Statine je početkom 70-ih otkrio Japanac Akira Endo, koji je tražio nove antibiotike.

Statini: Uzimati ili ne?

statini(Simvastatin, Atorvastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, itd.) - inhibitori 3-hidroksi-3-metilglutaril reduktaze - koenzim A (HMG-CoA) - grupa lijekova sa efektima hipoholesterolemije.

Postoji nekoliko vrsta statina kao što su atorvastatin (Torvacard, Atoris, Liprimar, Tulip), cerivastatin, fluvastatin, lovastatin, mevastatin, pitavastatin, pravastatin, rosuvastatin i simvastatin (Zokor, Simgal).

Atorvastatin i rosuvastatin su najsnažniji, dok je fluvastatin najmanje potentan.

Ovi lijekovi se prodaju pod nekoliko različitih naziva, uključujući Lipitor (atorvastatin), Pravachol (pravastatin), Crestor (rosuvastatin), Zocor (simvastatin), Leskol (fluvastatin) i Vitorin (kombinacija simvastatina i ezetimaiba). Mevastatin je prirodni statin koji se nalazi u crvenom pirinču.

Statine je početkom 70-ih otkrio Japanac Akira Endo, koji je tražio nove antibiotike. Za svoje otkriće, Endo nije dobio ni novčića: sav novac otišao je korporacijama poput Merck-a i Pfizera, od kojih je svaka razvijala vlastiti sintetički statin.

Ako vam lekar kaže da uzimate statine za snižavanje holesterola, šta da radite?

Prihvatiti ili ne?

Da li ste razgovarali sa svojim doktorom zašto imate visok holesterol?

Holesterol- Najvažnija komponenta ćelijskih membrana, mijelinske ovojnice nerava, ima veliki uticaj na transmisiju serotonina u mozgu, neophodna je za sintezu steroidnih hormona i vitamina D itd. Holesterol je jednostavno vitalan za nas.

Ako vaša ishrana sadrži puno mesa, šećera i hrane koja sadrži transmasne kiseline, to negativno utiče na ćelijske membrane. Kao rezultat toga, potrebna im je popravka. Da bi ih obnovio, tijelo luči kortikosteroide, koji omogućavaju transport dodatnog kolesterola tamo gdje je to potrebno.

Povećanu potražnju za holesterolom podmiruje jetra, koja po potrebi može povećati svoju proizvodnju za 400 posto.

Činjenica da ova hitna reakcija organizma treba da dovede do povećanja nivoa holesterola u krvi nije samo sasvim prirodna, već je i poželjna. Jasno je da ovakav pogled na stvari radikalno mijenja naše razumijevanje navodno negativne uloge holesterola.

Istraživači su otkrili da ljudi s visokim kolesterolom žive duže i manje je vjerovatno da će umrijeti od raka ili zaraznih bolesti.

Ako snižavate holesterol, to ne znači da se na taj način borite protiv ateroskleroze. Kod medvjeda, na primjer, normalni nivoi holesterola su 2 puta veći nego kod ljudi, a do sada nijedan medvjed nije obolio od ateroskleroze.

Holesterol nije zakleti neprijatelj, već neprocjenjiv prijatelj

Nedavna studija istraživača s Norveškog univerziteta za nauku i tehnologiju otkrila je da žene s visokim holesterolom žive duže i imaju manje srčanih i moždanih udara od onih s nižim brojem. Istraživači su proučavali 52.087 ljudi starosti od 20 do 74 godine. Nakon kontrole faktora kao što su starost, pušenje i krvni pritisak, istraživači su otkrili da žene sa visokim holesterolom imaju 28% manji rizik od smrtnosti od žena sa niskim holesterolom. Rizik od razvoja srčanih bolesti, kardiogenog šoka ili moždanog udara smanjivao se paralelno sa povećanjem nivoa holesterola.

Naravno, teško je odustati od straha od holesterola i videti da je stvar mnogo komplikovanija. Na primjer, jeste li ikada čuli za homocisteinsku teoriju ateroskleroze, koja je sigurna u nevinost kolesterola?

Homocistein je toksičan intermedijer u metabolizmu aminokiseline metionin. Pod uticajem folne kiseline i vitamina B12, homocistein se ponovo pretvara u metionin, a pod dejstvom vitamina B6 - u cistotionin.

Dakle, ovi vitamini osiguravaju da se homocistein ne akumulira previše. Inače, homocistein uzrokuje oštećenje unutrašnjeg zida arterija. Takve rane su opasne, pa se moraju odmah zatvoriti. Holesterol se koristi za stvaranje zakrpa.

Teorija homocisteina gleda na holesterol kao na spasioca, a ne kao ubicu.

Ipak, naučnici iz SAD-a su nedavno rekli da količina magnezijuma u krvi mnogo tačnije od nivoa holesterola ukazuje na visok rizik od srčanog i moždanog udara kod ljudi.

Istraživači dokazuju da je nizak nivo magnezijuma, a ne holesterola, povezan sa svim faktorima rizika i simptomima srčanih oboljenja: hipertenzijom, dijabetesom, visokim holesterolom, srčanom aritmijom, anginom pektoris.

Jedna od mnogih funkcija holesterola je da obnavlja oštećena tkiva. Poznato je da ožiljno tkivo (uključujući arterijsko ožiljno tkivo) sadrži mnogo holesterola. Drugim riječima, kada je arterija oštećena djelovanjem kiselina i nakupljanjem proteina u zidovima, tijelo koristi kolesterol da popravi oštećenje.

Polovina ljudi koji su hospitalizovani u Americi sa kardiovaskularnim oboljenjima ima normalan nivo holesterola - a polovina ljudi sa visokim holesterolom ima normalno srce.

Visok holesterol takođe produžava očekivani životni vek.

Ovi rezultati svakako osporavaju teoriju o holesterolu. Naše zablude o holesterolu zapravo mogu biti medveđa usluga čovečanstvu i ugroziti bezbroj života.

Na primjer, Bayer je ukinuo cerivastatin 2001. godine zbog miopatija i smrti. A dvije godine kasnije, protiv nje je već podneseno 7.800 tužbi pogođenih pacijenata. Bayer nije jedini koji mora prestati prodavati statine.

Nastanak miopatija (oštećenja mišića) i rabdomiolize su poznate nuspojave statina. Ali trebalo ih je istrpjeti, jer se vjeruje da vas statini mogu spasiti od srčanih nesreća! Ali da li je zaista tako?

Ako Vam je ljekar prepisao statine, postavite mu sljedeća pitanja:

• Šta mislite zašto su statini pravi za mene?

• Kako će statini uticati na moje tijelo?

• Koje su potencijalne zdravstvene koristi i rizici?

• Mogu li koristiti statine zajedno s lijekovima koje već uzimam? (lekar mora tačno da zna koje lekove uzimate pored propisanih).

• Koji su ciljevi ove terapije?

• Da li je moguće zamijeniti statine (Atoris, Omacor, Crestor) drugim metodama za snižavanje holesterola i da li je uopšte potrebno snižavati holesterol?

Da, statini brzo smanjuju lipoproteine ​​niske gustine, koji prenose holesterol iz jetre u organizam, a njihov povišen nivo može izazvati masne naslage na zidovima krvnih sudova.

Ako iz nekog razloga tijelo podiže nivo holesterola, onda je to neophodno za naše zdravlje.

Umjetno snižavanje razine kolesterola statinima oduzima vam tu zaštitu i može uzrokovati bezbroj zdravstvenih problema, od nadbubrežnih žlijezda koje proizvode ključne hormone do kvara.

KAKO DJELUJU STATINI?

Inhibitori HMG CoA reduktaze ili statini (Atorvastatin, Lovastatin, Simvostatin) potiskuju proizvodnju kolesterola u tijelu.

Mnogi ljudi misle da je to dobro. Statini snižavaju nivo holesterola sprečavajući telo da proizvodi mevalonat, koji je prethodnik holesterola.

Kada tijelo proizvodi manje mevalonata, u stanicama se stvara manje kolesterola, a kao rezultat, smanjuje se njegov nivo u krvi. Većina ljudi ni u tome neće vidjeti ništa loše. Međutim, mevalonat je izvor ne samo holesterola, već i mnogih drugih supstanci koje obavljaju važne biološke funkcije, a njihov nedostatak može biti izvor mnogih problema.

Nažalost, blokiranjem mevalonatnog puta statinima, blokira se još oko 200 biohemijskih koraka u sintezi holesterola, što znači da statini, da bi došli do holesterola, prekidaju mnoge druge vitalne metaboličke funkcije istog puta, kao što su koenzim Q10, dolihol, itd. d.

Dolikoli su prvi put otkriveni 1960. godine, a utvrđeno je i da njihov sadržaj u organizmu naglo opada u slučajevima mnogih patologija (hipertenzija, dijabetes, maligni tumori, muška neplodnost, encefalitis, hronični alkoholizam itd.).

Poznato je da je ciklus dolihol fosfata neophodna metabolička karika u procesima ćelijske regeneracije, diferencijacije i proliferacije. Drugim riječima, inhibicija dolikola statinima zaustavlja rast stanica.

Prema bilo kojoj kliničkoj interpretaciji, "zaustavljanje rasta ćelija i regeneracije tkiva" zvuči štetno.

Budući da je ćelijama potreban holesterol za život, a pošto statini blokiraju reduktazu, ćelija počinje da proizvodi više reduktaze, kao i dodatne receptore za holesterol na spoljašnjoj strani ćelije kako bi doveli holesterol u ćeliju iz krvi. Kao rezultat, nivo holesterola u krvi pada. Vaš doktor je sretan.

Svaka ćelija u vašem telu je oštećena statinima, a ne samo ćelije jetre. Statini prolaze krvno-moždanu barijeru i mogu izazvati demenciju i polineuropatiju.

