Statíny objavil začiatkom 70. rokov Japonec Akira Endo, ktorý hľadal nové antibiotiká.

Statíny: brať alebo nie?

statíny(Simvastatín, Atorvastatín, Pravastatín, Rosuvastatín atď.) - inhibítory 3-hydroxy-3-metylglutarylreduktázy - koenzým A (HMG-CoA) - skupina liekov s hypocholesterolémiou.

Existuje niekoľko typov statínov ako atorvastatín (Torvacard, Atoris, Liprimar, Tulip), cerivastatín, fluvastatín, lovastatín, mevastatín, pitavastatín, pravastatín, rosuvastatín a simvastatín (Zokor, Simgal).

Atorvastatín a rosuvastatín sú najúčinnejšie, zatiaľ čo fluvastatín je najmenej účinný.

Tieto lieky sa predávajú pod niekoľkými rôznymi názvami vrátane Lipitor (atorvastatín), Pravachol (pravastatín), Crestor (rosuvastatín), Zocor (simvastatín), Leskol (fluvastatín) a Vitorin (kombinácia simvastatínu a ezetimaibu). Mevastatín je prírodný statín nachádzajúci sa v červenej ryži.

Statíny objavil začiatkom 70. rokov Japonec Akira Endo, ktorý hľadal nové antibiotiká. Za svoj objav Endo nedostal ani cent: všetky peniaze išli korporáciám ako Merck a Pfizer, z ktorých každá vyvinula svoj vlastný syntetický statín.

Ak vám lekár povie, aby ste užívali statíny na zníženie cholesterolu, čo máte robiť?

Prijať alebo nie?

Rozprávali ste sa so svojím lekárom, prečo máte vysoký cholesterol?

Cholesterol- najdôležitejšia zložka bunkových membrán, myelínové obaly nervov, má veľký vplyv na prenos serotonínu v mozgu, je potrebná pre syntézu steroidných hormónov a vitamínu D a pod. Cholesterol je pre nás jednoducho životne dôležitý.

Ak vaša strava obsahuje veľa mäsa, cukru a potravín obsahujúcich transmastné kyseliny, negatívne to ovplyvňuje bunkové membrány. V dôsledku toho potrebujú opravu. Na ich obnovenie telo vylučuje kortikosteroidy, ktoré umožňujú transport ďalšieho cholesterolu tam, kde je potrebný.

Zvýšený dopyt po cholesterole uspokojuje pečeň, ktorá v prípade potreby dokáže zvýšiť jeho produkciu o 400 percent.

To, že táto núdzová reakcia organizmu by mala viesť k zvýšeniu hladiny cholesterolu v krvi, je nielen celkom prirodzené, ale aj žiaduce. Je jasné, že tento pohľad na vec radikálne mení naše chápanie údajne negatívnej úlohy cholesterolu.

Vedci zistili, že ľudia s vysokým cholesterolom žijú dlhšie a je menej pravdepodobné, že zomrú na rakovinu alebo infekčné choroby.

Ak znižujete cholesterol, neznamená to, že tým bojujete s aterosklerózou. Napríklad u medveďa je normálna hladina cholesterolu 2-krát vyššia ako u ľudí a doteraz ani jeden medveď netrpel aterosklerózou.

Cholesterol nie je zaprisahaný nepriateľ, ale neoceniteľný priateľ

Nedávna štúdia vedcov z Nórskej univerzity vedy a technológie zistila, že ženy s vysokým cholesterolom žijú dlhšie a trpia menej infarktmi a mŕtvicami ako ženy s nižším počtom. Vedci skúmali 52 087 ľudí vo veku 20 až 74 rokov. Po kontrole faktorov, ako je vek, fajčenie a krvný tlak, vedci zistili, že ženy s vysokým cholesterolom mali o 28 % nižšie riziko úmrtnosti ako ženy s nízkym cholesterolom. Riziko vzniku srdcových chorôb, kardiogénneho šoku alebo mŕtvice sa znížilo súbežne so zvýšením hladiny cholesterolu.

Samozrejme, je ťažké vzdať sa strachu z cholesterolu a vidieť, že vec je oveľa komplikovanejšia. Napríklad, počuli ste už o homocysteínovej teórii aterosklerózy, ktorá verí v nevinu cholesterolu?

Homocysteín je toxický medziprodukt v metabolizme aminokyseliny metionínu. Pod vplyvom kyseliny listovej a vitamínu B12 sa homocysteín premieňa späť na metionín a pod vplyvom vitamínu B6 na cystotionín.

Tieto vitamíny teda zabezpečujú, že sa homocysteín nehromadí príliš veľa. V opačnom prípade homocysteín spôsobuje poškodenie vnútornej steny tepien. Takéto rany sú nebezpečné, preto ich treba ihneď uzavrieť. Cholesterol sa používa na vytváranie náplastí.

Teória homocysteínu považuje cholesterol za záchrancu, nie za zabijaka.

Napriek tomu vedci z USA nedávno uviedli, že množstvo horčíka v krvi naznačuje vysoké riziko srdcového infarktu a mozgovej príhody u ľudí oveľa presnejšie ako hladina cholesterolu.

Vedci dokazujú, že nízke hladiny horčíka, nie cholesterolu, sú spojené so všetkými rizikovými faktormi a príznakmi srdcových chorôb: hypertenzia, cukrovka, vysoký cholesterol, srdcová arytmia, angina pectoris.

Jednou z mnohých funkcií cholesterolu je oprava poškodených tkanív. Je známe, že tkanivo jazvy (vrátane tkaniva arteriálnej jazvy) obsahuje veľa cholesterolu. Inými slovami, keď je tepna poškodená pôsobením kyselín a nahromadením bielkovín v stenách, telo využije cholesterol na nápravu poškodenia.

Polovica ľudí, ktorí sú hospitalizovaní v Amerike s kardiovaskulárnym ochorením, má normálnu hladinu cholesterolu – a polovica ľudí s vysokým cholesterolom má normálne srdce.

Vysoký cholesterol tiež zvyšuje dĺžku života.

Tieto výsledky určite spochybňujú teóriu o cholesterole. Naše mylné predstavy o cholesterole môžu byť v skutočnosti medvedou službou pre ľudstvo a ohroziť nespočetné množstvo životov.

Napríklad Bayer prerušil cerivastatín v roku 2001 kvôli myopatiám a úmrtiam. A o dva roky neskôr už bolo na ňu podaných 7800 žalôb od postihnutých pacientov. Bayer nie je sám, kto musí prestať predávať statíny.

Rozvoj myopatií (poškodenie svalov) a rabdomyolýza sú známe vedľajšie účinky statínov. Ale museli sa s nimi zmieriť, pretože sa verí, že statíny vás môžu zachrániť pred srdcovými nehodami! Ale je to naozaj tak?

Ak vám lekár predpísal statíny, položte mu nasledujúce otázky:

• Prečo si myslíte, že sú pre mňa statíny vhodné?

• Ako statíny ovplyvnia moje telo?

• Aké sú potenciálne zdravotné prínosy a riziká?

• Môžem užívať statíny spolu s liekmi, ktoré už užívam? (lekár musí presne vedieť, aké lieky užívate okrem predpísaných liekov).

• Aké sú ciele tejto terapie?

• Je možné nahradiť statíny (Atoris, Omacor, Crestor) inými metódami na zníženie cholesterolu a je vôbec potrebné cholesterol znižovať?

Áno, statíny rapídne redukujú lipoproteíny s nízkou hustotou, ktoré prenášajú cholesterol z pečene v tele a ich zvýšená hladina môže spôsobiť tukové usadzovanie na stenách ciev.

Ak telo z nejakého dôvodu zvyšuje hladinu cholesterolu, potom je to nevyhnutné pre naše zdravie.

Umelé znižovanie hladiny cholesterolu statínmi vás oberá o túto ochranu a môže spôsobiť nespočetné množstvo zdravotných problémov, od nadobličiek, ktoré produkujú kľúčové hormóny, až po poruchu.

AKO FUNGUJÚ STATÍNY?

Inhibítory HMG CoA reduktázy alebo statíny (Atorvastatín, Lovastatín, Simvostatín) potláčajú tvorbu cholesterolu v tele.

Veľa ľudí si myslí, že je to dobré. Statíny znižujú hladinu cholesterolu tým, že bránia telu produkovať mevalonát, ktorý je prekurzorom cholesterolu.

Keď telo produkuje menej mevalonátu, v bunkách sa tvorí menej cholesterolu a v dôsledku toho klesá jeho hladina v krvi. Väčšina ľudí na tom tiež nevidí nič zlé. Mevalonát je však zdrojom nielen cholesterolu, ale aj mnohých ďalších látok, ktoré plnia dôležité biologické funkcie a ich absencia môže byť zdrojom mnohých problémov.

Nanešťastie, blokovaním mevalonátovej dráhy statínmi sa zablokuje ďalších asi 200 biochemických krokov k syntéze cholesterolu, čo znamená, že na to, aby sa statíny dostali k cholesterolu, prerušia mnoho ďalších životne dôležitých metabolických funkcií tej istej dráhy, ako je koenzým Q10, dolichol, atď. d.

Dolicholy boli prvýkrát objavené v roku 1960 a tiež sa zistilo, že ich obsah v tele prudko klesá v prípadoch mnohých patológií (hypertenzia, cukrovka, zhubné nádory, mužská neplodnosť, encefalitída, chronický alkoholizmus atď.).

Je známe, že cyklus dolicholfosfátu je nevyhnutným metabolickým článkom v procesoch regenerácie, diferenciácie a proliferácie buniek. Inými slovami, inhibícia dolicholu statínmi zastavuje rast buniek.

Podľa akéhokoľvek klinického výkladu znie „zastavenie rastu buniek a regenerácie tkanív“ škodlivo.

Pretože bunky potrebujú k životu cholesterol, a keďže statíny blokujú reduktázu, bunka začne produkovať viac reduktázy, ako aj ďalšie receptory cholesterolu na vonkajšej strane bunky, aby priviedli cholesterol do bunky z krvi. V dôsledku toho hladina cholesterolu v krvi klesá. Váš lekár je šťastný.

Každá bunka vo vašom tele je poškodená statínmi, nielen pečeňové bunky. Statíny prechádzajú hematoencefalickou bariérou a môžu spôsobiť demenciu a polyneuropatiu.

