U nekim slučajevima povećanje količine vitamina i minerala u tijelu uzrokuje tešku slabost, pa čak i razvoj raznih prilično ozbiljnih tegoba. Takvo narušavanje zdravlja može biti izazvano mnogim faktorima, zahtijevaju veliku pažnju i adekvatnu korekciju pod nadzorom liječnika. Prilično opasno patološko stanje ove vrste smatra se hiperkalemijom. Razgovarajmo na www.site kako se liječi hiperkalemija, šta je to, koji simptomi to ukazuju.

Šta je hiperkalemija?

Hiperkalijemija je patološko stanje koje je praćeno povećanjem količine kalijevih elektrolita u krvi, a istovremeno predstavlja prijetnju ljudskom životu. Pacijenti s takvim oboljenjem zahtijevaju brzu i adekvatnu medicinsku njegu, jer bolest može uzrokovati srčani zastoj zbog neblagovremene terapije.

Poznato je da je optimalan nivo kalijuma u krvi 3,5-5 mmol/l. Otprilike 98% ove supstance nalazi se u ćelijama, a preostala dva procenta je prisutna u unutarćelijskoj tečnosti (i u krvi).

Kalij je neophodan za ostvarivanje mnoštva fizioloških procesa, a povećanje njegove koncentracije u krvi može biti izazvano prekomjernom konzumacijom ili neefikasnim izlučivanjem ovog elementa.

O tome kako se hiperkalemija manifestira (simptomi bolesti)

Blaga hiperkalemija se praktički ne može osjetiti. Najčešće se dijagnosticira nakon rutinske analize krvi ili u prisustvu promjena na elektrokardiogramu. U određenim slučajevima, blagi oblik hiperkalijemije može se manifestirati kršenjem ritma srčanih kontrakcija, pacijent ih osjeća kao otkucaje srca.

Izraženija hiperkalijemija obično uzrokuje izraženiju slabost. Prilikom izvođenja EKG-a uočljivi su visoki T-talasi, povećani ORS i P-R intervali. Osim toga, bolest uzrokuje ventrikularnu, tešku slabost mišića. Liječnik može primijetiti pojavu srčane aritmije, izoštravanje T vala na elektrokardiogramu, kao i povećanje količine kalija do 7 mmol / l ili čak više.

O tome kako se koriguje hiperkalemija (liječenje bolesti)

Izbor terapije za ovaj poremećaj ovisi isključivo o uzrocima njegovog razvoja. U slučaju da razina kalija dostigne 6,5 mmol / l ili prijeđe ovu cifru, potrebno je odmah poduzeti mjere da se smanji na normalnu razinu. Sličan efekat se može postići unošenjem kalcijuma (u obliku kalcijum hlorida ili). Takav lijek može brzo i učinkovito neutralizirati toksične učinke hiperkalijemije. Odličan učinak daje intravenska primjena deset postotnog rastvora kalcijum glukonata. U roku od jedne do pet minuta, ubrizgava se trideset do pedeset mililitara takvog sastava.

Vrijedi napomenuti da jedna ampula kalcijum hlorida sadrži tri puta više kalcijuma od kalcijum glukonata. Takav lijek počinje djelovati za nekoliko minuta (manje od pet), a učinak njegovog uvođenja traje oko pola sata do sat vremena. Doziranje se bira na pozadini stalnog EKG praćenja tokom primjene.

Osim toga, za liječenje hiperkalijemije i smanjenje vjerojatnosti komplikacija, mogu se provoditi razne medicinske manipulacije koje mogu privremeno zaustaviti agresivno djelovanje kalija prije nego što se ukloni iz tijela. Nekim pacijentima se daje deset do petnaest jedinica inzulina intravenozno (u kombinaciji sa pedeset mililitara pedeset posto dekstroze). Takva terapija dovodi do istiskivanja jona kalijuma u ćelije i njena efikasnost ostaje stabilna nekoliko sati. Paralelno s tim, preduzimaju se i druge korektivne mjere.

Dakle, bikarbonat se takođe može koristiti za prebacivanje kalijuma u ćelije. Pacijentima se daje jedna ampula tokom pet minuta.

Dobar efekat daje i upotreba salbutamola (albuterol ili ventolin), beta 2-selektivnih kateholamina u količini od deset do dvadeset miligrama.

Ako je hiperkalijemija posebno teška, pacijentu je potrebna hemodijaliza ili hemofiltracija. Takve mjere pomažu u brzom i efikasnom uklanjanju viška kalija iz tijela. Koriste se kada se osnovni uzroci hiperkalemije ne mogu brzo ispraviti.

Kako bi se smanjio nivo kalijuma tokom nekoliko sati, pacijentu je prikazana oralna ili rektalna upotreba natrijum polistiren sulfata. Furosemid takođe pomaže da se ubrza izlučivanje kalijuma zajedno sa urinom.

Kako liječiti hiperkalemiju ako nije teška?