Bol u mišićima i oštećenje mišića (miopatija i rabdomioliza) su vrlo česti, a nisu neuobičajeni kako tvrde farmaceutske kompanije. Uprkos vašim malim problemima, vaš lekar će vam prepisivati ​​statine do kraja života. Vaš lekar će takođe prepisati mnoge druge lekove za lečenje svih misterioznih bolesti koje ćete dobiti od statina.

Izbor je na vama!!

Svaka osoba bira ono što voli: da vodi uobičajeni način života i stalno ide kod doktora, podvrgava se pregledima i pije šake tableta.

Ili se potrudite: da preispitate dnevni režim i način života uz ishranu u pravcu zdravlja? To će od vas zahtijevati određeni napor, ali minimalne novčane troškove i dovesti do mnogo boljih rezultata u smislu zdravlja i dugovječnosti.

Glavni statinski lijekovi su Rosuvastatin, koji snižava kolesterol za 55%, Atorvastatin, koji smanjuje ovaj pokazatelj za istu količinu i atorvastatin, koji smanjuje kolesterol do 47%. Simvastatin ima stopu od 38%, Pravastatin - 28%, Fluvastatin - 29% i Lovastatin - 25%. Dakle, djelovanje lijekova je različito, njihovo djelovanje nije ograničeno na ovo.

Statini su pozicionirani kao panaceja za ključne srčane bolesti i srodne komplikacije.

Ali, u studiji koja je obuhvatila gotovo cijelu švedsku populaciju u dobi od 40-79 godina za 1998-2000, uprkos sve većoj prevalenci upotrebe statina, nije pronađena korelacija s incidencom ili mortalitetom od akutnog infarkta miokarda.

Ukupna populacija je bila 1.926.113 muškaraca i 1.995.981 žena – ukupno 3.922.094 ljudi.

Iako je skoro 4 miliona Šveđana starosti između 40 i 79 godina uzimalo statine 2000. godine, tri puta više nego 1998. godine, nije došlo do smanjenja broja srčanih udara.

KOJI SU NEŽELJENI EFEKTI UPOTREBE STATINA?

Više od 900 studija potvrđuje negativne efekte statina: nuspojave uključuju anemiju, rak, kronični umor, acidozu, oštećenje jetre, disfunkciju štitne žlijezde, Parkinsonovu bolest, Alchajmerovu bolest, pa čak i dijabetes.

Kao što znate, 50% holesterola se sintetiše u jetri, mehanizam statina se zasniva na blokiranju ovog procesa, pa postaje jasno zašto statini mogu negativno uticati na ovaj organ. S tim u vezi, statini su kontraindicirani kod oboljenja jetre, a povećanje nivoa jetrenih enzima, koje se bilježi tokom terapije statinima, javlja se prilično često, iako povećanje nivoa transaminaza nije uvijek povezano s oštećenjem funkcije jetre.

Statini dovode do ubrzanog uništavanja ćelija jetre - to je činjenica, ali jetra je organ sa gotovo neograničenim regenerativnim sposobnostima.

Kanadski naučnici su otkrili da uzimanje visokih doza simvastatina, atorvastatina i rosuvastatina povećava vjerovatnoću hospitalizacije s akutnom ozljedom bubrega (AKI) u prosjeku za 34%.

Statini mogu izazvati nuspojave poput rabdomiolize, a 2001. godine, nakon smrti 52 pacijenta, lijek cerivastatin je povučen s tržišta.

Rabdomioliza je najteža komplikacija zbog lize prugasto-prugastih mišićnih stanica i praćena je visokim nivoom enzima kreatinin kinaze, za koju se (zajedno s drugim enzimima jetre) uzima tromjesečni test krvi od onih koji uzimaju statine, a također je praćen smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, smanjenje bubrežnog krvotoka, akutno zatajenje bubrega, šok.

Kada su miociti oštećeni, pigment mioglobin koji sadrži željezo ulazi u krvotok, koji, kada uđe u bubrege, začepljuje bubrežne tubule, uzrokujući akutnu tubularnu nekrozu i zatajenje bubrega.

Podsjećamo da najvažnije "mišićno tkivo" u tijelu nije u bicepsima i tricepsima, već u našem srcu. To je u samom srcu zbog kojeg pacijenti, zapravo, uzimaju upravo ove statine. Pa, ako postoji slabost u nogama i rukama, nije teško zamisliti kako je to u srcu.

Stoga, kada sljedeći pacijent koji uzima ove ozloglašene statine iznenada doživi zastoj srca (srčani zastoj) kao što se dogodilo u aprilu 2002. sa poznatim (sada pokojnim) kardiologom dr. Atkinsom, pogodite da je to od statina

Veza između nivoa holesterola i ateroskleroze do danas nije dokazana i to je SAMO hipoteza!

Zapravo, lijekovi za snižavanje nivoa holesterola su „rođeni“ i „sazreli“ oko ove hipoteze.

Također se češće javlja kada se statini koriste paralelno s drugim lijekovima koji nose povećan rizik od visoke rabdomiolize ili lijekovima koji povećavaju razinu statina u krvi.

Takođe, statine ne treba davati pacijentima sa aktivnim oboljenjem jetre. Ako se tijekom primjene statina razvije bolest jetre, njihovu primjenu treba prekinuti. Statini su kontraindicirani tokom trudnoće i dojenja.

Veza između dijabetesa i koronarne bolesti srca je izuzetno jaka. Odrasli sa dijabetesom imaju 2 do 4 puta veću vjerovatnoću da će imati srčane bolesti ili moždani udar. Šta onda liječimo statinima?

Najnovija klinička zapažanja liječnika svode se na činjenicu da pored već poznatih nuspojava statina, postoji i opasnost od razvoja dijabetes melitusa.

Uzimanje statina može povećati razvoj dijabetesa za skoro 46%, upozoravaju naučnici sa Univerziteta istočne Finske.

U najnovijoj studiji (mart 2015.) objavljenoj u Diabetologia, istraživači su proučavali 8.749 muškaraca u dobi od 45 do 73 godine u periodu od šest godina.

Manje od četvrtine njih je na početku studije uzimalo statine. Neki su pilule uzimali nekoliko mjeseci, drugi nekoliko godina. Tokom studije, stručnjaci su otkrili da uzimanje statina povećava rizik od razvoja dijabetesa tipa 2 za 46%.

Ovo je bilo tačno čak i nakon kontrole faktora kao što su starost, telesna težina, porodična istorija dijabetesa, pušenje, upotreba alkohola i nivoi fizičke aktivnosti. Prema naučnicima, statini smanjuju sposobnost insulina da preradi šećer u krvi. Osjetljivost na inzulin bila je u prosjeku 24,3% niža kod muškaraca koji su uzimali statine.

Redovna upotreba statina povećava rizik od razvoja dijabetesa za 9%.

To su još jednom potvrdili rezultati najnovije studije koju su sproveli italijanski naučnici.

Naučnici su proučavali podatke o više od 115 hiljada ljudi koji žive u italijanskoj regiji Lombardija, a koji su prvi počeli uzimati statine 2003-2004. Istraživači su bili u mogućnosti da procijene pridržavanje liječenja do 2010. na osnovu podataka o receptima sadržanim u bazi podataka zdravstvenog sistema. Analiza podataka pokazala je da je u posmatranom periodu dijabetes melitus oboljelo 11.154 osobe ili skoro 10%.

Istraživači su bili u mogućnosti da procijene pridržavanje liječenja do 2010. na osnovu podataka o receptima sadržanim u bazi podataka zdravstvenog sistema.

Analiza podataka pokazala je da je u posmatranom periodu dijabetes melitus oboljelo 11.154 osobe ili skoro 10%. Početkom razvoja bolesti smatra se trenutak hospitalizacije zbog dijabetes melitusa ili vrijeme kada je pacijent počeo uzimati antidijabetički lijek.

U februaru 2012. godine, FDA je objavila dodatne promjene u informacijama o mogućim nuspojavama povezanim s upotrebom statina, uključujući povećanje HbA1c i glukoze u serumu.

Godine 2010. objavljeni su podaci iz randomizirane, placebom kontrolirane studije koja je procjenjivala učinak dvomjesečne terapije atorvastatinom u dozama od 10, 20, 40 i 80 mg/dan na inzulin, glukozu, glikirani hemoglobin, lipoproteine ​​i apoprotein B. u krvnoj plazmi u poređenju sa placebom kod pacijenata sa hiperholesterolemijom.

Atorvastatin u dozama od 10, 20, 40 i 80 mg/dan značajno smanjuje holesterol lipoproteina niske gustine (LDL) (39%, 47%, 52% i 56%, respektivno) i apolipoproteina B (33%, 37% 42% i 46%, respektivno) u poređenju sa početnom linijom (svi p< 0,001), так и по сравнению с плацебо (p < 0,001).

Istovremeno, atorvastatin u dozama od 10, 20, 40 i 80 mg/dan značajno povećava nivoe insulina u plazmi natašte (srednje promene: 25%, 42%, 31% i 45%, respektivno) i nivoe HbA1c (2 %, 5%, 5% i 5%, respektivno) u poređenju sa početnom linijom (sve str< 0,05) или плацебо (p = 0,0009 для инсулина и p = 0,008 для HbA1c).

Osim toga, atorvastatin u dozama od 10, 20, 40 i 80 mg/dan smanjio je osjetljivost na inzulin (1%, 3%, 3% i 4%, respektivno) u poređenju sa početnom linijom (p = 0,312, p = 0,008, p< 0,001 и p = 0,008 соответственно) или с плацебо (p = 0,033).

Dakle, uprkos odličnom smanjenju LDL holesterola i apolipoproteina B, terapija atorvastatinom je povećala nivo insulina natašte i glikiranog hemoglobina u pozadini povećane insulinske rezistencije i porasta slučajne glikemije kod pacijenata sa hiperholesterolemijom.

Povezanost statina s povećanim rizikom od razvoja dijabetesa indirektno kroz nekoliko različitih mehanizama:

Prije svega, zbog činjenice da statini povećavaju inzulinsku rezistenciju (inzulinsku rezistenciju):

dolazi do preopterećenja gušterače koja proizvodi inzulin, a preopterećenje gušterače je uzrok razvoja dijabetesa, a inzulinska rezistencija, zauzvrat, doprinosi održavanju stalnih upalnih procesa – pojave uobičajene za mnoge kronične bolesti.