Bolesť svalov a poškodenie svalov (myopatia a rabdomyolýza) sú veľmi časté, nie nezvyčajné, ako tvrdia farmaceutické spoločnosti. Napriek vašim malým problémom vám lekár bude predpisovať statíny na celý život. Váš lekár vám tiež predpíše mnoho ďalších liekov na liečbu všetkých záhadných chorôb, ktoré dostanete zo statínov.

Výber je na tebe!!

Každý si vyberie, čo sa mu páči: viesť zvyčajný životný štýl a neustále chodiť k lekárovi, podrobiť sa vyšetreniam a piť hrsti piluliek.

Alebo sa posnažte na seba: prehodnotiť denný režim a svoj životný štýl spolu s výživou v smere zdravia? To si od vás bude vyžadovať určité úsilie, ale minimálne hotovostné náklady a povedie to k oveľa lepším výsledkom z hľadiska zdravia a dlhovekosti.

Hlavnými statínovými liekmi sú Rosuvastatín, ktorý znižuje cholesterol o 55 %, Atorvastatín, ktorý znižuje tento ukazovateľ o rovnaké množstvo a atorvastatín, ktorý znižuje cholesterol až o 47 %. Simvastatín má mieru 38 %, pravastatín – 28 %, fluvastatín – 29 % a lovastatín – 25 %. Činnosť liekov je teda iná, ich pôsobenie nie je obmedzené na toto.

Statíny sú umiestnené ako všeliek na kľúčové srdcové choroby a súvisiace komplikácie.

Ale v štúdii, ktorá zahŕňala takmer celú švédsku populáciu vo veku 40-79 rokov v rokoch 1998-2000, sa napriek zvyšujúcej sa prevalencii užívania statínov nenašla žiadna korelácia s výskytom alebo mortalitou akútneho infarktu myokardu.

Celková populácia bola 1 926 113 mužov a 1 995 981 žien — spolu 3 922 094 ľudí.

Aj keď v roku 2000 užívali statíny takmer 4 milióny Švédov vo veku 40 až 79 rokov, čo je trikrát viac ako v roku 1998, počet infarktov sa neznížil.

AKÉ SÚ VEDĽAJŠIE ÚČINKY UŽÍVANIA STATÍNOV?

Viac ako 900 štúdií potvrdzuje negatívne účinky statínov: medzi vedľajšie účinky patrí anémia, rakovina, chronická únava, acidóza, poškodenie pečene, dysfunkcia štítnej žľazy, Parkinsonova choroba, Alzheimer, dokonca aj cukrovka.

Ako viete, 50% cholesterolu sa syntetizuje v pečeni, mechanizmus statínov je založený na blokovaní tohto procesu, a preto je jasné, prečo môžu statíny negatívne ovplyvniť tento orgán. V tomto ohľade sú statíny kontraindikované pri ochoreniach pečene a pomerne často dochádza k zvýšeniu hladiny pečeňových enzýmov, ktoré je zaznamenané pri liečbe statínmi, hoci zvýšenie hladiny transamináz nie je vždy spojené s poruchou funkcie pečene.

Statíny vedú k zrýchlenej deštrukcii pečeňových buniek – to je fakt, ale pečeň je orgán s takmer neobmedzenými regeneračnými schopnosťami.

Kanadskí vedci zistili, že užívanie vysokých dávok simvastatínu, atorvastatínu a rosuvastatínu zvyšuje pravdepodobnosť hospitalizácie s akútnym poškodením obličiek (AKI) v priemere o 34 %.

Statíny môžu spôsobovať nežiaduce účinky ako rabdomyolýza a v roku 2001, po smrti 52 pacientov, bol liek cerivastatín stiahnutý z trhu.

Rabdomyolýza je najzávažnejšou komplikáciou v dôsledku rozpadu buniek priečne pruhovaného svalstva a je sprevádzaná vysokými hladinami enzýmu kreatinínkinázy, na ktorý sa (spolu s inými pečeňovými enzýmami) robí štvrťročný krvný test u tých, ktorí užívajú statíny, a je tiež sprevádzaný zníženie objemu cirkulujúcej krvi, zníženie prietoku krvi obličkami, akútne zlyhanie obličiek, šok.

Pri poškodení myocytov sa do krvného obehu dostáva pigment myoglobín obsahujúci železo, ktorý pri vstupe do obličiek upchá obličkové tubuly, čo spôsobí akútnu tubulárnu nekrózu a zlyhanie obličiek.

Pripomíname, že najdôležitejšie „svalové tkanivo“ v tele nie je v bicepsoch a tricepsoch, ale v našom srdci. Je to v samom srdci, kvôli ktorému pacienti v skutočnosti užívajú práve tieto statíny. No, ak je slabosť v nohách a rukách, nie je ťažké si predstaviť, aké je to v srdci.

Preto, keď ďalší pacient, ktorý užíva tieto notoricky známe statíny, náhle dostane zástavu srdca (zástava srdca), ako sa to stalo v apríli 2002 slávnemu (teraz už zosnulému) kardiológovi Dr. Atkinsovi, choďte hádať, že je to zo statínov.

Vzťah medzi hladinou cholesterolu a aterosklerózou nebol dodnes dokázaný a je LEN hypotézou!

V skutočnosti sa okolo tejto hypotézy „zrodili“ a „dozreli“ lieky na zníženie hladiny cholesterolu.

Častejšie sa vyskytuje aj pri súbežnom užívaní statínov s inými liekmi, ktoré so sebou nesú zvýšené riziko vysokej rabdomyolýzy alebo liekmi, ktoré zvyšujú hladinu statínov v krvi.

Statíny sa tiež nemajú podávať pacientom s aktívnym ochorením pečene. Ak sa počas užívania statínov rozvinie ochorenie pečene, ich užívanie sa má prerušiť. Statíny sú kontraindikované počas tehotenstva a laktácie.

Spojenie medzi cukrovkou a ischemickou chorobou srdca je mimoriadne silné. Dospelí s cukrovkou majú 2 až 4-krát vyššiu pravdepodobnosť ochorenia srdca alebo mŕtvice. Čo potom liečime statínmi?

Najnovšie klinické pozorovania lekárov vychádzajú z toho, že okrem už známych vedľajších účinkov statínov hrozí aj rozvoj diabetes mellitus.

Užívanie statínov môže zvýšiť rozvoj cukrovky o takmer 46 %, varujú vedci z University of Eastern Finland.

V najnovšej štúdii (marec 2015) publikovanej v Diabetológii vedci skúmali 8 749 mužov vo veku 45 až 73 rokov počas šesťročného obdobia.

Menej ako štvrtina z nich užívala statíny na začiatku štúdie. Niektorí brali tabletky niekoľko mesiacov, iní niekoľko rokov. Počas štúdie odborníci zistili, že užívanie statínov zvýšilo riziko vzniku cukrovky 2. typu o 46 %.

To platilo aj po kontrole faktorov, ako je vek, telesná hmotnosť, rodinná anamnéza cukrovky, fajčenie, konzumácia alkoholu a úroveň fyzickej aktivity. Podľa vedcov statíny znižujú schopnosť inzulínu spracovávať cukor v krvi. Citlivosť na inzulín bola u mužov užívajúcich statíny v priemere o 24,3 % nižšia.

Pravidelné užívanie statínov zvyšuje riziko vzniku cukrovky o 9 %.

Výsledky najnovšej štúdie talianskych vedcov to opäť potvrdili.

Vedci študovali údaje viac ako 115-tisíc ľudí žijúcich v talianskom regióne Lombardia, ktorí prvýkrát začali užívať statíny v rokoch 2003-2004. Vedci dokázali odhadnúť adherenciu k liečbe do roku 2010 na základe údajov o predpisovaní obsiahnutých v databáze zdravotného systému. Analýza údajov ukázala, že počas sledovaného obdobia sa u 11 154 osôb, teda takmer u 10 %, vyvinul diabetes mellitus.

Vedci dokázali odhadnúť adherenciu k liečbe do roku 2010 na základe údajov o predpisovaní obsiahnutých v databáze zdravotného systému.

Analýza údajov ukázala, že počas sledovaného obdobia sa u 11 154 osôb, teda takmer u 10 %, vyvinul diabetes mellitus. Za začiatok rozvoja ochorenia sa považoval moment hospitalizácie pre diabetes mellitus alebo čas, kedy pacient začal užívať antidiabetikum.

Vo februári 2012 FDA oznámila ďalšie zmeny v informáciách o možných nežiaducich udalostiach spojených s užívaním statínov, vrátane zvýšenia HbA1c a glukózy v sére.

V roku 2010 boli publikované údaje z randomizovanej, placebom kontrolovanej štúdie, ktorá hodnotila účinok 2-mesačnej terapie atorvastatínom v dávkach 10, 20, 40 a 80 mg/deň na inzulín, glukózu, glykovaný hemoglobín, lipoproteíny a apoproteín B v krvnej plazme v porovnaní s placebom u pacientov s hypercholesterolémiou.

Atorvastatín v dávkach 10, 20, 40 a 80 mg/deň významne znížil cholesterol lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL) (o 39 %, 47 %, 52 % a 56 %) a apolipoproteín B (33 %, 37 %) 42 %, respektíve 46 %) v porovnaní s východiskovou hodnotou (všetky str< 0,001), так и по сравнению с плацебо (p < 0,001).

Súčasne atorvastatín v dávkach 10, 20, 40 a 80 mg/deň významne zvýšil hladiny inzulínu v plazme nalačno (priemerné zmeny: 25 %, 42 %, 31 % a 45 %) a hladiny HbA1c (2 %, 5 %, 5 % a 5 %, v tomto poradí) v porovnaní s východiskovou hodnotou (všetky str< 0,05) или плацебо (p = 0,0009 для инсулина и p = 0,008 для HbA1c).

Navyše atorvastatín v dávkach 10, 20, 40 a 80 mg/deň znížil citlivosť na inzulín (1 %, 3 %, 3 % a 4 %, v uvedenom poradí) v porovnaní s východiskovou hodnotou (p = 0,312, p = 0,008, p< 0,001 и p = 0,008 соответственно) или с плацебо (p = 0,033).

A tak napriek vynikajúcemu zníženiu LDL cholesterolu a apolipoproteínu B terapia atorvastatínom zvýšila hladiny inzulínu nalačno a glykovaného hemoglobínu na pozadí zvýšenej inzulínovej rezistencie a zvýšenia náhodnej glykémie u pacientov s hypercholesterolémiou.

Spojenie statínov so zvýšeným rizikom vzniku cukrovky nepriamo prostredníctvom niekoľkých rôznych mechanizmov:

Predovšetkým kvôli tomu, že statíny zvyšujú inzulínovú rezistenciu (inzulínovú rezistenciu):

dochádza k preťaženiu pankreasu, ktorý produkuje inzulín, a preťaženie pankreasu je príčinou vzniku cukrovky a inzulínová rezistencia zase prispieva k udržiavaniu neustálych zápalových procesov – javu, ktorý je spoločný pre mnohé chronické ochorenia.

V skutočnosti vedie užívanie statínov k rozvoju srdcových ochorení. Je iróniou, že boli pôvodným dôvodom na predpisovanie lieku na zníženie cholesterolu!

Statíny majú schopnosť pôsobiť inhibične na procesy intracelulárnej inzulínovej signalizácie, čo vedie k zníženiu expresie GLUT-4 a dysregulácii GLUT-1 v tukovom tkanive. To prispieva k zníženiu inzulínovo závislého transportu glukózy do bunky a citlivosti na inzulín, čo môže spôsobiť zhoršenú toleranciu glukózy.

Je tiež možné, že inzulínová rezistencia spojená so statínmi môže viesť k inhibícii biosyntézy izoprenoidu, medziproduktu pri tvorbe cholesterolu.

Okrem toho môžu statíny priamo ovplyvňovať sekréciu inzulínu pôsobením na pankreatické β-bunky inhibíciou glukózou stimulovaného zvýšenia voľného cytoplazmatického vápnika a L-kanálov pre tento ión.

Výsledky nedávnej štúdie ukazujú, že statíny nielenže nepomáhajú diabetickým pacientom, ale môžu aj zdvojnásobiť riziko smrteľnej mozgovej príhody.

Ľudia užívajúci statíny, ktoré znižujú hladinu cholesterolu v krvi, môžu pociťovať nízku náladu, depresiu a dokonca aj dočasnú stratu pamäti. Zoznam závažnejších vedľajších účinkov užívania lieku zahŕňa svalovú myopatiu, metabolické poruchy v pečeni, zlyhanie obličiek a šedý zákal zo strany zraku.

Problém statínových liekov je, že na rozdiel od starších liekov na cholesterol sa vedľajšie účinky neprejavia hneď.

Statínové lieky sa cez noc stali veľmi populárnymi, pretože znížili hladinu cholesterolu o 50 percent alebo viac a bez zjavných vedľajších účinkov, ktoré by sa objavili ihneď po užití. Vychádzajúc z mylnej predstavy, že cholesterol spôsobuje kardiovaskulárne ochorenia, statíny sa stali zázračným liekom 21. storočia a prekonali všetky predajné rekordy vo farmaceutickej histórii.

Výrobcovia liekov sľubujú, že užívaním statínov počas celého života budete navždy chránení pred vražednou chorobou, ktorá si vyžiadala milióny ľudských životov.

Po prvé, nikto nedokázal, že cholesterol spôsobuje kardiovaskulárne ochorenia; po druhé, znižovaním hladiny cholesterolu statínmi si vlastne podkopávate zdravie.

Medzi nežiaduce účinky statínov patrí znížená syntéza ubichinónu (koenzým Q10).

Statíny blokujú mevalonátovú dráhu a dochádza tak nielen k biosyntéze cholesterolu, ale aj k biosyntéze ubichinónu (koenzým Q10), hlavného bunkového antioxidantu, ktorý chráni fosfolipidovú vrstvu bunkovej membrány pred peroxidáciou vplyvom voľných radikálov.

Koenzým Q10 (ubichinón) je súčasťou mitochondrií buniek a je nevyhnutný pre tvorbu energie. Vedecké štúdie ukázali, že ľudia trpiaci ischemickou chorobou srdca majú zníženú hladinu koenzýmu Q10 v plazme a tkanivách.

Nedostatok CoQ10 hrá úlohu v patogenéze statínovej myopatie.

Pribúda pacientov, ktorí dlhodobo užívajú statíny, vyskytujú sa poruchy reči, problémy s vestibulárnym aparátom a zvýšená únava. Často to začína zlým spánkom.

Od roku 1992 odborníci zaznamenali nárast počtu samovrážd u pacientov užívajúcich statíny znižujúce cholesterol alebo držiacich nízkotučnú diétu.

Keď je bunkový stres vysoký (vysoké hladiny HS CRP), spôsobí, že celý hlavný hormonálny substrát, nazývaný pregnenolón, sa presmeruje na produkciu kortizolu. Toto sa nazýva syndróm kradnutia pregnenolónu.

Pregnenolón sa syntetizuje z cholesterolu v mitochondriách všetkých telesných buniek okrem červených krviniek; je prekurzorom všetkých steroidných hormónov.

Čo to presne znamená?

Produkcia DHEA, androstendiónu, vitamínu D, testosterónu, estrogénu a aldosterónu prudko klesá. Všetko sú to hormóny vyrobené zo spoločného prekurzora.

Všetky hlavné pohlavné hormóny – testosterón, progesterón a estrogén – sa vyrábajú z cholesterolu. Je dosť hlúpe myslieť si, že zníženie hladiny cholesterolu, ktoré sa rovná zmenšeniu továrne na pohlavné hormóny vo vašom tele, nemusí zázračne ovplyvniť vašu sexuálnu funkciu.

Statíny blokujú aktivitu serotonínových receptorov v mozgu.

A to zase môže negatívne ovplyvniť činnosť mozgu. Údaje z psychiatrických kliník naznačujú, že ľudia s agresívnym alebo antisociálnym správaním majú nižšiu hladinu cholesterolu.

Životne dôležité časti membrán nazývané lipidové rafty nemôžu efektívne fungovať bez cholesterolu, čo znamená, že zníženie cholesterolu sťaží serotonínu dostať sa do buniek.

Nedávno skupina popredných amerických lekárov uviedla, že najmenej 99 zo 100 prijímajúcich postelí ich nepotrebuje.

Kanadskí vedci pridali ochorenie obličiek do zoznamu kontraindikácií používania statínov v intenzívnej starostlivosti.

Okrem toho použitie liečebného cyklu s týmito liekmi u každého piateho pacienta, ktorý nemá problémy s urogenitálnym systémom, spôsobuje vážne poškodenie obličiek. Obdobie zotavenia u takýchto pacientov môže trvať viac ako päť rokov.

K vedeckým záverom dospeli vedci po preštudovaní viac ako 2 miliónov prípadových štúdií z Národného zdravotného registra Kanady. Vzorka obsahovala doklady pacientov vo veku 40 až 64 rokov užívajúcich lieky s obsahom statínov.

Ukázalo sa, že užívanie rôznych statínov v dávkach 10 mg a viac zvyšuje riziko poškodenia obličiek v nasledujúcich 120 dňoch o 34 %. Ak mal pacient pred užitím statínov problémy s obličkami, tak v takmer 70 % prípadov bol jeho život ohrozený akútnym poškodením.

marec 2013 Známy francúzsky lekár, profesor Bernard Debre, vydal knihu, v ktorej tvrdil a stále tvrdí, že lieky, ktoré obsahujú statíny, sú v najlepšom prípade zbytočné, v horšom sú škodlivé.

Michel de Lorgueril, zamestnanec Národného centra pre vedecký výskum Francúzska, na základe výsledkov série experimentov dospel k záveru, že statíny a lieky, ktoré ich obsahujú, nemajú takmer žiadny vplyv na hladinu cholesterolu v krvi.

Michel de Lorgueril hovorí: „Mnohé z týchto liekov sú prinajlepšom placebo a v najhoršom prípade toxické a majú vedľajšie účinky. Ako poznamenal profesor Debre, je lepšie ich prestať užívať a na zníženie hladiny cholesterolu sa obrátiť na fyzické cvičenie a zmeniť stravu.“

Kardiológovia zatiaľ neuvažujú od užívania statínov a pacienti väčšinou uprednostňujú užívanie statínov pred športovaním na čerstvom vzduchu.

Jedno z hlavných Hippokratových prikázaní "Odstráň príčinu - choroba zmizne!" zabudnutá modernou medicínou.Masovú lekársku psychózu, ktorá začala cholesterolofóbiou, môže vyliečiť iba čas. uverejnený

P.S. A pamätajte, že len zmenou vašej spotreby meníme spoločne svet! © econet

Dnes sa na liečbu stavov, ktoré sú sprevádzané hromadením a ukladaním cholesterolu (cholesterolu), používa 5 hlavných tried liekov. Spomedzi nich si osobitnú pozornosť zaslúžia statíny na cholesterol, o výhodách a škodách, o ktorých sa diskutuje už od 50. rokov minulého storočia. Vášne okolo nich neutíchajú do súčasnosti a história vzniku drog pripomína vzrušujúci dobrodružný román.

O tom, že lieky blokujúce syntézu cholesterolu narobia telu viac škody ako úžitku, sa hovorilo už v polovici minulého storočia. Koniec koncov, cholesterol je plastová zložka - je súčasťou bunkovej membrány, podieľa sa na syntéze pohlavných hormónov a hormónov nadobličiek, cholových kyselín. Skeptici pochybovali, že je možné vytvoriť lieky, ktoré by boli prísne kontrolované, schopné eliminovať iba prebytočný cholesterol bez toho, aby zasahovali do metabolizmu lipidov.

Všeobecné informácie

Statíny na zníženie cholesterolu vo svojom účinku sú blokátory HMG-CoA reduktázy, „bioaktivátora“ počiatočných štádií reakcie syntézy cholesterolu z prekurzorových látok. Skupina vedcov z Japonska pod vedením Akira Enda si pri pokusoch na zlepšenie penicilínu už v roku 1971 všimla, že niektoré druhy mikroskopických húb produkujú nielen antibiotiká, ale aj látky, ktoré bránia tvorbe bunkových membrán v baktériách a narúšajú metabolizmus. lipidov potrebných pre ich rast a život. Z plesne produkujúcej antibiotiká sa tak získala zložka bioaktívnych látok nazývaná Compactin. Trvalo viac ako 15 rokov, kým sa na svetovom farmaceutickom trhu objavil prvý komerčný statín – Lovastatin (Mevacor), ktorý bol špecifickým inhibítorom HMG-CoA reduktázy. Takmer súčasne s Akira Endo boli statíny získané aj vo výskumnom laboratóriu, britskej farmaceutickej spoločnosti Beecham, známej svojou prácou na zlepšení penicilínu.