U stvari, upotreba statina dovodi do razvoja srčanih bolesti. Ironično, oni su bili prvobitni razlog za propisivanje lijeka za snižavanje kolesterola!

Statini imaju sposobnost da inhibiraju procese intracelularne inzulinske signalizacije, što dovodi do smanjenja ekspresije GLUT-4 i disregulacije GLUT-1 u masnom tkivu. To doprinosi smanjenju inzulinskog ovisnog transporta glukoze u ćeliju i osjetljivosti na inzulin, što može uzrokovati poremećenu toleranciju glukoze.

Također je moguće da inzulinska rezistencija povezana sa statinima može dovesti do inhibicije biosinteze izoprenoida, međuproizvoda u proizvodnji kolesterola.

Osim toga, statini mogu direktno utjecati na lučenje inzulina djelujući na β-ćeliju gušterače inhibiranjem glukozom stimuliranog povećanja slobodnog citoplazmatskog kalcija i L-kanala za ovaj ion.

Rezultati nedavne studije pokazuju da ne samo da statini ne pomažu pacijentima sa dijabetesom, već mogu udvostručiti rizik od smrtonosnog moždanog udara.

Ljudi koji uzimaju statine, koji snižavaju nivo holesterola u krvi, mogu imati loše raspoloženje, depresiju, pa čak i privremeni gubitak pamćenja. Na listi ozbiljnijih nuspojava od uzimanja lijeka nalaze se mišićna miopatija, metabolički poremećaji u jetri, zatajenje bubrega i katarakta sa strane vida.

Problem sa statinima je taj što se, za razliku od starijih lijekova za holesterol, nuspojave ne pojavljuju odmah.

Statini su postali veoma popularni preko noći jer su snizili nivo holesterola za 50 posto ili više, i bez očiglednih nuspojava koje bi se pojavile odmah nakon upotrebe. Polazeći od zablude da holesterol izaziva kardiovaskularne bolesti, statini su postali čudesni lekovi 21. veka i oborili su sve rekorde prodaje u istoriji farmacije.

Proizvođači lijekova obećavaju da ćete uzimanjem statina tijekom cijelog života biti zauvijek zaštićeni od bolesti ubice koja oduzima milione ljudskih života.

Međutim, prvo, niko nije dokazao da holesterol uzrokuje kardiovaskularne bolesti; drugo, snižavanjem nivoa holesterola statinima, vi zapravo potkopavate svoje zdravlje.

Smanjena sinteza ubikinona (koenzim Q10) jedan je od neželjenih efekata statina.

Statini blokiraju mevalonatni put, a na taj način ne dolazi samo do biosinteze holesterola, već i do biosinteze ubikinona (koenzima Q10), glavnog ćelijskog antioksidansa koji štiti fosfolipidni sloj ćelijske membrane od peroksidacije pod uticajem slobodnih radikala.

Koenzim Q10 (ubikinon) je dio mitohondrija stanica i neophodan je za proizvodnju energije. Naučne studije su pokazale da ljudi koji pate od koronarne bolesti imaju smanjenje nivoa koenzima Q10 u plazmi i tkivima.

Nedostatak CoQ10 igra ulogu u patogenezi statinske miopatije.

Sve je veći broj pacijenata koji duže uzimaju statine, javljaju se poremećaji govora, problemi sa vestibularnim aparatom i povećan umor. Često počinje lošim snom.

Od 1992. godine stručnjaci su primijetili porast broja samoubistava među pacijentima koji uzimaju statine za snižavanje kolesterola ili se pridržavaju dijete s niskim udjelom masti.

Kada je ćelijski stres visok (visoki nivoi HS CRP), uzrokuje da se sav glavni hormonski supstrat, nazvan pregnenolon, preusmjeri u proizvodnju kortizola. To se zove sindrom krađe pregnenolona.

Pregnenolon se sintetizira iz kolesterola u mitohondrijima svih tjelesnih stanica osim crvenih krvnih stanica; je prekursor svih steroidnih hormona.

Šta to tačno znači?

Proizvodnja DHEA, androstendiona, vitamina D, testosterona, estrogena i aldosterona naglo opada. Svi su hormoni napravljeni od zajedničkog prekursora.

Svi glavni polni hormoni - testosteron, progesteron i estrogen - napravljeni su od holesterola. Prilično je glupo misliti da snižavanje vašeg holesterola, što je jednako smanjenju fabrike polnih hormona u vašem telu, možda neće nekim čudom uticati na vašu seksualnu funkciju.

Statini blokiraju aktivnost serotoninskih receptora u mozgu.

A to zauzvrat može negativno utjecati na moždanu aktivnost. Podaci psihijatrijskih klinika sugeriraju da ljudi s agresivnim ili asocijalnim ponašanjem imaju niže razine kolesterola.

Vitalni dijelovi membrana koji se nazivaju lipidni splavi ne mogu efikasno funkcionirati bez kolesterola, što znači da će snižavanje kolesterola otežati ulazak serotonina u ćelije.

Nedavno je grupa vodećih američkih liječnika izjavila da im najmanje 99 od 100 kreveta ne trebaju.

Kanadski naučnici su na listu kontraindikacija za upotrebu statina na intenzivnoj njezi dodali bolest bubrega.

Štaviše, primjena kursa liječenja ovim lijekovima kod svakog petog pacijenta koji nema problema sa genitourinarnim sistemom uzrokuje teška oštećenja bubrega. Period oporavka kod takvih pacijenata može trajati više od pet godina.

Naučnici su došli do naučnih zaključaka nakon proučavanja više od 2 miliona istorije bolesti iz Nacionalnog zdravstvenog registra Kanade. Uzorak je obuhvatio dokumentaciju pacijenata u dobi od 40 do 64 godine, koji su uzimali lijekove koji sadrže statine.

Pokazalo se da uzimanje raznih statina u dozama od 10 mg ili više povećava rizik od oštećenja bubrega u narednih 120 dana za 34%. Ako je pacijent imao problema s bubrezima prije uzimanja statina, tada je u gotovo 70% slučajeva njegov život bio ugrožen akutnim oštećenjem.

mart 2013 Poznati francuski lekar, profesor Bernard Debre, objavio je knjigu u kojoj je tvrdio i nastavlja da tvrdi da su lekovi koji uključuju statine u najboljem slučaju beskorisni, u najgorem su štetni.

Michel de Lorgueril, zaposlenik Nacionalnog centra za naučna istraživanja Francuske, na osnovu rezultata niza eksperimenata došao je do zaključka da statini i lijekovi koji ih sadrže gotovo da nemaju utjecaja na razinu kolesterola u krvi.

Michel de Lorgueril kaže: „mnogi od ovih lijekova su u najboljem slučaju placebo, au najgorem toksični i imaju nuspojave. Kako je napomenuo profesor Debre, bolje je prestati s njihovim uzimanjem, a za smanjenje nivoa holesterola okrenuti se fizičkom vežbanju i promeniti ishranu.”

Kardiolozi još ne pomišljaju da odustanu od upotrebe statina, a pacijenti uglavnom preferiraju uzimanje statina nego bavljenje sportom na svježem zraku.

Jedna od glavnih Hipokratovih zapovesti "Uklonite uzrok - bolest će nestati!" zaboravljeni od strane moderne medicine.Masovna medicinska psihoza, koja je započela holesterolofobijom, može se izliječiti samo vremenom. objavljeno

P.S. I zapamtite, samo promjenom vaše potrošnje, mijenjamo svijet zajedno! © econet

Danas se 5 glavnih klasa lijekova koristi za liječenje stanja koja su praćena akumulacijom i taloženjem kolesterola (holesterola). Među njima, posebnu pažnju zaslužuju statini za holesterol, o čijoj se koristi i šteti govori još od 1950-ih. Strasti oko njih ne jenjavaju do danas, a istorija stvaranja droge liči na uzbudljiv avanturistički roman.

Još sredinom prošlog veka govorilo se o činjenici da će lekovi koji blokiraju sintezu holesterola doneti telu više štete nego koristi. Uostalom, kolesterol je plastična komponenta - dio je ćelijske membrane, sudjeluje u sintezi polnih hormona i hormona nadbubrežne žlijezde, holne kiseline. Skeptici su sumnjali da je moguće stvoriti lijekove koji će biti strogo kontrolirani, sposobni eliminirati samo višak kolesterola bez ometanja metabolizma lipida.

Opće informacije

Statini za snižavanje kolesterola po svom djelovanju su blokatori HMG-CoA reduktaze, "bioaktivatora" početnih faza reakcije sinteze kolesterola iz prekursora. Grupa naučnika iz Japana, predvođena Akirom Endom, dok je provodila eksperimente za poboljšanje penicilina, još 1971. godine uočila je da neke vrste mikroskopskih gljiva ne proizvode samo antibiotike, već i supstance koje sprečavaju stvaranje ćelijskih membrana kod bakterija i remete metabolizam. lipida neophodnih za njihov rast i život. Tako je komponenta bioaktivnih supstanci nazvana Compactin dobijena iz kalupa koji proizvodi antibiotike. Prošlo je više od 15 godina prije nego što se prvi komercijalni statin pojavio na svjetskom farmaceutskom tržištu - Lovastatin (Mevacor), koji je bio specifični inhibitor HMG-CoA reduktaze. Gotovo istovremeno sa Akirom Endom, statini su nabavljeni i u istraživačkoj laboratoriji, britanske farmaceutske kompanije Beecham, poznate po svom radu na poboljšanju penicilina.

Ali 1980. godine japanska farmaceutska kompanija Sankyo So obustavila je sva istraživanja, bez objašnjenja. Naučnici su u srijedu objavili glasine da je, kao rezultat tekućih ispitivanja terapije statinima na eksperimentalnim životinjama, otkriven rak crijeva. Mogući karcinogeni efekat statina primorao je konzervativnu japansku kompaniju da zaustavi razvoj.