Ale v roku 1980 japonská farmaceutická spoločnosť Sankyo So zastavila celý výskum bez vysvetlenia. V stredu vedci prenikli klebety, že v dôsledku prebiehajúcich skúšok statínovej terapie na pokusných zvieratách bola objavená rakovina čriev. Možný karcinogénny účinok statínov prinútil konzervatívnu japonskú spoločnosť obmedziť vývoj.

Rozhodnutie spoločnosti zastaviť zavádzanie statínov do lekárskej praxe by mohlo stáť životy pacientov s familiárnou hypercholesterolémiou, najčastejším dedičným ochorením na svete. Bez liečby ochorenia dochádza u pacientov k skorému a rýchlemu rozvoju aterosklerózy, infarktu, mozgovej príhody, stenózy (zúženia) aorty a náhlej smrti.

Podľa profesora Johna J.P. Kasteleyn (Holandsko), ktorý sa dlhé roky zaoberá problémom liečby familiárnej hypercholesterolémie, bez statínov, je výsledok ochorenia rovnako zlý ako u pacientov s AIDS.

Len vďaka podpore lekárov, ktorí z prvej ruky videli účinnosť statínov, bol výskum spoločnosti Merck schopný statíny brániť.

Bolo vedecky dokázané, že statíny:

• nevykazujú vedľajšie účinky a ešte viac karcinogénne vlastnosti v závislosti od terapeutickej dávky lieku;
• znížiť hladinu cholesterolu na cieľové hodnoty oveľa rýchlejšie ako diétna terapia a medikamentózna terapia inými typmi hypolipidemík;
• znížená úmrtnosť na srdcové zlyhanie o 42 %;
• ani agresívna terapia s použitím statínov nenarúša lipidovú rovnováhu tela;
• pomáha zastaviť progresiu aterosklerózy;
• znížiť absorpciu exogénneho cholesterolu;
• ovplyvňujú zápal a imunitnú aktiváciu zodpovednú za progresiu chronického srdcového zlyhania.

Dlhodobé štúdie preukázali potrebu včasného užívania statínov, užívania vysokých dávok liekov a dlhodobej liečby.

Indikácie na vymenovanie

Statíny sa predpisujú pri dedičných alebo získaných vysokých hladinách cholesterolu.

Hypolipidemiká sú predpísané pre:

• prevencia chronického srdcového zlyhania a mozgovej príhody v rizikových skupinách;
• rehabilitácia po infarkte myokardu;
• rehabilitácia v pooperačnom období (bypass, stentovanie, angioplastika);
• liečba a prevencia IHD;
• zníženie rýchlosti rozvoja aterosklerózy;
• liečba nealkoholického stukovatenia pečene;
• metabolické poruchy (obezita, diabetes mellitus);
• terapia hypercholesterolémie - vysoká dedičná alebo heterozygotná.

V modernej terapii chronického srdcového zlyhania a familiárnej hypercholesterolémie sú statíny zaradené do komplexného liečebného režimu.

Ako použiť?

Dávkovanie a trvanie užívania statínov rôznych generácií sa líšia. V priemere je odporúčaná denná dávka liekov 20-40 mg. Zvýšenie množstva (~ 80 mg) je indikované znížením vysokej hladiny cholesterolu. V tabuľke sú uvedené denné dávky moderných statínov:

medzinárodný názov pre statín	Denná dávka (mg)
Atorvastatín	10-80
pitavastatín	2-4
pravastatín	10-40
Rosuvastatín	5-40
lovastatin	10-80
simvastatín	10-80
fluvastatín	20-40

Keďže statíny majú rôzne stupne lipofilnosti, ich schopnosť prenikať cez bunkové membrány je tiež odlišná. Tento faktor spôsobuje vedľajšie účinky, ktoré ovplyvňujú dávku lieku.

Keďže syntéza cholesterolu závisí od dennej doby, odporúča sa užívať lieky po večeri, pred spaním.

Ak sa nedosiahne očakávaný účinok pri použití terapeutickej dávky, potom:

• dávka sa zvyšuje;
• liečba je doplnená špeciálnou diétou a inými liekmi;
• nahradiť jeden statín iným, silnejším.

Existujú terapeutické a udržiavacie dávky. Po normalizácii hladiny cholesterolu sa pacient prevedie na udržiavaciu dávku statínu.

Interaguje s liekmi rôznymi spôsobmi. Preto sa predpisuje individuálne v závislosti od mnohých faktorov vrátane tých liekov, ktoré by mal pacient užívať súčasne so statínmi. Diskutovaný liek nemôžete užívať s liekmi na liečbu infekcie HIV (inhibítory proteáz, cyklosporín, gemfibrozil), zvyšujú dávku statínu 5-6 krát.

Môžu zvýšiť účinok antikoagulačného warfarínu. Súčasné použitie erytromycínu znižuje ich účinnosť. Zvyšuje črevnú motilitu a urýchľuje vylučovanie statínov z tela.

Mechanizmus akcie

Farmakodynamika (mechanizmus účinku) statínov je blokovanie glykoproteínu, ktorý katalyzuje tvorbu cholesterolu v bunkách schopných ho syntetizovať (v reprodukčných orgánoch, gastrointestinálnom trakte, pečeni, nadobličkách). Zvyšujú tiež počet receptorov citlivých na lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL) v hepatocytoch, čím znižujú aktivitu týchto lipoproteínov v krvi. Statíny znižujú hladinu cholesterolu blokovaním syntézy prekurzorov LDL, lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou. V menšej miere statíny inhibujú syntézu triglyceridov. Keďže ich počet v krvi klesá, zodpovedajúcim spôsobom sa zvyšuje hladina antiaterogénnych látok, lipoproteínov s vysokou hustotou. Tento mechanizmus určuje aktivitu statínov ako liečiva znižujúceho lipidy a aterosklerotického liečiva.

Veľkou výhodou užívania statínov je, že neovplyvňujú syntézu steroidných hormónov v nadobličkách a pohlavných žľazách.

Okrem toho statíny znižujú absorpciu cholesterolu v gastrointestinálnom trakte, ktorý vstupuje do ľudského tela s jedlom. Okrem výrazného hypolipidemického účinku majú statíny účinok na endotel (vnútorný povrch) ciev. Statíny zlepšujú migráciu a vyrovnávajú proces „tvorby/deštrukcie“ buniek hladkého svalového tkaniva a epitelu, čím zlepšujú mechanické a plastické vlastnosti cievnej steny.

Lieky nielen zlepšujú štruktúru endotelu, ale ovplyvňujú aj syntézu cytokínov - látok, ktoré prispievajú k výskytu zápalových procesov. Protizápalové mechanizmy účinku statínov znižujú riziko prichytenia a rastu plaku. Diskutované činidlo tiež inaktivuje bunky makrofágov, ktoré syntetizujú látky, ktoré uvoľňujú cholesterolové plaky a zvyšujú riziko ich odlúčenia a cievnej trombózy.

Statíny nepriamo ovplyvňujú objem a rýchlosť prietoku krvi, čím eliminujú faktor rozvoja ischémie tkaniva. Mechanizmus ich antikoagulačného účinku je zložitý a viacstupňový. Takáto rozmanitosť pozitívnych účinkov statínov na organizmus urobila z liekov lídrov v boji proti hypercholesterolémii.

Klasifikácia statínov z cholesterolu

Existuje niekoľko princípov zoskupovania statínov v závislosti od:

1. Pôvod drog sa delí na:

• prírodný, získaný z nižších húb Aspergillus terreus;
• polosyntetické, získané ako výsledok chemickej modifikácie prírodných zlúčenín;
• syntetické, získané ako výsledok chemických reakcií, analógy prírodných statínov.

2. Pre lieky, ktoré majú vo svojej štruktúre chemickú štruktúru:

• dekalínový krúžok;
• fluórfenylová skupina;
• metylová skupina.

Lieky sa delia aj podľa generácií, ale niektorí vedci považujú rozdelenie statínov na generácie za nesprávne, keďže sú si svojimi vlastnosťami a účinnosťou veľmi podobné a zoskupujú ich v závislosti od chronológie uvoľňovania.

Zoznam liekov - statíny

Všetky lieky majú nielen medzinárodný názov, ale aj obchodné názvy:

Medzinárodné rodové mená	Názov v obchodnej sieti
Atorvastatín	atomax; Atoris; Canon; Liptonorm; Liprimar; Torvacard; Tulipán
Rosuvastatín	acorta; Crestor; Mertenil; Rosucard; Rosulip; Roxer; Tevastor; AstraZenac
simvastatín	Vasilip; Ovencor; Simgal; Simvacard; Simlo; Simvahexal; simvastol; Symbol; Sincard; Zokor
pravastatín	Lipostat
pitavastatín	Livazo
lovastatin	kardiostatín; Choletar
fluvastatín	Lescol Forte

Statíny postupne strácajú pôdu pod nohami. Už prebiehajú klinické štúdie nových liekov na znižovanie lipidov, ktorých farmakodynamika je založená na úplne iných mechanizmoch.

Ale zatiaľ sú statíny nepostrádateľné. Aby sa zvýšila ich účinnosť a znížili vedľajšie účinky, vedci z Amsterdamu navrhli doplniť liečebný režim familiárnej hypercholesterolémie o nový liek Praluent (Alirocumab). V predajnosti a frekvencii predpisovania však stále vedú statíny.

Statíny na cholesterol - výhody

Hlavnou výhodou statínov je ich schopnosť znižovať hladinu cholesterolu.

Okrem toho lieky ovplyvňujú:

• cievny endotel pri zachovaní jeho celistvosti a hladkosti, čo bráni schopnosti cholesterolu "priľnúť" na povrchové nepravidelnosti a vytvárať plaky;
• syntéza zápalových cytokínov. Na odstránenie zápalu statíny znižujú riziko deštrukcie vaskulárneho endotelu, tvorby krvných zrazenín, dysfunkcie srdcového svalu, znižujú hladinu rozpustného proteínu, ktorý je spojený s recidívou chronických srdcových patológií a progresiou aterosklerózy;
• zloženie krvi. Normalizáciou procesu zrážania krvi statíny znižujú riziko vzniku krvných zrazenín;
• syntéza oxidu dusnatého. Táto zlúčenina má relaxačný účinok na svalovú vrstvu steny krvných ciev, čím zvyšuje prietok krvi;
• stav cholesterolových plakov. Statíny majú stabilizačný účinok na stav aterosklerotických plátov, zabraňujú ich deštrukcii a separácii s tvorbou krvnej zrazeniny. Telo sa prispôsobuje prítomnosti hustých plakov vytvorením ďalších ciest pre prietok krvi. Pri dlhodobej liečbe statínmi sa veľkosť plaku postupne zmenšuje.

Stále existuje množstvo pozitívnych vlastností statínov, ale v článkoch sa zriedka uvádzajú, pretože mechanizmus ešte nie je dobre pochopený a fakty nie sú potvrdené vedeckými štúdiami. Napríklad v mnohých článkoch bola zaznamenaná účinnosť statínovej terapie pri komplexnej liečbe diabetes mellitus. Lieky nielen znížili aktivitu glukózy, ale tiež minimalizovali riziko vzniku ochorenia koronárnych artérií a iných patológií obehovej siete. Prípravky zvýšením prietoku krvi obnovili trofizmus tkanív, vylúčili ich kyslíkové hladovanie a nekrózu. Je potrebné poznamenať, že pri liečbe statínmi u pacientov s diabetes mellitus sa znižuje riziko vzniku diabetickej retinopatie.

Okrem toho vedci v samostatných publikáciách zaznamenávajú pozitívne účinky statínov. to:

• zníženie pravdepodobnosti spazmu koronárnych artérií;
• stimulácia tvorby nových koronárnych krvných ciev (angiogenéza);
• antioxidant;
• inhibícia progresie Alzheimerovej choroby a hydrokyanickej demencie;
• antiarytmické a antihypertrofické;
• imunosupresívne.

Okrem toho majú statíny na niektoré nádory depresívny účinok, narúšajú reprodukciu DNA a reprodukciu buniek. Lieky stimulujú syntézu rastového faktora osteoblastov, priaznivo ovplyvňujú stav a funkciu štítnej žľazy.

Ale keďže statíny sú dlhodobé lieky, pri ich vzniku sa brala do úvahy nielen účinnosť liečby, ale aj ich bezpečnosť.

Vedľajšie účinky a poškodenie

Statíny okrem benefitov spôsobujú aj škody, ktoré sú najčastejšie spôsobené nedodržaním dĺžky užívania a nadmerným dávkovaním liekov. Statíny prvej generácie, napriek tomu, že sa prirodzene vyskytujú, mali pôsobivý zoznam vedľajších účinkov a kontraindikácií.

Statíny III a IV generácie majú menej vedľajších účinkov a okrem ojedinelých prípadov odumretia svalových buniek (rabdomyolýza) a myopatie nie je podľa niektorých vedcov ich užívanie o nič nebezpečnejšie ako liečba aspirínom.

Pri dlhodobej liečbe vysokými dávkami statínov sú však zaznamenané nasledujúce vedľajšie účinky.

1. Z gastrointestinálneho traktu:

• dyspeptické prejavy;
• poruchy defekácie;
• strata chuti do jedla;
• zápal pankreasu;
• plynatosť;
• tuková a vláknitá degenerácia pečene;
• anorexia;
• zvýšené hladiny pečeňových enzýmov v krvi;

2. z nervového systému:

• výkyvy nálad;
• dysfunkcia spánku;
• zhoršenie pamäti;
• závraty a bolesti hlavy;
• kŕče;
• zvýšené riziko vzniku Parkinsonovej a Alzheimerovej choroby;

3. z pohybového aparátu:

• bolesť svalov;
• myopatia;
• rabdomyolýza;

4. z urogenitálneho systému:

• sexuálna dysfunkcia;
• tubulopatia;
• proteinúria;
• zlyhanie obličiek.

Tieto nežiaduce účinky však nie sú také časté (1 – 2 % prípadov), aby sa liečba statínmi mala vzdať a pre mnohých pacientov sú tieto lieky jediným spôsobom, ako predĺžiť život. Okrem toho môžu byť vedľajšie účinky statínov výrazne znížené alebo úplne eliminované, ak sa užívajú spolu s nimi v dávke 200-300 mg / deň Conzym Q10.

Zoznam kontraindikácií na použitie

Pokyny pre každý liek obsahujú zoznam kontraindikácií, úplných alebo čiastočných.

• tehotenstvo;
• vo veku do 16-18 rokov. Výnimočne s dedičnou hyperlipidémiou je povolené používať statíny od 8 do 9 rokov;
• pretrvávajúce zvýšenie hladiny renálnych enzýmov v krvi;
• akútne zlyhanie obličiek;
• alergické reakcie na lieky.

Statíny nie sú všeliekom a pri normálnej hladine cholesterolu spôsobuje ich užívanie vedľajšie účinky rôznej závažnosti.

Keďže o výhodách a škodách diskutovaných liekov sa vo vedeckej komunite stále diskutuje, existuje veľa odporúčaní, ako znížiť hladinu cholesterolu bez statínov. Ako alternatíva sa ponúkajú prírodné statíny na cholesterol a lieky s podobným účinkom.

prírodné statíny na cholesterol

Niektoré rastliny a potraviny majú podobné účinky ako statíny. Takže ako doplnok stravy sa predáva napríklad červená kvasnicová ryža, ktorá obsahuje prírodné statíny, no má aj vedľajšie účinky.

Dobrá alternatíva k statínom sa nazýva:

• diéta s nízkym obsahom uhľohydrátov;
• jesť odrody morských rýb bohatých na Omega 3 mastné kyseliny;
• zelenina a ovocie bohaté na vlákninu;
• zelenina bohatá na niacín;
• bobule a ovocie obsahujúce prírodný antioxidant - vitamín C;
• cesnak a kurkuma s obsahom prírodných analógov statínov.

Vo všetkých týchto produktoch je podiel prírodných statínov pomerne vysoký. Pri prísnom dodržiavaní diétnej terapie v kombinácii s liekovou terapiou môžete počítať s rovnakým účinkom pri absencii vedľajších účinkov.

Okrem užitočných produktov sa prírodné statíny nachádzajú v liečivých rastlinách, ako sú:

• plantain;
• senovka grécka;
• dioscorea kaukazská;
• zlaté fúzy alebo voňavá zrážka;
• imelo;
• plody japonskej Sophora;
• cyanózová modrá;
• koreň púpavy atď.

Diétna terapia a fytopreparáty nebudú schopné rýchlo normalizovať hladinu cholesterolu v krvi, preto sa používajú ako prvky komplexnej terapie spolu s inými liekmi, ktoré majú schopnosť inhibovať enzým syntézu cholesterolu.

O výbere liekov na zníženie cholesterolu rozhoduje iba lekár. Účinnosť statínov bola preukázaná dlhodobými (viac ako 5 rokov) randomizovanými štúdiami uskutočnenými vo viacerých krajinách. Preto, ak vám lekár predpísal statíny, nemali by ste ich samostatne nahrádzať podobnými liekmi.

Pre citáciu: Drapkina O.M., Fadeeva M.V. Statíny a pečeň. Stručne o hlavnej veci // RMJ. 2014. №6. S. 428

V roku 1964 dostal Konrad Bloch Nobelovu cenu za štúdium biosyntetickej dráhy cholesterolu. Práve jeho práca umožnila vynájdenie lieku, ktorý blokuje túto cestu.

Na endogénnu syntézu cholesterolu je potrebných približne 100 reakcií. Syntézu cholesterolu možno rozdeliť do 3 štádií, počas ktorých sa z produktov glykolýzy v pečeni postupne tvoria mevalonát, skvalén a vlastný cholesterol. Jedna z reakcií prvého stupňa (redukcia HMG-CoA na mevalonát), katalyzovaná HMG-CoA reduktázou, je regulačná dráha v metabolickej dráhe syntézy cholesterolu. Enzým sa aktivuje pôsobením inzulínu počas absorpčného obdobia a inaktivuje sa pôsobením glukagónu alebo zvýšením koncentrácie cholesterolu.

V roku 1971 japonský lekár Akira Endo a jeho kolega v laboratóriu Sankyo v Tokiu začali skúmať schopnosť odpadových produktov húb Penicillium citrinium inhibovať syntézu acetátom značeného cholesterolu v bunkovej kultúre. O niekoľko rokov neskôr bola objavená molekula ML-236B, neskôr nazývaná kompaktín, ktorá inhibovala regulačný enzým biosyntézy cholesterolu, HMG-CoA reduktázu. Môžeme predpokladať, že tento konkrétny liek sa stal predchodcom statínov. V roku 1987 sa objavil prvý statínový liek.

Statíny sú inhibítory HMG-CoA reduktázy. Podľa princípu kompetitívneho antagonizmu sa molekula statínu viaže na časť receptora koenzýmu A, kde je tento enzým pripojený. Ďalšia časť molekuly statínu inhibuje premenu hydroxymetylglutarátu na mevalonát, medziprodukt pri syntéze molekuly cholesterolu. Inhibícia aktivity HMG-CoA reduktázy vedie k sérii postupných reakcií, v dôsledku ktorých sa znižuje intracelulárny obsah cholesterolu a kompenzačne sa zvyšuje aktivita LDL receptorov podieľajúcich sa na katabolizme LDL cholesterolu (hlavný aterogénny krvné lipoproteíny).

Účinok statínov na zníženie lipidov je teda spojený so znížením hladiny celkového cholesterolu v dôsledku LDL cholesterolu.

Okrem hypolipidemického účinku majú statíny pozitívny vplyv na endoteliálnu dysfunkciu (predklinický príznak včasnej aterosklerózy), na cievnu stenu, stav aterómu, zlepšujú reologické vlastnosti krvi, majú antioxidačné, antiproliferatívne účinky.

Od objavu statínov uplynulo viac ako desať rokov a mechanizmus ich účinku je dobre známy.

Dôkazy z klinických štúdií vytvorili všeobecne uznávanú povesť statínov ako účinných a bezpečných liekov na zníženie lipidov, existujú však určité dôkazy o vedľajších účinkoch.

Hepatotoxický účinok statínov sa prejavuje predovšetkým zvýšením alanínaminotransferázy (ALAT) a aspartátaminotransferázy (AST). Presný mechanizmus tohto zvýšenia nie je známy. Viacerí autori sa domnievajú, že takéto asymptomatické zvýšenie transamináz môže byť skôr kompenzačnou odpoveďou na zníženie hladín lipidov, než výsledkom priameho hepatotoxického účinku statínov.

Lekári sú však opatrní pri predpisovaní statínov pacientom s ochorením pečene. A niekedy sú takíto pacienti, dokonca aj s vysokým rizikom kardiovaskulárnych ochorení, zbavení tohto „zlatého štandardu“.