Odluka kompanije da prestane sa uvođenjem statina u medicinsku praksu mogla bi koštati života pacijenata sa porodičnom hiperholesterolemijom, najčešću nasljednom bolešću u svijetu. Bez liječenja bolesti kod pacijenata dolazi do ranog i brzog razvoja ateroskleroze, srčanog udara, moždanog udara, stenoze (suženja) aorte i iznenadne smrti.

Prema riječima profesora Johna J.P. Kasteleyn (Holandija), koji se već dugi niz godina bavi problemom liječenja porodične hiperholesterolemije, bez statina, ishod bolesti je loš kao i kod pacijenata sa AIDS-om.

Samo uz podršku praktičara koji su se iz prve ruke uvjerili u efikasnost statina, Merckovo istraživanje je moglo odbraniti statine.

Naučno je dokazano da statini:

• ne pokazuju nuspojave, a još više kancerogena svojstva, ovisno o terapijskoj dozi lijeka;
• sniziti kolesterol do ciljnih vrijednosti mnogo brže od dijetetske terapije i terapije lijekovima s drugim vrstama hipolipidemija;
• smanjena smrtnost od zatajenja srca za 42%;
• čak ni agresivna terapija upotrebom statina ne remeti ravnotežu lipida u tijelu;
• pomaže u zaustavljanju napredovanja ateroskleroze;
• smanjuju apsorpciju egzogenog kolesterola;
• utječu na upalu i imunološku aktivaciju odgovornu za napredovanje kronične srčane insuficijencije.

Dugotrajne studije su dokazale potrebu za ranom upotrebom statina, upotrebom visokih doza lijekova i dugotrajnim liječenjem.

Indikacije za termin

Statini se propisuju za nasljedne ili stečene visoke razine kolesterola.

Hipolipidemiji se propisuju za:

• prevencija kroničnog zatajenja srca i moždanog udara u rizičnim skupinama;
• rehabilitacija nakon infarkta miokarda;
• rehabilitacija u postoperativnom periodu (bypass operacija, stentiranje, angioplastika);
• liječenje i prevencija IHD;
• smanjenje stope razvoja ateroskleroze;
• liječenje nealkoholne bolesti masne jetre;
• metabolički poremećaji (gojaznost, dijabetes melitus);
• terapija hiperholesterolemije - visokonasljedne ili heterozigotne.

U savremenoj terapiji hronične srčane insuficijencije i porodične hiperholesterolemije, statini su uključeni u kompleksni režim lečenja.

Kako koristiti?

Doziranje i trajanje uzimanja statina različitih generacija se razlikuju. U prosjeku, preporučena dnevna doza lijekova je 20-40 mg. Povećanje količine (~ 80 mg) je indicirano uz smanjenje visokog nivoa holesterola. U tabeli su prikazane dnevne doze modernih statina:

međunarodni naziv za statin	Dnevna doza (mg)
Atorvastatin	10-80
Pitavastatin	2-4
Pravastatin	10-40
Rosuvastatin	5-40
Lovastatin	10-80
Simvastatin	10-80
Fluvastatin	20-40

Pošto statini imaju različite stepene lipofilnosti, njihova sposobnost da prodiru kroz ćelijske membrane je takođe različita. Ovaj faktor uzrokuje nuspojave, što utječe na dozu lijeka.

Budući da sinteza holesterola zavisi od doba dana, preporučuje se uzimanje lekova posle večere, pre odlaska u krevet.

Ako se očekivani učinak primjenom terapijske doze ne postigne, tada:

• doza se povećava;
• liječenje je dopunjeno posebnom dijetom i drugim lijekovima;
• zamijenite jedan statin drugim, jačim.

Postoje terapijske i doze održavanja. Nakon što se nivo holesterola vrati na normalu, pacijent se prebacuje na dozu održavanja statina.

Interagira s lijekovima na različite načine. Stoga se propisuje pojedinačno, ovisno o mnogim faktorima, uključujući one lijekove koje pacijent treba uzimati istovremeno sa statinima. Ne možete uzimati lijek koji se raspravlja s lijekovima za liječenje HIV infekcije (inhibitori proteaze, ciklosporin, gemfibrozil), oni povećavaju dozu statina za 5-6 puta.

Mogu povećati učinak antikoagulansa varfarina. Istovremena upotreba eritromicina smanjuje njihovu efikasnost. Poboljšava pokretljivost crijeva i ubrzava eliminaciju statina iz organizma.

Mehanizam djelovanja

Farmakodinamika (mehanizam djelovanja) statina je blokiranje glikoproteina koji katalizuje proizvodnju kolesterola u stanicama koje su sposobne da ga sintetiziraju (u reproduktivnim organima, gastrointestinalnom traktu, jetri, nadbubrežnim žlijezdama). Oni također povećavaju broj receptora osjetljivih na lipoproteine ​​niske gustine (LDL) u hepatocitima, čime se smanjuje aktivnost ovih lipoproteina u krvi. Statini snižavaju holesterol blokiranjem sinteze LDL prekursora, lipoproteina vrlo niske gustine. U manjoj mjeri, statini inhibiraju sintezu triglicerida. S obzirom da se njihov broj u krvi smanjuje, shodno tome raste i razina antiaterogenih supstanci, lipoproteina visoke gustoće. Ovaj mehanizam određuje aktivnost statina kao lijeka za snižavanje lipida i aterosklerotskog lijeka.

Velika prednost upotrebe statina je što ne utiču na sintezu steroidnih hormona u nadbubrežnim žlijezdama i gonadama.

Osim toga, statini smanjuju apsorpciju u gastrointestinalnom traktu kolesterola, koji ulazi u ljudsko tijelo s hranom. Pored izraženog hipolipidemijskog dejstva, statini deluju i na endotel (unutarnju površinu) krvnih sudova. Statini poboljšavaju migraciju i balansiraju proces "stvaranja/uništavanja" ćelija glatkog mišićnog tkiva i epitela, čime se poboljšavaju mehaničke i plastične karakteristike vaskularnog zida.

Lijekovi ne samo da poboljšavaju strukturu endotela, već utječu i na sintezu citokina - tvari koje doprinose nastanku upalnih procesa. Protuupalni mehanizmi djelovanja statina smanjuju rizik od vezivanja i rasta plaka. Sredstvo o kojem se raspravlja također inaktivira ćelije makrofaga, koje sintetiziraju tvari koje popuštaju kolesterolske plakove i povećavaju rizik od njihovog odvajanja i vaskularne tromboze.

Statini indirektno utiču na volumen i brzinu protoka krvi, eliminišući faktor u razvoju ishemije tkiva. Mehanizam njihovog antikoagulantnog djelovanja je složen i višestepeni. Ovako raznoliko pozitivno djelovanje statina na organizam učinilo je lijekove liderima u borbi protiv hiperholesterolemije.

Klasifikacija statina iz holesterola

Postoji nekoliko principa za grupisanje statina, u zavisnosti od:

1. Poreklo droga se deli na:

• prirodno, dobijeno od nižih gljiva Aspergillus terreus;
• polusintetički, dobiveni kao rezultat kemijske modifikacije prirodnih spojeva;
• sintetički, dobiveni kao rezultat kemijskih reakcija, analozi prirodnih statina.

2. Za lijekove koji imaju hemijsku strukturu u svojoj strukturi:

• dekalin prsten;
• fluorofenil grupa;
• metil grupa.

Lijekovi su također podijeljeni po generacijama, ali neki naučnici smatraju da je podjela statina na generacije netačna, jer su vrlo slični po svojim svojstvima i djelotvornosti, te ih grupišu u zavisnosti od hronologije oslobađanja.

Spisak lekova - statini

Svi lijekovi imaju ne samo međunarodno ime, već i trgovačka imena:

Međunarodni generički nazivi	Naziv u trgovačkoj mreži
Atorvastatin	Atomax; Atoris; Canon; Liptonorm; Liprimar; Torvacard; Tulip
Rosuvastatin	Acorta; Crestor; Mertenil; Rosucard; Rosulip; Roxer; Tevastor; AstraZenac
Simvastatin	Vasilip; Ovencor; Simgal; Simvacard; Simlo; Simvahexal; Simvastol; Simbol; Sincard; Zokor
Pravastatin	Lipostat
Pitavastatin	Livazo
Lovastatin	kardiostatin; Choletar
Fluvastatin	Lescol Forte

Statini postepeno gube tlo pod nogama. Već se provode kliničke studije novih lijekova za snižavanje lipida, čija se farmakodinamika temelji na potpuno drugačijim mehanizmima.

Ali za sada su statini neophodni. Kako bi povećali njihovu efikasnost i smanjili nuspojave, naučnici iz Amsterdama su predložili dopunu režima liječenja porodične hiperholesterolemije novim lijekom Praluent (Alirocumab). Međutim, statini i dalje vode u pogledu prodaje i učestalosti propisivanja.

Statini za holesterol - prednosti

Glavna prednost statina je njihova sposobnost da snize holesterol.

Osim toga, lijekovi utiču na:

• vaskularni endotel, zadržavajući svoj integritet i glatkoću, što sprječava sposobnost kolesterola da se "prianja" za površinske nepravilnosti i formira plakove;
• sinteza inflamatornih citokina. Uklanjajući upalu, statini smanjuju rizik od uništavanja vaskularnog endotela, stvaranja krvnih ugrušaka, disfunkcije srčanog mišića, smanjuju razinu topljivih proteina, što je povezano s ponavljanjem kroničnih srčanih patologija i progresijom ateroskleroze;
• sastav krvi. Normalizacijom procesa zgrušavanja krvi, statini smanjuju rizik od nastanka krvnih ugrušaka;
• sinteza dušikovog oksida. Ovaj spoj ima opuštajući učinak na mišićni sloj zida krvnih žila, povećavajući protok krvi;
• stanje plakova holesterola. Statini imaju stabilizirajući učinak na stanje aterosklerotskih plakova, sprječavajući njihovo uništavanje i odvajanje sa stvaranjem krvnog ugruška. Tijelo se prilagođava prisutnosti gustih plakova formiranjem dodatnih puteva za protok krvi. Uz dugotrajnu terapiju statinima, veličina plaka se postupno smanjuje.