Ako je zrejmé z tabuľky 1, najpopulárnejšie (a mnoho rokov) sú lieky na zníženie lipidov. A rôzne lieky z triedy statínov striedavo zaujímajú prvé miesto nielen medzi predajmi hypolipidemík, ale aj medzi všetkými liekmi prezentovanými na farmakologickom trhu.

V súvislosti s takýmto dopytom po statínoch je odpoveď na otázku o ich bezpečnosti skutočne aktuálna.

Sú statíny škodlivé pre pečeň?

Ak chcete odpovedať na túto otázku, zvážte použitie statínov pri najbežnejších ochoreniach pečene, v štruktúre ktorých sú najčastejšie:

1. Nealkoholické stukovatenie pečene (NAFLD) (71,6 %).

2. Vírusová hepatitída (VH) (13,9 %).

3. Alkoholické ochorenie pečene (ALD) (13,93 %).

Statíny a NAFLD

U ľudí s nadváhou je frekvencia detekcie rôznych foriem NAFLD 58-74% a pri morbídnej obezite je to 95-100%. Úzky vzťah NAFLD s nadváhou dáva dôvod považovať toto ochorenie za pečeňovú zložku metabolického syndrómu.

Za hlavné väzby v patogenéze NAFLD sa považuje inzulínová rezistencia a zmena profilu hormónov regulujúcich metabolizmus tukov (leptín, adiponektín atď.), oxidačný stres a zápalový proces.

Periférna inzulínová rezistencia je sprevádzaná hyperglykémiou a/alebo hyperinzulinémiou. V podmienkach hyperinzulinémie v tukovom tkanive sa lipolýza zvyšuje s uvoľňovaním voľných mastných kyselín (FFA). V hepatocytoch je blokovaná beta-oxidácia mastných kyselín, takže systém pečeňových enzýmov nie je schopný metabolizovať ich nadbytok. Vznikajú lipidové vakuoly – steatóza pečene.

V podmienkach zvýšeného príjmu FFA v pečeni stúpa úloha β-peroxizomálnej a ω-mikrozomálnej oxidácie za účasti podjednotiek cytochrómu P450, klesá hodnota mitochondriálnej oxidácie. V dôsledku narušenia mitochondriálnej oxidácie sa v bunke vyskytuje nedostatok kyseliny adenozíntrifosforečnej (ATP) a zvýšenie intenzity mikrozomálnej oxidácie je sprevádzané akumuláciou reaktívnych foriem kyslíka. Pri steatóze sa tak vytvárajú predpoklady pre peroxidáciu lipidov, akumuláciu vysoko toxického malondialdehydu a rozvoj oxidačného stresu. Na tomto pozadí, v dôsledku zložitých interakcií medzi bunkami imunitného systému, makrofágmi, hepatocytmi, hepatocytmi zomierajú mechanizmom apoptózy alebo nekrózy, dochádza k zápalovej reakcii, vláknité tkanivo rastie; steatóza prechádza do steatohepatitídy, v niektorých prípadoch prechádza do štádia cirhózy.

Skutočnosť, že prejavy NAFLD postupujú od jednoduchej steatózy k steatohepatitíde a cirhóze a v zriedkavých prípadoch dokonca k hepatocelulárnemu karcinómu (HCC), potvrdzuje, že NAFLD nie je neškodným nálezom, ako sa doteraz predpokladalo.

Na základe patogenézy by sa NAFLD nemalo považovať len za ochorenie pečene, ale za komplexný multifaktoriálny proces spojený so všeobecnými metabolickými poruchami. Prístup k liečbe takéhoto ochorenia by mal byť komplexný a pravdepodobne by mal zahŕňať aj užívanie statínov. Hlavným argumentom v prospech statínov je zvýšené riziko kardiovaskulárnych ochorení u pacientov s NAFLD, o čom svedčí množstvo štúdií. U pacientov s NAFLD je kardiovaskulárne ochorenie oveľa častejšou príčinou smrti ako samotné ochorenie pečene. V tomto ohľade sa zdá byť vymenovanie statínov (aj napriek ich možným vedľajším účinkom na pečeň) opodstatnené.

Trojročná prospektívna štúdia The Greek Atorvastatin and Coronary Heart Disease Evaluation (GREACE) teda ukázala, že z 880 pacientov s NAFLD, ktorí užívali statíny, iba menej ako 1 % úplne prestalo užívať statín v dôsledku rozvoja vedľajšieho účinku spojeného s s poškodením pečene (koncentrácia ALT alebo AST sa zvýšila viac ako 3-krát v porovnaní s hornou hranicou normy (ULN)).

Okrem toho v podskupine pacientov s pôvodne zvýšenými koncentráciami ALT, AST alebo gama-glutamyltranspeptidázy (GGT), ktorí užívali statíny, bolo na pozadí začatej liečby zaznamenané zlepšenie biochemických parametrov funkcie pečene. Do 3 rokov sa parametre funkcie pečene vrátili do normálu u 89 % pacientov. Riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií pri užívaní statínov sa znížilo o 68 %.

Takže u pacientov s miernym až stredne ťažkým zvýšením chémie pečene, o ktorom sa predpokladá, že je spôsobené NAFLD, je použitie statínov bezpečné a môže zlepšiť chémiu pečene a znížiť kardiovaskulárne komplikácie. Preto u pacientov s NAFLD sú statíny nielen bezpečné, ale pre nich aj nevyhnutné.

Takže pri porovnaní dynamiky výkonnosti pečene u 3 skupín pacientov s NAFLD: 1. - pacienti s normálnymi pečeňovými testami, ktorí užívali statíny; 2. - pacienti so zvýšenými enzýmami, vrátane signifikantne, ktorí užívali statíny; 3. - so zvýšením enzýmov bez vymenovania statínov po 6 mesiacoch. maximálne zvýšenie hladiny transamináz v porovnaní s východiskovou hodnotou bolo zaznamenané v 3. skupine. V skupine s pôvodne zvýšenou hladinou transamináz bolo zaznamenané prevažne mierne alebo mierne zvýšenie.

Početné štúdie identifikovali možné účinky statínov, vysvetľujúce zlepšenie biochemických parametrov a histologického obrazu pri NAFLD. Medzi nimi:

• zníženie hladiny oxidovaného LDL;
• zvýšenie aktivity transkripčného faktora Nrf2 na pozadí statínov, ktorý riadi expresiu mnohých ochranných génov v reakcii na oxidačný stres (antioxidačné pôsobenie);
• zníženie hladiny tumor nekrotizujúceho faktora (TNF-a), IL-6 a prípadne C-reaktívneho proteínu;
• znížené dodávanie FFA do pečene;
• účinky na inzulínový signálny systém prostredníctvom zmien metabolizmu adiponektínu.

Hľadanie najbezpečnejšieho statínu u pacientov s vysokým KV rizikom so súbežnou NAFLD pokračuje. Na základe charakteristík farmakodynamiky statínov je potrebné uznať, že hydrofilnosť molekuly je nevyhnutná pre bezpečné použitie statínu. Výhodný je rosuvastatín. Tieto údaje sú potvrdené našimi vlastnými klinickými skúsenosťami. Výsledky štúdie STRELA hodnotiacej účinnosť a bezpečnosť rosuvastatínu (Mertenil) u pacientov s NAFLD preukázali výraznú hypolipidemickú účinnosť a vysokú bezpečnosť Mertenilu u pacientov s metabolickým syndrómom. Pleiotropné vlastnosti Mertenilu boli preukázané v podobe zníženia augmentačného indexu a stuhnutosti ciev u pacientov s arteriálnou hypertenziou, dyslipidémiou a tukovou degeneráciou pečene.

Statíny a vírusová hepatitída

V prvom rade je aktuálna otázka možnosti použitia statínov u pacientov s chronickou vírusovou hepatitídou (CVH), najmä pri chronickej vírusovej hepatitíde B a C.

Približne 400 miliónov ľudí na celom svete je chronicky infikovaných vírusom hepatitídy B (HBV) a asi milión zomiera každý rok na choroby súvisiace s HBV. A počet ľudí infikovaných vírusom hepatitídy (HCV) na celom svete by mohol dosiahnuť 500 miliónov.

Samozrejme, niektorí pacienti s CVH patria do skupiny s vysokým kardiovaskulárnym rizikom, a preto potrebujú statíny.

Vedci z Kalifornie (USA) porovnávali zmeny biochemických parametrov funkcie pečene počas 12 mesiacov. liečby, ktoré sa vyskytli u 3 kohort pacientov podobného veku, pohlavia a s podobným indexom telesnej hmotnosti: (i) pacienti s hyperlipoproteinémiou a anti-HCV protilátkami liečení statínmi; (II) pacienti s anti-HCV protilátkami neliečení statínmi; (III) pacientov bez anti-HCV protilátok liečených statínmi. Výsledkom bolo, že u pacientov s hepatitídou C, ktorí dostávali statíny, bola frekvencia miernych a stredne závažných zmien biochemických parametrov pečene takmer 2-krát vyššia ako u pacientov, ktorí statíny nedostávali, ale frekvencia závažných zmien bola 5,5-krát nižšia. Medzi pacientmi liečenými statínmi boli miery mierneho až stredne ťažkého poškodenia, závažného poškodenia a vysadenia statínov v dôsledku hepatotoxicity podobné ako u pacientov s anti-HCV protilátkami a bez nich. Preto sa zdá, že vymenovanie statínov u pacientov s chronickou hepatitídou C je bezpečné.

Dôležité je, že 50 % pacientov infikovaných HCV má tukovú degeneráciu hepatocytov a je potrebné odlíšiť dve formy steatózy: okrem HCV indukovanej steatózy bola zistená aj metabolická steatóza. Preto môžu byť statíny prospešné u pacientov s chronickou HCV.

Vo februári 2012 publikoval Journal of Clinical Oncology výsledky, ktoré definujú význam statínov pri HBV.

Yu Tsang a kol. predložili dôkazy, že užívanie statínov môže znížiť riziko vzniku hepatocelulárneho karcinómu (HCC) u pacientov s hepatitídou B.

Štúdie sa zúčastnilo 33 413 pacientov s HBV. Počas 10 rokov sa analyzoval počet novoobjavených prípadov HCC.

U pacientov, ktorí užívali statíny na pozadí HBV, bola hepatocelulárna rakovina o 53 % menej častá. Incidencia (na 100 tisíc ľudí) HCC u pacientov užívajúcich statíny bola 210,9 v porovnaní s incidenciou pacientov, ktorí statíny nedostávali - 319,5 (p<0,001). Снижение риска ГЦК ассоциировано с дозозависимым приемом статинов. При низких дозах статинов снижение риска составило лишь 34%, в то время как высокие дозы снижали риск на 66%. В сравнении со статинами в группе контроля, принимавшей гиполипидемические препараты из других групп, статистически значимого снижения риска ГЦК не отмечалось .

Vyššie uvedené nám umožňuje sformulovať dôležitý praktický záver: užívanie statínov znižuje nielen kardiovaskulárne riziko, ale aj riziko vzniku niektorých komplikácií KVO.

Statíny a alkoholické ochorenie pečene

Hlavným „predmostím“ metabolizmu etanolu je pečeň, kde premena etanolu na toxický acetaldehyd prebieha 3 spôsobmi:

1) Až 85 % etanolu sa oxiduje cytosolickým NAD + - dependentným pečeňovým enzýmom - alkoholdehydrogenázou (ADH) na acetaldehyd. Pri chronickom alkoholizme sa množstvo enzýmu v pečeni nezvyšuje, to znamená, že nejde o indukovateľný enzým.

Toxický účinok acetaldehydu závisí od jeho vytvoreného množstva, čo je primárne spôsobené množstvom prijatého alkoholu a rýchlosťou jeho oxidácie. Rýchlosť oxidácie etanolu priamo súvisí s aktivitou izoenzýmov ADH prítomných u jedinca a závisí od rýchlosti ďalšieho metabolizmu.

2) Cytochróm – mikrozomálny etanol-oxidujúci systém závislý od P450 (MEOS) je lokalizovaný v membráne hladkého endoplazmatického retikula (ER) hepatocytov a metabolizuje asi 10-15 % etanolu, ktorý vstupuje do pečene. Táto cesta oxidácie etanolu prebieha za účasti jednej z izoforiem P450 - izoenzýmu - P450 II E1.

MEOS hrá nevýznamnú úlohu v metabolizme malých dávok alkoholu, avšak u ľudí trpiacich chronickým alkoholizmom, selektívnou indukciou izoformy P450II E1 (ktorá urýchľuje oxidáciu etanolu o 50-70%) a kompetitívnou inhibíciou syntézy pozorujú sa ďalšie izoformy zapojené do metabolizmu xenobiotík a liečiv. Pre nás zaujímavé lieky zo skupiny statínov sú teda metabolizované izoenzýmami CYP3A4, CYP2C9, CYP2C8, CYP2C19, CYP2D6 cytochrómu P450.

3) Úloha katalázového systému lokalizovaného v cytoplazmatických peroxizómoch a mitochondriách v metabolizme ľudského etanolu je nevýznamná.

Acetaldehyd vytvorený z etanolu sa oxiduje na kyselinu octovú dvoma enzýmami: FAD-dependentná aldehydoxidáza a NAD+-dependentná acetaldehyddehydrogenáza (ALDH).

Zvýšenie koncentrácie acetaldehydu v bunke spôsobuje indukciu enzýmu aldehydoxidázy. Počas reakcie sa tvorí kyselina octová, peroxid vodíka a ďalšie reaktívne formy kyslíka, čo vedie k aktivácii peroxidácie lipidov (LPO).

Ďalší enzým, AlDH, oxiduje substrát za účasti koenzýmu NAD+ na acetát prostredníctvom kroku acetyl-CoA.

V počiatočných štádiách alkoholizmu je oxidácia acetyl-CoA v TCA hlavným zdrojom energie pre bunku. Nadbytok acetyl-CoA v citráte opúšťa mitochondrie a syntéza FA začína v cytoplazme.

Účinnosť AlDH je do značnej miery určená prevahou izoforiem enzýmu s rôznymi aktivitami.

Medzi škodlivé účinky etanolu patria:

• toxický účinok acetaldehydu;
• porucha metabolizmu lipidov.

Oxidácia etanolu spôsobuje zvýšenú spotrebu koenzýmu NAD+ a zvýšenie pomeru NAD.H/NAD+. To vedie k posunu reakcie doprava: dehydroxyacetónfosfát + NAD.H + H+ ⇄ glycero-3-fosfát + NAD+.

Dôsledkom zvýšenej syntézy glycero-3-fosfátu je zvýšenie esterifikácie mastných kyselín a syntézy triglyceridov, čo v počiatočnom štádiu zvyšuje produkciu VLDL v pečeni a vedie k hypertriacylglycerolémii. Pri chronickom alkoholizme sa znižuje syntéza fosfolipidov a proteínov v pečeni, vrátane tých, ktoré sa podieľajú na tvorbe VLDL, a tiež klesá rýchlosť β-oxidácie. Dochádza k intracelulárnej akumulácii TAG a FA, čo vedie k tukovej degenerácii pečene;

• zvýšenie bunkového redox potenciálu (laktátová acidóza v dôsledku zvýšenia pomeru NAD.H / NAD +, zvýšená syntéza laktátu z pyruvátu, inhibícia glukoneogenézy);
• zníženie aktivity mitochondriálnych enzýmov (a v dôsledku toho zníženie tvorby ATP);
• hypoxia;
• fibróza;
• imunitných mechanizmov (zvýšenie koncentrácie prozápalových cytokínov v sére: IL-1, IL-2, IL-6, tumor nekrotizujúci faktor α (TNF-α)).

Ak ignorujeme spúšťací faktor (etanol) a ním spúšťané metabolické reakcie, celá patogenéza alkoholického ochorenia sa môže zredukovať na tieto súvislosti: aktivácia LPO, oxidačný stres, poškodenie fosfolipidov mitochondriálnej membrány, narušenie systémových a bunkových väzieb metabolizmus lipidov, hromadenie tuku v pečeni v dôsledku nadmernej syntézy FFA, zníženie rýchlosti β-oxidácie, zníženie syntézy alebo sekrécie lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou (VLDL).

Patogenéza ALD teda zahŕňa rovnaké väzby ako patogenéza NAFLD. Navyše, morfologické jednotky v ALD sú identické s NAFLD: tuková degenerácia (steatóza pečene), alkoholická hepatitída, cirhóza pečene s možným vyústením do rozvoja HCC. Klinické, laboratórne a inštrumentálne metódy tiež neumožňujú jasné rozlíšenie medzi rôznymi typmi steatohepatitídy. Často sa u jedného pacienta môže metabolický syndróm prekrývať s pravidelným príjmom alkoholu. Existujú aj návrhy týkajúce sa vývoja inzulínovej rezistencie na pozadí chronického príjmu alkoholu.

V dôsledku toho u mnohých pacientov nie je možné jasne definovať hranicu medzi ALD a nealkoholickou steatohepatitídou. To znamená, že na liečbu steatohepatitídy nealkoholickej a alkoholickej etiológie je niekedy potrebný jednotný prístup.

Pleiotropné účinky statínov a ich účinok na „tukovú“ pečeň podporujú ich použitie pri liečbe pacientov s ALD. Statíny zvyšujú biologickú dostupnosť oxidu dusnatého v endoteli mikrovaskulárneho riečiska pečene, čím chránia pečeň pred ischémiou a oxidačným stresom. NO má relaxačný účinok na svalovú vrstvu cievnej steny stimuláciou tvorby cGMP. Okrem toho najdôležitejšou praktickou vlastnosťou NO je jeho schopnosť inhibovať adhéziu neutrofilov na steny ciev. Ovplyvnením metabolizmu oxidu dusnatého sú statíny schopné znížiť aj portálnu hypertenziu u pacientov s cirhózou pečene. Na rozdiel od etanolu sa ukázalo, že statíny znižujú sekréciu TNF-α monocytmi. Statíny by teda mohli byť užitočné pri ALD. V prvom rade je logické používať hydrofilné statíny, najmä rosuvastatín. Širšie využitie rosuvastatínu zabezpečia kvalitné bioekvivalentné lieky, napríklad dobre študovaný liek Mertenil (Gedeon Richter). Na rozhodnutie lekára v prípade ALD má veľký vplyv neistota pacienta ohľadom dodržiavania odporúčaní úplného vylúčenia alkoholu. Preto schopnosť alkoholu kompetitívne narúšať biotransformáciu statínov v pečeni vedie k obmedzeniu používania statínov u pacientov s alkoholickou hepatitídou.

Preto je použitie statínov u pacientov s nealkoholickým, alkoholickým ochorením pečene, u pacientov s vírusovou hepatitídou mimo obdobia aktivity opodstatnené (v prípade neexprimovaného - menej ako 3 VGN - zvýšenie hladiny transamináz). V blízkej budúcnosti nebudeme v určitých klinických situáciách pečeň chrániť, ale liečiť statínmi, čo odôvodňuje krátke motto: „Čo je dobré pre srdce, je dobré aj pre pečeň.“

Literatúra

1. Steinberg D. Séria tematických prehľadov: Patogenéza aterosklerózy. Interpretačná história sporu o cholesterol, časť V: Objav statínov a koniec sporu // J. Lipid. Výskum. 2006 Vol. 47. S. 1339-1351.
2. Biochémia: Proc. pre univerzity / Ed. E.S. Severina, 2003.
3. Elektronická verzia Vidalovej príručky, 2012.
4. Aleksandrov An. A., Yadrikhinskaya M.N., Kukharenko S.S. a kol Statíny a diabetes mellitus: neznalosť nie je argument // Ošetrujúci lekár. 2012. Číslo 7.
5. Nikitin I.G. Skríningový program na identifikáciu prevalencie nealkoholického stukovatenia pečene (NAFLD) a identifikáciu rizikových faktorov rozvoja ochorenia. http://www.internist.ru/articles/ochrana/ochrana_224.html
6. Ivashkin V.T., Drapkina O.M., Shulpekova Yu.O. Diagnostika a liečba nealkoholického stukovatenia pečene // Ros. med. viesť. 2009. Zväzok XIV. číslo 3.
7. Korneeva O.N., Drapkina O.M., Bueverov A.O., Ivashkin V.T. Nealkoholické stukovatenie pečene ako prejav metabolického syndrómu // Klinické perspektívy gastroenterológie, hepatológie. 2005. Číslo 4.
8. Drapkina O.M., Smirin V.I., Ivashkin V.T. Nealkoholické stukovatenie pečene - moderný pohľad na problém // Ošetrujúci lekár. 2010. Číslo 5.
9. Bueverová E.L., Drapkina O.M., Ivashkin V.T. Aterogénna dyslipidémia a pečeň // Ros. med. viesť. 2008. Zväzok XIII, č. 1.
10. Alina Dima, Marinescu A.G., Dima A.C. Nealkoholické stukovatenie pečene a liečba statínmi // Rom. J. Intern. Med. 2012. Zv. 50, 1. S.19-25.
11. Bezpečnosť a účinnosť dlhodobého užívania statínov na prevenciu komplikácií u pacientov s koronárnou chorobou srdca s patologickým zvýšením úrovne biochemických ukazovateľov funkcie pečene: výsledky retrospektívnej analýzy údajov o účastníkoch štúdie GREACE (gr. Hodnotenie atorvastatínu a koronárnej choroby srdca) // Kardiológia založená na dôkazoch. 2011. č. 1 (

Zvýšený cholesterol môže viesť k problémom so srdcom, obličkami, črevami, zhoršenou pohyblivosťou končatín a prekrvením mozgu. Za týchto patologických stavov je ľudský život ohrozený. Všetkým týmto odchýlkam sa dá vyhnúť, ak sa prevencia alebo liečba aterosklerózy začne včas. Medzi mnohými modernými liekmi je špeciálne miesto obsadené statínmi z cholesterolu, ktorých výhody a škody sú uvedené nižšie.