Još uvijek postoji niz pozitivnih svojstava statina, ali se rijetko navode u člancima, jer mehanizam još nije dobro shvaćen, a činjenice nisu potvrđene naučnim studijama. Na primjer, u nizu članaka istaknuta je učinkovitost terapije statinima u kompleksnom liječenju dijabetes melitusa. Lijekovi ne samo da su smanjili aktivnost glukoze, već su i smanjili rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti i drugih patologija cirkulacijske mreže. Preparati su pojačavanjem protoka krvi obnovili trofizam tkiva, isključili njihovo gladovanje kiseonikom i nekrozu. Stoga se primjećuje da se u liječenju statinima kod pacijenata sa dijabetesom smanjuje rizik od razvoja dijabetičke retinopatije.

Osim toga, naučnici u zasebnim publikacijama primjećuju pozitivne učinke statina. To:

• smanjenje vjerojatnosti grčeva koronarnih arterija;
• stimulacija stvaranja novih koronarnih krvnih sudova (angiogeneza);
• antioksidans;
• inhibicija progresije Alchajmerove bolesti i cijanovodonične demencije;
• antiaritmički i antihipertrofični;
• imunosupresivno.

Osim toga, statini djeluju depresivno na neke tumore, ometajući reprodukciju DNK i reprodukciju stanica. Lijekovi stimuliraju sintezu faktora rasta osteoblasta, blagotvorno djeluju na stanje i funkciju štitne žlijezde.

Ali, budući da su statini dugotrajni lijekovi, prilikom kreiranja uzeta je u obzir ne samo efikasnost liječenja, već i njihova sigurnost.

Nuspojave i šteta

Osim koristi, statini uzrokuju i štetu, koja je najčešće uzrokovana nepoštivanjem trajanja upotrebe i prekomjernom dozom lijekova. Statini prve generacije, iako su prirodni, imali su impresivnu listu nuspojava i kontraindikacija.

Statini III i IV generacije imaju manje nuspojava i, osim izolovanih slučajeva smrti mišićnih ćelija (rabdomiolize) i miopatije, prema nekim naučnicima, njihova upotreba nije ništa opasnija od lečenja aspirinom.

Međutim, kod dugotrajnog liječenja visokim dozama statina primjećuju se sljedeće nuspojave.

1. Iz gastrointestinalnog trakta:

• dispeptične manifestacije;
• poremećaji defekacije;
• gubitak apetita;
• upala pankreasa;
• nadutost;
• masna i fibrozna degeneracija jetre;
• anoreksija;
• povećane razine jetrenih enzima u krvi;

2. iz nervnog sistema:

• promjene raspoloženja;
• disfunkcija spavanja;
• oštećenje pamćenja;
• vrtoglavica i glavobolja;
• konvulzije;
• povećan rizik od razvoja Parkinsonove i Alchajmerove bolesti;

3. iz mišićno-koštanog sistema:

• bol u mišićima;
• miopatija;
• rabdomioliza;

4. iz genitourinarnog sistema:

• seksualna disfunkcija;
• tubulopatija;
• proteinurija;
• otkazivanja bubrega.

Međutim, ove nuspojave nisu toliko česte (1-2% slučajeva) da bi liječenje statinima trebalo odustati, a za mnoge pacijente ovi lijekovi su jedini način da produže život. Osim toga, nuspojave statina mogu se značajno smanjiti ili potpuno eliminirati ako se uzimaju zajedno s njima u dozi od 200-300 mg/dan Conzym Q10.

Spisak kontraindikacija za upotrebu

Upute za svaki lijek sadrže popis kontraindikacija, potpunih ili djelomičnih.

• trudnoća;
• uzrasta ispod 16-18 godina. Izuzetno, s nasljednom hiperlipidemijom, statini se smiju koristiti od 8-9 godina;
• uporno povećanje nivoa bubrežnih enzima u krvi;
• akutno zatajenje bubrega;
• alergijske reakcije na lijekove.

Statini nisu lijek za liječenje i, uz normalan nivo kolesterola, njihova upotreba uzrokuje nuspojave različite težine.

Budući da se u naučnoj zajednici još uvijek raspravlja o prednostima i štetnostima o kojima se raspravlja, postoje brojne preporuke kako sniziti kolesterol bez statina. Kao alternativa, nude se prirodni statini za holesterol i lekovi sa sličnim dejstvom.

prirodni statini za holesterol

Neke biljke i hrana imaju slične efekte kao i statini. Tako se, na primjer, pirinač crvenog kvasca prodaje kao dodatak prehrani, koji sadrži prirodne statine, ali ima i nuspojave.

Dobra alternativa statinima se zove:

• dijeta s niskim udjelom ugljikohidrata;
• konzumiranje morskih riba bogatih Omega 3 masnim kiselinama;
• povrće i voće bogato vlaknima;
• zelje bogato niacinom;
• bobice i voće koje sadrže prirodni antioksidans - vitamin C;
• bijeli luk i kurkuma koji sadrže prirodne analoge statina.

U svim ovim proizvodima udio prirodnih statina je prilično visok. Uz strogo pridržavanje dijetetske terapije u kombinaciji s terapijom lijekovima, možete računati na isti učinak bez nuspojava.

Osim korisnih proizvoda, prirodni statini se nalaze u ljekovitim biljkama kao što su:

• plantain;
• piskavica;
• Dioscorea Caucasian;
• zlatni brkovi ili mirisni sudar;
• imela;
• plodovi japanske sofore;
• cijanoza plava;
• korijen maslačka itd.

Dijetoterapija i fitopreparati neće moći brzo normalizirati razinu kolesterola u krvi, pa se koriste kao elementi kompleksne terapije zajedno s drugim lijekovima koji imaju sposobnost inhibiranja enzima sinteze kolesterola.

Odluku o izboru lijekova za snižavanje kolesterola donosi samo ljekar. Efikasnost statina dokazana je dugoročnim (više od 5 godina) randomiziranim studijama sprovedenim u nizu zemalja. Stoga, ako vam je ljekar prepisao statine, ne smijete ih sami zamijeniti sličnim lijekovima.

Za citiranje: Drapkina O.M., Fadeeva M.V. Statini i jetra. Ukratko o glavnom // RMJ. 2014. №6. S. 428

Konrad Bloch je 1964. godine dobio Nobelovu nagradu za proučavanje puta biosinteze holesterola. Njegov rad je omogućio pronalazak lijeka koji blokira ovaj put.

Za endogenu sintezu holesterola potrebno je oko 100 reakcija. Sinteza holesterola se može podeliti u 3 faze, tokom kojih se mevalonat, skvalen i sam holesterol uzastopno formiraju od produkata glikolize u jetri. Jedna od reakcija prve faze (redukcija HMG-CoA u mevalonat), katalizirana HMG-CoA reduktazom, je regulatorni put u metaboličkom putu sinteze kolesterola. Enzim se aktivira djelovanjem inzulina tokom perioda apsorpcije, a inaktivira se djelovanjem glukagona ili povećanjem koncentracije kolesterola.

Godine 1971. japanski doktor Akira Endo i njegov kolega u laboratoriji Sankyo u Tokiju počeli su da istražuju sposobnost otpadnih produkata kulture gljivica Penicillium citrinium da inhibiraju sintezu acetatom označenog holesterola u ćelijskoj kulturi. Nekoliko godina kasnije otkrivena je molekula ML-236B, kasnije nazvana kompaktin, koja je inhibirala regulatorni enzim biosinteze kolesterola, HMG-CoA reduktazu. Možemo pretpostaviti da je upravo ovaj lijek postao predak statina. Godine 1987. pojavio se prvi statin.

Statini su inhibitori HMG-CoA reduktaze. Prema principu kompetitivnog antagonizma, molekul statina se vezuje za deo receptora koenzima A gde je ovaj enzim vezan. Drugi dio molekule statina inhibira konverziju hidroksimetilglutarata u mevalonat, međuproizvod u sintezi molekula kolesterola. Inhibicija aktivnosti HMG-CoA reduktaze dovodi do niza uzastopnih reakcija, zbog čega se smanjuje sadržaj intracelularnog holesterola i dolazi do kompenzacijskog povećanja aktivnosti LDL receptora uključenih u katabolizam LDL kolesterola (glavnog aterogenog lipoproteini krvi).

Dakle, efekat statina na snižavanje lipida povezan je sa smanjenjem nivoa ukupnog holesterola zbog LDL holesterola.

Osim snižavanja lipida, statini pozitivno djeluju na endotelnu disfunkciju (preklinički znak rane ateroskleroze), na vaskularni zid, stanje ateroma, poboljšavaju reološka svojstva krvi, djeluju antioksidativno, antiproliferativno.

Prošlo je više od jedne decenije od otkrića statina, a mehanizam njihovog djelovanja je dobro shvaćen.

Dokazi iz kliničkih ispitivanja su uspostavili općeprihvaćenu reputaciju statina kao efikasnih i sigurnih lijekova za snižavanje lipida, ali postoje neki dokazi o nuspojavama.

Hepatotoksični efekat statina se manifestuje prvenstveno povećanjem alanin aminotransferaze (ALAT) i aspartat aminotransferaze (AST). Tačan mehanizam ovog povećanja nije poznat. Brojni autori vjeruju da takav asimptomatski porast transaminaza, prije, može biti kompenzacijski odgovor na smanjenje razine lipida, a ne rezultat izravnog hepatotoksičnog učinka statina.

Međutim, liječnici su oprezni pri prepisivanju statina pacijentima s oboljenjem jetre. A ponekad su takvi pacijenti, čak i sa visokim rizikom od kardiovaskularnih bolesti, lišeni ovog „zlatnog standarda“.