Tak sa nazývajú lieky, ktoré pomáhajú v kombinácii s inými liekmi znižovať hladinu cholesterolu a predchádzať mozgovej príhode a infarktu. Zložky statínov ovplyvňujú pečeňový enzým zodpovedný za produkciu „užitočného“ a nadbytočného cholesterolu. Tento enzým má dlhý názov: "3-hydroxy-3-metyl-glutaryl-koenzým A reduktáza".

Ak je cholesterolu veľa, hromadí sa v cievach a bráni pohybu krvi, následne vytvára nebezpečné krvné zrazeniny a statíny znižujú jeho produkciu a tiež eliminujú jeho vzhľad, ktorý je výsledkom rozpadu tukového tkaniva.

V prírode existujú prírodné statíny, ktoré môžu pôsobiť ako dôstojná náhrada syntetických drog. Ale nemôžete si vybrať správny liek sami, musíte v tom dôverovať lekárovi.

Pôsobenie statínov

Po ich užití sa počet aterosklerotických plakov zníži a cievy sa posilnia, ako aj ďalšie zlepšenia:

• koncentrácia triglyceridov klesá;
• znižuje sa riziko vzniku aneuryzmy;
• zlepšuje výkon ľavej komory;
• obnoví sa normálna funkcia srdca.

Pomocou liekov novej generácie môžete dosiahnuť výsledky rýchlejšie, niektorí výrobcovia produktov na báze rosuvastatínu zaručujú redukciu existujúcich aterosklerotických plátov.

Kedy sa má užívať?

Takéto lieky sú indikované ľuďom s nasledujúcimi problémami:

Statíny sú tiež predpísané tým pacientom, ktorí majú niekoľko negatívnych faktorov, ktoré ovplyvňujú výskyt srdcových problémov, medzi ktoré patria:

Vyššie uvedené sú hlavné dôvody, prečo môže lekár predpísať statíny, bez nich bude ťažké dosiahnuť pozitívnu dynamiku liečby. Tieto lieky na zníženie lipidov môže vybrať iba ošetrujúci špecialista, nemôžete sa spoliehať na skúsenosti priateľov, aj keď majú podobnú diagnózu.

Ako brať?

Pred predpísaním ktoréhokoľvek zo statínov bude potrebné podrobiť sa kompletnému vyšetreniu vrátane vizuálneho vyšetrenia, testovania av závažných prípadoch aj inštrumentálnych štúdií. Všetky poskytnú úplnejší obraz o priebehu ochorenia, pomôžu určiť dávkovanie lieku alebo vylúčia jeho použitie.

Ak sa počas užívania lieku objavia nejaké odchýlky, je potrebné ich prestať užívať a vyhľadať radu lekára.

Funkcie recepcie

Každý zakúpený liek má svoje vlastné pokyny, ktoré označujú správne dávkovanie lieku. Možno ich zapiť obyčajnou vodou alebo džúsom, nie však čerstvo vylisovaným grapefruitom, pretože môže brániť telu spracovávať účinné látky a tie sa hromadia v tele. Predávkovanie môže viesť k zlyhaniu pečene a rozpadu svalov.

Dôležité body o užívaní statínov:

• Najlepšie vstrebávanie statínov prebieha v pokoji, preto sa užívajú jeden a pol alebo dve hodiny pred spaním, ráno by sa takéto lieky nemali užívať.
• Lieky by sa mali užívať prerušovane, inak sa u človeka môžu vyskytnúť problémy s obličkami a pečeňou, ako aj výskyt šedého zákalu a časté zmeny nálady.
• V niektorých prípadoch sa statíny berú doživotne, bez nich človek pociťuje vážne zhoršenie zdravotného stavu.
• Pri patologických ochoreniach pečene sa Rosuvastatín predpisuje v malých množstvách. Jeho dávkovanie spôsobuje najmenšie poškodenie tela.
• Počas obdobia liečby statínmi je potrebné starostlivo sledovať stravu a vylúčiť užívanie alkoholu a antibiotík.

Ak má osoba problémy s obličkami, potom je užívanie atorvastatínov a fluvastatínov zakázané.

Druhy statínov

Názov "statíny" sa vzťahuje na celú triedu liekov používaných na zníženie cholesterolu. Prvýkrát boli vynájdené v roku 1970.

Teraz sa vyrábajú 4 generácie týchto liekov:

Ako je zrejmé z tabuľky, klasifikácia liekov sa vykonáva v závislosti od ich účinnej látky a názov lieku určuje ich výrobca. Len lekár môže určiť, ktoré z nich sú pre pečeň najbezpečnejšie.

Podľa stavu pacienta predpisuje jeden z ich druhov, ktorý obsahuje určité množstvo účinnej látky, preto sa u každého pacienta uplatňuje individuálny prístup. Najmenej škodlivé sú lieky najnovšej generácie na zníženie cholesterolu.

To je základ pre nasledujúcu klasifikáciu statínov, ktorá závisí od dávkovania lieku, Existujú tri typy fondov:

1. lieky s vysokou dávkou, jeho hodnota sa užíva v množstve 40 až 80 mg, táto kategória zahŕňa: lovastatín, atorvastatín a fluvastatín;
2. lieky s hmotnostným zlomkom účinnej látky v rozmedzí 10-40 mg: pravastatín, simvastatín a rosuvastatín;
3. lieky s nízkou dávkou do 8 mg, v tejto skupine je iba jeden liek - "Pitavastatín".

Najsilnejší - pitavastatín sa používa v malých množstvách, rýchlo odstraňuje bolestivé príznaky a má tiež minimálny počet vedľajších účinkov. Lieky s priemernou dávkou je potrebné piť vo veľkom množstve, potom môžu mať správny účinok - znížia obsah cholesterolu v krvi.

Prostriedky s vysokým dávkovaním sa používajú vo veľkých množstvách, sú účinné, ale majú množstvo kontraindikácií a vedľajších účinkov.

Vedľajšie účinky a poškodenie

Vo všeobecnosti sú statíny pacientmi dobre znášané, no ich účinok na organizmus nezostáva bez následkov. Faktom je, že na to, aby fungovali, je potrebné užívať liek dlhodobo, u niektorých pacientov je toto obdobie 3 roky, u iných môže prekonanie choroby trvať dlhšie.

Najčastejšie sa ich negatívny vplyv prejaví na svalovej hmote človeka.. Môže sa prejaviť krátkozrakosťou, sprevádzanou bolestivosťou a ochabnutím svalov. Pri takýchto príznakoch je potrebné ukončiť liečbu statínmi, inak môže začať rozpad svalových vlákien a môže dôjsť k škodlivému účinku na štítnu žľazu.

Existuje možnosť ďalších vedľajších účinkov vo forme:

Existujú aj zriedkavé vedľajšie účinky:

V ľudskom tele môže začať proces masívneho zvýšenia pečeňových enzýmov, najmä často u ľudí trpiacich závislosťou od alkoholu. Po ukončení používania alkoholických produktov a prestávke v užívaní statínov tieto príznaky zmiznú bez stopy.

Vedľajšie účinky môžu vyvolať nielen zložky lieku, ale aj ich príjem spolu s antibiotikami, fibrátmi, cytostatikami, amiodarónom a verapamilom.

Vedľajšie účinky sa môžu objaviť po dvoch mesiacoch užívania lieku, preto by ste mali starostlivo sledovať dávkovanie a trvanie ich príjmu. Okrem toho je nevyhnutné počas liečby vykonať testy na hladinu cholesterolu, pretože jeho nízka hladina tiež nepriaznivo ovplyvňuje ľudský organizmus.

Škody spôsobené statínmi

Nebezpečenstvo z týchto liekov sa neprejaví okamžite, takže je dôležité neustále vykonávať príslušné testy, inak sa objavia odchýlky:

Je možné statíny nebrať a ako ich nahradiť?

Niektorí pacienti sa po prečítaní negatívnych recenzií o týchto liekoch a vedomí ich poškodenia obávajú ich užívať, navyše vzhľadom na to, že sú často predpisované na celý život, ich vysoká cena je desivá a výskyt vedľajších účinkov nie je vylúčený.

Alternatívou k statínom sú ich prirodzené bezpečné náhrady, medzi ktoré patria:

Statíny priaznivo pôsobia na organizmus, predpisujú sa na cholesterol, no treba zvážiť všetky riziká ich užívania. Počas liečby sa odporúča robiť prestávky, a keďže zle interagujú s inými liekmi, stojí za to vylúčiť ich paralelný príjem.

Súdiac podľa toho, že práve čítate tieto riadky, víťazstvo v boji proti ochoreniam pečene ešte nie je na vašej strane ...

Rozmýšľali ste už nad operáciou? Je to pochopiteľné, pretože pečeň je veľmi dôležitý orgán a jej správne fungovanie je kľúčom k zdraviu a pohode. Nevoľnosť a vracanie, žltkastý tón pleti, horkosť v ústach a zápach, tmavý moč a hnačka... Všetky tieto príznaky poznáte z prvej ruky.

Ale možno je správnejšie liečiť nie dôsledok, ale príčinu? Odporúčame prečítať si príbeh Olgy Krichevskej, ako si vyliečila pečeň...