Kao što se može vidjeti iz Tabele 1, najpopularniji (i dugi niz godina) su lijekovi za snižavanje lipida. A razni lijekovi iz klase statina naizmjenično zauzimaju prvo mjesto ne samo među prodajom lijekova za snižavanje lipida, već i među svim lijekovima koji su predstavljeni na farmakološkom tržištu.

U vezi s takvom potražnjom za statinima, odgovor na pitanje o njihovoj sigurnosti je zaista relevantan.

Da li su statini štetni za jetru?

Da biste odgovorili na ovo pitanje, razmotrite upotrebu statina kod najčešćih bolesti jetre, u čijoj su strukturi najčešće:

1. Nealkoholna masna bolest jetre (NAFLD) (71,6%).

2. Virusni hepatitis (VH) (13,9%).

3. Alkoholna bolest jetre (ALD) (13,93%).

Statini i NAFLD

Kod osoba sa prekomjernom težinom učestalost otkrivanja različitih oblika NAFLD-a je 58-74%, a kod morbidne gojaznosti 95-100%. Bliska povezanost NAFLD-a sa prekomjernom težinom daje osnovu da se ova bolest smatra hepatičkom komponentom metaboličkog sindroma.

Kao glavne karike u patogenezi NAFLD-a smatraju se insulinska rezistencija i promena profila hormona koji regulišu metabolizam masti (leptin, adiponektin i dr.), oksidativni stres i upalni proces.

Periferna insulinska rezistencija je praćena hiperglikemijom i/ili hiperinzulinemijom. U uslovima hiperinzulinemije u masnom tkivu, lipoliza je pojačana oslobađanjem slobodnih masnih kiselina (FFA). U hepatocitima je blokirana beta-oksidacija masnih kiselina, tako da enzimski sistem jetre nije u stanju da metabolizira njihov višak. Nastaju lipidne vakuole - steatoza jetre.

U uslovima povećanog unosa FFA u jetru, povećava se uloga β-peroksizomalne i ω-mikrozomalne oksidacije uz učešće podjedinica citokroma P450, smanjuje se vrednost mitohondrijalne oksidacije. Zbog kršenja oksidacije mitohondrija dolazi do nedostatka adenozin trifosforne kiseline (ATP) u ćeliji, a povećanje intenziteta mikrosomalne oksidacije praćeno je nakupljanjem reaktivnih vrsta kisika. U steatozi se stvaraju preduvjeti za peroksidaciju lipida, nakupljanje visokotoksičnog malondialdehida i razvoj oksidativnog stresa. Na toj pozadini, zbog složenih interakcija između stanica imunološkog sustava, makrofaga, hepatocita, hepatociti umiru mehanizmom apoptoze ili nekroze, javlja se upalna reakcija, raste fibrozno tkivo; steatoza se transformiše u steatohepatitis, u nekim slučajevima napredujući u stadijum ciroze.

Činjenica da manifestacije NAFLD napreduju od jednostavne steatoze do steatohepatitisa i ciroze, au rijetkim slučajevima čak i do hepatocelularnog karcinoma (HCC), potvrđuje da NAFLD nije bezopasan nalaz kako se ranije mislilo.

Na osnovu patogeneze, NAFLD treba posmatrati ne samo kao bolest jetre, već kao složen multifaktorski proces povezan sa opštim metaboličkim poremećajima. Pristup liječenju takve bolesti trebao bi biti složen i vjerovatno uključivati ​​upotrebu statina. Glavni argument u prilog statina je povećan rizik od kardiovaskularnih bolesti kod pacijenata sa NAFLD, što je dokazano brojnim studijama. Kod pacijenata sa NAFLD-om, kardiovaskularne bolesti su mnogo češći uzrok smrti od same bolesti jetre. U tom smislu, imenovanje statina (čak i uprkos njihovim mogućim nuspojavama na jetru) čini se opravdanim.

Tako je trogodišnja prospektivna studija The Greek Atorvastatin and Coronary Heart Disease Evaluation (GREACE) pokazala da je od 880 pacijenata s NAFLD-om koji su uzimali statine, samo manje od 1% potpuno prestalo uzimati statin zbog razvoja nuspojava povezanih sa oštećenjem jetre (došlo je do povećanja koncentracije ALT ili AST više od 3 puta u odnosu na gornju granicu normale (ULN)).

Štaviše, u podgrupi pacijenata sa inicijalno povišenim koncentracijama ALT, AST ili gama-glutamil transpeptidaze (GGT) koji su uzimali statine, uočeno je poboljšanje biohemijskih parametara funkcije jetre na pozadini započete terapije. U roku od 3 godine, parametri funkcije jetre su se vratili na normalu kod 89% pacijenata. Rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija pri uzimanju statina smanjen je za 68%.

Stoga, kod pacijenata s blagim do umjerenim povišenjima hepatičke hemije za koje se pretpostavlja da su posljedica NAFLD, upotreba statina je sigurna i može poboljšati hemiju jetre i smanjiti kardiovaskularne komplikacije. Stoga, kod pacijenata sa NAFLD-om, statini nisu samo sigurni, već su im i neophodni.

Dakle, kada se poredi dinamika rada jetre u 3 grupe pacijenata sa NAFLD: 1. - pacijenti sa normalnim testovima funkcije jetre koji su uzimali statine; 2. - pacijenti sa povišenim enzimima, uključujući značajno, koji su uzimali statine; 3. - s povećanjem enzima bez imenovanja statina, nakon 6 mjeseci. maksimalno povećanje nivoa transaminaza u odnosu na početnu liniju zabilježeno je u 3. grupi. U grupi sa inicijalno povišenim nivoom transaminaza primećen je pretežno blagi ili umereni porast.

Brojne studije su identifikovale moguće efekte statina, objašnjavajući poboljšanje biohemijskih parametara i histološke slike kod NAFLD. Među njima:

• smanjenje nivoa oksidiranog LDL;
• povećanje aktivnosti faktora transkripcije Nrf2 na pozadini statina, koji kontrolira ekspresiju mnogih zaštitnih gena kao odgovor na oksidativni stres (antioksidativno djelovanje);
• smanjenje nivoa faktora tumorske nekroze (TNF-α), IL-6 i, moguće, C-reaktivnog proteina;
• smanjena isporuka FFA u jetru;
• efekte na inzulinski signalni sistem kroz promjene u metabolizmu adiponektina.

U toku je potraga za najsigurnijim statinom kod pacijenata sa visokim kardiovaskularnim rizikom sa istovremenim NAFLD. Na osnovu karakteristika farmakodinamike statina, treba prepoznati da je hidrofilnost molekula bitna za sigurnu upotrebu statina. Prednost se daje rosuvastatinu. Ovi podaci su potvrđeni našim vlastitim kliničkim iskustvom. Rezultati studije STRELA kojom se procjenjuje efikasnost i sigurnost rosuvastatina (Mertenila) kod pacijenata sa NAFLD-om pokazali su izraženu efikasnost u snižavanju lipida i visoku sigurnost Mertenila kod pacijenata sa metaboličkim sindromom. Pleiotropna svojstva Mertenila dokazana su u vidu smanjenja indeksa povećanja i vaskularne ukočenosti kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom, dislipidemijom i masnom degeneracijom jetre.

Statini i virusni hepatitis

Prije svega, relevantna su pitanja mogućnosti primjene statina kod pacijenata s kroničnim virusnim hepatitisom (CVH), posebno kod kroničnih virusnih hepatitisa B i C.

Otprilike 400 miliona ljudi širom svijeta hronično je zaraženo virusom hepatitisa B (HBV), a oko milion umre svake godine od bolesti povezanih s HBV-om. A broj ljudi zaraženih virusom hepatitisa (HCV) širom svijeta mogao bi dostići 500 miliona.

Naravno, neki pacijenti sa CVH spadaju u grupu visokog kardiovaskularnog rizika, pa su takvim pacijentima potrebni statini.

Naučnici iz Kalifornije (SAD) uporedili su promene u biohemijskim parametrima funkcije jetre tokom 12 meseci. tretmani koji su se javili u 3 grupe pacijenata slične dobi, spola i sa sličnim indeksom tjelesne mase: (i) pacijenti sa hiperlipoproteinemijom i anti-HCV antitijelima liječeni statinima; (II) pacijenti sa anti-HCV antitijelima koji nisu liječeni statinima; (III) pacijenti bez anti-HCV antitijela liječeni statinima. Kao rezultat toga, kod pacijenata sa hepatitisom C koji su primali statine, učestalost blagih i umjerenih promjena biohemijskih parametara jetre bila je skoro 2 puta veća nego kod onih koji nisu primali statine, ali je učestalost teških promjena bila 5,5 puta manja. Među pacijentima liječenim statinima, stope blagog do umjerenog oštećenja, teškog oštećenja i ukidanja statina zbog hepatotoksičnosti bile su slične onima sa i bez anti-HCV antitijela. Stoga se čini da je imenovanje statina kod pacijenata s kroničnim hepatitisom C sigurno.

Važno je da 50% pacijenata inficiranih HCV-om ima masnu degeneraciju hepatocita, te je potrebno razlikovati dva oblika steatoze: pored HCV-indukovane steatoze, otkrivena je i metabolička steatoza. Stoga, statini mogu biti korisni kod pacijenata sa hroničnim HCV-om.

U februaru 2012. Journal of Clinical Oncology objavio je rezultate koji definiraju važnost statina u HBV-u.

Yu Tsang et al. predstavili dokaze da upotreba statina može smanjiti rizik od razvoja hepatocelularnog karcinoma (HCC) kod pacijenata sa hepatitisom B.

Studija je uključivala 33.413 pacijenata sa HBV-om. Tokom 10 godina analiziran je broj novonastalih slučajeva HCC.

Kod pacijenata koji su uzimali statine u pozadini HBV-a, hepatocelularni karcinom je bio 53% rjeđi. Stopa incidencije (na 100 hiljada ljudi) HCC kod pacijenata koji su uzimali statine bila je 210,9, u poređenju sa incidencom pacijenata koji ne primaju statine - 319,5 (p<0,001). Снижение риска ГЦК ассоциировано с дозозависимым приемом статинов. При низких дозах статинов снижение риска составило лишь 34%, в то время как высокие дозы снижали риск на 66%. В сравнении со статинами в группе контроля, принимавшей гиполипидемические препараты из других групп, статистически значимого снижения риска ГЦК не отмечалось .

Prethodno nam omogućava da formulišemo važan praktični zaključak: uzimanje statina smanjuje ne samo kardiovaskularni rizik, već i rizik od razvoja nekih komplikacija CVH.

Statini i alkoholna bolest jetre

Glavni "mostobran" metabolizma etanola je jetra, gdje se pretvaranje etanola u otrovni acetaldehid odvija na 3 načina:

1) Do 85% etanola se oksidira pomoću citosolnog NAD + - zavisnog jetrenog enzima - alkohol dehidrogenaze (ADH) u acetaldehid. Kod hroničnog alkoholizma, količina enzima u jetri se ne povećava, odnosno nije inducibilan enzim.

Toksični učinak acetaldehida ovisi o njegovoj nastaloj količini, što je prvenstveno posljedica količine primljenog alkohola i brzine njegove oksidacije. Brzina oksidacije etanola direktno je povezana sa aktivnošću ADH izoenzima prisutnih u pojedincu i zavisi od brzine daljeg metabolizma.

2) Citokrom - P450-zavisni mikrozomalni etanol-oksidirajući sistem (MEOS) je lokalizovan u membrani glatkog endoplazmatskog retikuluma (ER) hepatocita i metabolizira oko 10-15% etanola koji ulazi u jetru. Ovaj put oksidacije etanola odvija se uz učešće jedne od izoformi P450 - izoenzima - P450 II E1.

MEOS igra neznatnu ulogu u metabolizmu malih doza alkohola, međutim, kod osoba koje pate od kroničnog alkoholizma, selektivna indukcija izoforme P450II E1 (koja ubrzava oksidaciju etanola za 50-70%) i kompetitivna inhibicija sinteze uočene su druge izoforme uključene u metabolizam ksenobiotika i lijekova. Dakle, lijekovi koji nas zanimaju iz grupe statina metaboliziraju se izoenzimima citokroma P450 CYP3A4, CYP2C9, CYP2C8, CYP2C19, CYP2D6.

3) Uloga katalaznog sistema lokalizovanog u citoplazmatskim peroksizomima i mitohondrijama u metabolizmu etanola kod ljudi je beznačajna.

Acetaldehid nastao iz etanola oksidira se u octenu kiselinu pomoću dva enzima: FAD zavisne aldehid oksidaze i NAD+ zavisne acetaldehid dehidrogenaze (ALDH).

Povećanje koncentracije acetaldehida u ćeliji izaziva indukciju enzima aldehid oksidaze. Tijekom reakcije nastaju octena kiselina, vodikov peroksid i druge reaktivne kisikove vrste, što dovodi do aktivacije lipidne peroksidacije (LPO).

Drugi enzim, AlDH, oksidira supstrat uz učešće NAD+ koenzima u acetat kroz acetil-CoA korak.

U početnim fazama alkoholizma, oksidacija acetil-CoA u TCA je glavni izvor energije za ćeliju. Višak acetil-CoA u citratu napušta mitohondrije, a sinteza FA počinje u citoplazmi.

Učinkovitost AlDH je u velikoj mjeri određena dominacijom izoformi enzima s različitim aktivnostima.

Štetni efekti etanola uključuju:

• toksični učinak acetaldehida;
• poremećaj metabolizma lipida.

Oksidacija etanola uzrokuje povećanu potrošnju NAD+ koenzima i povećanje omjera NAD.H/NAD+. To dovodi do pomaka udesno od reakcije: dehidroksiaceton fosfat + NAD.H + H+ ⇄ glicero-3-fosfat + NAD+.

Posljedica povećane sinteze glicero-3-fosfata je povećanje esterifikacije masnih kiselina i sinteze triglicerida, što u početnoj fazi povećava proizvodnju VLDL u jetri i dovodi do hipertriacilglicerolemije. Kod kroničnog alkoholizma, sinteza fosfolipida i proteina u jetri se smanjuje, uključujući i one koji su uključeni u stvaranje VLDL, a smanjuje se i brzina β-oksidacije. Dolazi do intracelularne akumulacije TAG i FA, što dovodi do masne degeneracije jetre;

• povećanje staničnog redoks potencijala (laktatna acidoza zbog povećanja omjera NAD.H/NAD+, povećana sinteza laktata iz piruvata, inhibicija glukoneogeneze);
• smanjenje aktivnosti mitohondrijskih enzima (i, kao rezultat, smanjenje stvaranja ATP-a);
• hipoksija;
• fibroza;
• imunološki mehanizmi (povećanje koncentracije serumskih proinflamatornih citokina: IL-1, IL-2, IL-6, faktor nekroze tumora α (TNF-α)).

Ako zanemarimo okidač (etanol) i metaboličke reakcije koje on pokreće, cjelokupna patogeneza alkoholne bolesti može se svesti na sljedeće karike: aktivacija LPO, oksidativni stres, oštećenje fosfolipida mitohondrijske membrane, poremećaj sistemskih i ćelijskih veza. metabolizma lipida, nakupljanje masti u jetri zbog viška sinteze FFA, smanjenje brzine β-oksidacije, smanjenje sinteze ili sekrecije lipoproteina vrlo niske gustoće (VLDL).

Dakle, patogeneza ALD uključuje iste veze kao i patogeneza NAFLD. Štaviše, morfološke jedinice u ALD su identične NAFLD: masna degeneracija (steatoza jetre), alkoholni hepatitis, ciroza jetre sa mogućim ishodom u razvoju HCC. Kliničke, laboratorijske i instrumentalne metode također ne dozvoljavaju jasnu razliku između različitih vrsta steatohepatitisa. Često se kod jednog pacijenta metabolički sindrom može nadovezati na redovno uzimanje alkohola. Postoje i prijedlozi o razvoju inzulinske rezistencije na pozadini kroničnog uzimanja alkohola.

Posljedično, kod mnogih pacijenata granica između ALD i nealkoholnog steatohepatitisa ne može se jasno definirati. To znači da je za liječenje steatohepatitisa nealkoholne i alkoholne etiologije ponekad potreban jedinstven pristup.

Pleiotropni efekti statina i njihov učinak na “masnu” jetru potiču upotrebu potonjih u liječenju pacijenata sa ALD. Statini povećavaju bioraspoloživost dušikovog oksida u endotelu mikrovaskularnog sloja jetre, štiteći jetru od ishemije i oksidativnog stresa. NO ima opuštajući učinak na mišićni sloj vaskularnog zida stimulirajući stvaranje cGMP. Osim toga, najvažnije praktično svojstvo NO je njegova sposobnost da inhibira adheziju neutrofila na zidove krvnih žila. Utječući na metabolizam dušikovog oksida, statini također mogu smanjiti portalnu hipertenziju kod pacijenata s cirozom jetre. Za razliku od etanola, pokazalo se da statini smanjuju lučenje TNF-α od strane monocita. Stoga bi statini mogli biti korisni kod ALD. Prije svega, logično je koristiti hidrofilne statine, posebno rosuvastatin. Širu primjenu rosuvastatina omogućit će visokokvalitetni bioekvivalentni lijekovi, na primjer, dobro proučeni lijek Mertenil (Gedeon Richter). Na odluku liječnika u slučaju ALD u velikoj mjeri utječe pacijentova nesigurnost u pridržavanje preporuka o potpunom isključivanju alkohola. Stoga, sposobnost alkohola da kompetitivno poremeti biotransformaciju statina u jetri dovodi do ograničenja upotrebe statina kod pacijenata sa alkoholnim hepatitisom.

Stoga je opravdana upotreba statina kod pacijenata sa nealkoholnom, alkoholnom bolešću jetre, kod pacijenata sa virusnim hepatitisom izvan perioda aktivnosti (u slučaju neizraženog - manje od 3 VGN - povećanja nivoa transaminaza). U bliskoj budućnosti nećemo štititi, već liječiti jetru statinima u određenim kliničkim situacijama, opravdavajući kratki moto: „Što je dobro za srce, dobro je i za jetru“.

Književnost

1. Steinberg D. Serija tematskih pregleda: Patogeneza ateroskleroze. Interpretativna povijest kontroverze o holesterolu, dio V: Otkriće statina i kraj kontroverze // J. Lipid. Istraživanja. 2006 Vol. 47. P. 1339-1351.
2. Biohemija: Proc. za univerzitete / Ed. E.S. Severina, 2003.
3. Elektronska verzija Vidalovog priručnika, 2012.
4. Aleksandrov An. A., Yadrikhinskaya M.N., Kukharenko S.S. et al. Statini i dijabetes melitus: neznanje nije argument // Liječnik. 2012. br. 7.
5. Nikitin I.G. Program skrininga za identifikaciju prevalencije nealkoholne masne bolesti jetre (NAFLD) i identifikaciju faktora rizika za razvoj bolesti. http://www.internist.ru/articles/ochrana/ochrana_224.html
6. Ivaškin V.T., Drapkina O.M., Šulpekova Yu.O. Dijagnoza i liječenje nealkoholne bolesti masne jetre // Ros. med. olovo. 2009. Tom XIV. Broj 3.
7. Korneeva O.N., Drapkina O.M., Bueverov A.O., Ivaškin V.T. Nealkoholna masna bolest jetre kao manifestacija metaboličkog sindroma // Kliničke perspektive gastroenterologije, hepatologije. 2005. br. 4.
8. Drapkina O.M., Smirin V.I., Ivaškin V.T. Bezalkoholna masna bolest jetre - moderni pogled na problem // Liječnik. 2010. br. 5.
9. Bueverova E.L., Drapkina O.M., Ivashkin V.T. Aterogena dislipidemija i jetra // Ros. med. olovo. 2008. Tom XIII, br.
10. Alina Dima, Marinescu A.G., Dima A.C. Bezalkoholna masna bolest jetre i liječenje statinima // Rom. J. Intern. Med. 2012. Vol. 50, 1. P.19-25.
11. Sigurnost i djelotvornost dugotrajne primjene statina za prevenciju komplikacija u bolesnika s koronarnom bolešću s patološkim povećanjem nivoa biohemijskih pokazatelja funkcije jetre: rezultati retrospektivne analize podataka o učesnicima u studiji GREACE (grč. Atorvastatin i Evaluacija koronarne bolesti srca) // Kardiologija zasnovana na dokazima. 2011. br. 1 (

Povišen holesterol može dovesti do problema sa srcem, bubrezima, crijevima, otežano kretanje udova i dotok krvi u mozak. U ovim patološkim uslovima ljudski život je u opasnosti. Sva ova odstupanja mogu se izbjeći ako se na vrijeme započne prevencija ili liječenje ateroskleroze. Među mnogim modernim lijekovima, posebnu nišu zauzimaju statini iz kolesterola, čije su prednosti i štete razmotrene u nastavku.

Ovo je naziv lijekova koji u kombinaciji s drugim lijekovima pomažu u snižavanju kolesterola i sprječavanju moždanog i srčanog udara. Komponente statina utiču na enzim jetre odgovoran za proizvodnju "korisnog" i viška holesterola. Ovaj enzim ima dug naziv: "3-hidroksi-3-metil-glutaril-koenzim A reduktaza".

Ako ima puno kolesterola, tada se on nakuplja u žilama i sprječava kretanje krvi, nakon čega se stvaraju opasni krvni ugrušci, a statini smanjuju njegovu proizvodnju, a također eliminiraju njegovu pojavu, koja je nastala razgradnjom masnog tkiva.

U prirodi postoje prirodni statini koji mogu djelovati kao dostojna zamjena za sintetičke lijekove. Ali ne možete sami odabrati pravi lijek, u tome morate vjerovati doktoru.

Djelovanje statina

Nakon njihovog uzimanja smanjuje se broj aterosklerotskih plakova i jačaju žile, kao i druga poboljšanja:

• koncentracija triglicerida se smanjuje;
• smanjuje se rizik od dobijanja aneurizme;
• poboljšava performanse lijeve komore;
• normalna funkcija srca se obnavlja.

Koristeći lijekove nove generacije možete brže postići rezultate, neki proizvođači proizvoda na bazi rosuvastatina jamče smanjenje postojećih aterosklerotskih plakova.

Kada ga treba uzimati?

Takvi lijekovi su indicirani za osobe sa sljedećim problemima:

Statini se propisuju i onim pacijentima koji imaju nekoliko negativnih faktora koji utiču na nastanak srčanih problema, a to su:

Navedeni su glavni razlozi zbog kojih liječnik može propisati statine, bez kojih će biti teško postići pozitivnu dinamiku liječenja. Ove lijekove za snižavanje lipida može odabrati samo specijalista, ne možete se osloniti na iskustvo prijatelja, čak i ako imaju sličnu dijagnozu.

Kako uzeti?

Prije propisivanja bilo kojeg od statina, bit će potrebno proći kompletan pregled, uključujući vizualni pregled, testiranje, au ozbiljnim slučajevima i instrumentalne studije. Svi će oni dati potpuniju sliku tijeka bolesti, pomoći u utvrđivanju doze lijeka ili isključiti njegovu upotrebu.

Ako se tokom prijema lijeka pojave bilo kakva odstupanja, onda je potrebno prestati uzimati i potražiti savjet liječnika.

Karakteristike recepcije

Svaki kupljeni lijek ima svoje upute, koje ukazuju na ispravnu dozu lijeka. Mogu se ispirati običnom vodom ili sokom, ali ne i svježe iscijeđenim grejpfrutom, jer može spriječiti tijelo da preradi aktivne tvari i one se akumuliraju u tijelu. Predoziranje može dovesti do zatajenja jetre i sloma mišića.

Važne tačke o uzimanju statina:

• Najbolja apsorpcija statina je u mirovanju, pa se koriste sat i po ili dva prije spavanja, a ujutro se takvi lijekovi ne smiju koristiti.
• Lijek treba uzimati povremeno, u suprotnom osoba može imati problema s bubrezima i jetrom, kao i pojavu katarakte i česte promjene raspoloženja.
• U nekim slučajevima, statini se uzimaju doživotno, bez njih osoba osjeća ozbiljno pogoršanje zdravlja.
• Kod patoloških oboljenja jetre Rosuvastatin se propisuje u malim količinama. Njegovo doziranje najmanje šteti organizmu.
• U periodu liječenja statinima potrebno je pažljivo pratiti prehranu i isključiti upotrebu alkohola i antibiotika.

Ako osoba ima problema s bubrezima, tada je zabranjeno uzimanje atorvastatina i fluvastatina.

Vrste statina

Naziv "statini" odnosi se na čitavu klasu lijekova koji se koriste za snižavanje kolesterola. Prvi put su izmišljeni 1970.

Sada se proizvode 4 generacije ovih lijekova:

Kao što se može vidjeti iz tabele, klasifikacija lijekova vrši se ovisno o njihovoj aktivnoj tvari, a naziv lijeka određuje njihov proizvođač. Samo ljekar može odrediti koji su od njih najsigurniji za jetru.

U zavisnosti od stanja pacijenta, propisuje jednu od njihovih vrsta, koja sadrži određenu količinu aktivne supstance, pa se kod svakog pacijenta primenjuje individualni pristup. Najmanje su štetni lijekovi za snižavanje kolesterola najnovije generacije.

Ovo je osnova za sljedeću klasifikaciju statina, koja ovisi o dozi lijeka, Postoje tri vrste fondova:

1. visoke doze lijekova, njegova vrijednost se uzima u količini od 40 do 80 mg, ova kategorija uključuje: Lovastatin, Atorvastatin i Fluvastatin;
2. lijekovi s masenim udjelom aktivne tvari u rasponu od 10-40 mg: Pravastatin, Simvastatin i Rosuvastatin;
3. lijekovi s niskom dozom do 8 mg, u ovoj grupi postoji samo jedan lijek - "Pitavastatin".

Najsnažniji - Pitavastatin se koristi u malim količinama, brzo uklanja bolne simptome, a ima i minimalan broj nuspojava. Lijekove sa prosječnom dozom potrebno je piti u velikim količinama, tada mogu imati odgovarajući učinak - snizit će sadržaj holesterola u krvi.

Sredstva sa visokim dozama koriste se u velikim količinama, efikasna su, ali imaju niz kontraindikacija i nuspojava.

Nuspojave i šteta

Općenito, statine pacijenti dobro podnose, ali njihov učinak na organizam ne ostaje bez posljedica. Činjenica je da je za njihovo djelovanje potrebno dugotrajno uzimanje lijeka, za neke pacijente taj period je 3 godine, za druge može biti potrebno više vremena da prevladaju bolest.

Najčešće se njihovo negativno djelovanje ogleda u ljudskoj mišićnoj masi.. Može se manifestirati miopijom, praćenom bolom i slabljenjem mišića. S takvim simptomima potrebno je prekinuti liječenje statinima, jer u suprotnom može početi raspadanje mišićnih vlakana i štetno djelovanje na štitnu žlijezdu.

Postoji mogućnost drugih nuspojava u obliku:

Postoje i rijetke nuspojave:

U ljudskom tijelu može započeti proces masovnog povećanja jetrenih enzima, posebno često kod osoba koje pate od ovisnosti o alkoholu. Nakon prestanka upotrebe alkoholnih proizvoda i prekida uzimanja statina, ovi simptomi nestaju bez traga.

Nuspojave mogu biti izazvane ne samo komponentama lijeka, već i njihovim unosom zajedno sa antibioticima, fibratima, citostaticima, amiodaronom i verapamilom.

Nuspojave se mogu pojaviti nakon dva mjeseca uzimanja lijeka, tako da treba pažljivo pratiti dozu i trajanje njihovog uzimanja. Pored toga, neophodno je da se u toku lečenja obave testovi na nivo holesterola, jer i njegov nizak nivo negativno utiče na ljudski organizam.

Šteta od statina

Opasnost od ovih lijekova se ne pojavljuje odmah, dakle važno je stalno raditi odgovarajuće testove, inače se pojavljuju odstupanja:

Da li je moguće ne uzimati statine i kako ih zamijeniti?

Neki pacijenti, nakon što su pročitali negativne kritike o ovim lijekovima i znajući njihovu štetu, plaše se da ih uzimaju, štoviše, s obzirom na to da se često propisuju doživotno, njihova visoka cijena je zastrašujuća, a nije isključena ni pojava nuspojava.

Alternativa statinima su njihove prirodne sigurne zamjene, koje uključuju:

Statini imaju blagotvorno dejstvo na organizam, prepisuju se za holesterol, ali morate uzeti u obzir sve rizike njihovog uzimanja. Preporučljivo je praviti pauze tokom liječenja, a s obzirom da slabo djeluju s drugim lijekovima, vrijedi isključiti njihovo paralelno uzimanje.

Sudeći po tome što sada čitate ove redove, pobjeda u borbi protiv bolesti jetre još nije na vašoj strani...

Jeste li već razmišljali o operaciji? To je i razumljivo, jer jetra je veoma važan organ, a njeno pravilno funkcionisanje je ključ zdravlja i dobrobiti. Mučnina i povraćanje, žućkasta boja kože, gorčina u ustima i neprijatan miris, tamna mokraća i dijareja... Svi ovi simptomi su vam poznati iz prve ruke.

Ali možda je ispravnije liječiti ne posljedicu, već uzrok? Preporučujemo da pročitate priču Olge Kričevske, kako je izliječila jetru...