Pacijenti s blagom hiperkalemijom trebali bi ograničiti količinu kalija u prehrani na četrdeset do šezdeset mmol dnevno. Trebalo bi da prestanu da uzimaju lekove koji mogu usporiti izlučivanje kalijuma iz organizma. Takvi lijekovi uključuju diuretike koji štede kalij, NSAIL i ACE inhibitore.

Da bi se spriječila teška hiperkalemija, također je potrebno isključiti upotrebu lijekova koji mogu premjestiti kalij iz stanica u intracelularni prostor. Ovi lijekovi prvenstveno uključuju beta-blokatore.

Da bi se ubrzalo izlučivanje kalija iz organizma, koriste se petlji i tiazidni diuretici (u nedostatku kontraindikacija).

Hiperkalijemija je prilično ozbiljno stanje koje zahtijeva hitnu korekciju pod nadzorom liječnika. Nedostatak adekvatne i pravovremene terapije može predstavljati prijetnju po život i zdravlje pacijenta.

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je kompleks simptoma uzrokovan ireverzibilnim postupnim odumiranjem nefrona uslijed primarne ili sekundarne kronične progresivne bubrežne bolesti.

EPIDEMIOLOGIJA

Prevalencija CRF-a u evropskoj populaciji je 600 na 1.000.000 odraslih. U prošlosti je glomerulonefritis bio najčešći uzrok CRF-a. Sada su u prvi plan došli dijabetes melitus (71 na 1.000.000 godišnje) i hipertenzija (57 na 1.000.000 godišnje).

KLASIFIKACIJA

Budući da je koncentracija kreatinina u krvi nedovoljan kriterij za procjenu težine bubrežne bolesti, Nacionalna fondacija za bubrege-Kidney/Dialysis Outcomes Quality Initiative (NKF-K/DOQI) odredila je njegove faze na osnovu vrijednosti GFR. Prema NKF-K/DOQI klasifikaciji, postoji pet funkcionalnih stadija hronične bolesti bubrega:

I - oštećenje bubrega sa normalnom ili povećanom GFR (90 ml/min ili više);

II - oštećenje bubrega s blagim smanjenjem GFR (60-89 ml / min);

III - oštećenje bubrega sa umjerenim smanjenjem GFR (30-59 ml/min);

IV - oštećenje bubrega sa značajnim smanjenjem GFR (15-29 ml / min);

V - teško zatajenje bubrega (GFR manja od 15 ml/min ili dijaliza).

Ako je u stadijumima I-IV glavna metoda liječenja pacijenata terapija lijekovima, tada u fazi V (teško zatajenje bubrega) postoji potreba za hemodijalizom.

ETIOLOGIJA

Najčešći uzroci CKD uključuju:

Nasljedne i kongenitalne nefropatije;

Primarna nefropatija;

Nefropatija kod sistemskih bolesti;

Nefropatija kod metaboličkih bolesti;

Oštećenje bubrega kod vaskularnih bolesti;

Urološke bolesti sa opstrukcijom urinarnog trakta;

Oštećenje bubrega zbog droge;

Toksična nefropatija.

PATOGENEZA

Smanjenje broja funkcionalnih nefrona dovodi do promjene hormonske samoregulacije glomerularnog krvotoka (angiotenzin II-prostaglandinski sistem) uz razvoj hiperfiltracije i hipertenzije u preostalim nefronima. Pokazalo se da angiotenzin II može pojačati sintezu transformirajućeg faktora rasta-β, a potonji, zauzvrat, stimulira proizvodnju ekstracelularnog matriksa. Dakle, povećani intraglomerularni pritisak i povećan protok krvi povezan s hiperfiltracijom dovode do glomerularne skleroze. Začarani krug se zatvara; da bi se to eliminisalo, potrebno je eliminisati hiperfiltraciju.

Pošto je postalo poznato da se toksični efekti uremije reproduciraju uvođenjem krvnog seruma pacijenta sa CRF-om u eksperiment, potraga za ovim toksinima se nastavlja. Najvjerovatniji kandidati za njihovu ulogu su produkti metabolizma proteina i aminokiselina, kao što su jedinjenja uree i gvanidina (metil- i dimetilgvanidin, kreatinin, kreatin i gvanidinosukcinska kiselina), urati, alifatski amini, neki peptidi i derivati ​​aromatičnih kiselina - triptofan, tirozin i fenilalanin.

Stoga je kod CRF-a metabolizam značajno poremećen. Njegove implikacije su različite.

BX

Kod CRF-a često se primjećuje hipotermija. Smanjena aktivnost energetskih procesa u tkivima može biti povezana sa inhibicijom rada K+,Na+ pumpe uremičnim toksinima. Na pozadini hemodijalize, tjelesna temperatura se vraća na normalu.

POREMEĆAJI METABOLIZMA VODE-ELEKTROLITA

Promjene u radu K + ,Na + -pumpe dovode do unutarćelijske akumulacije jona natrijuma i nedostatka kalijevih jona. Višak intracelularnog natrijuma prati osmotski indukovana akumulacija vode u ćeliji. Koncentracija natrijevih iona u krvi ostaje konstantna bez obzira na stupanj smanjenja GFR: što je niža, to intenzivnije svaki od preostalih funkcionalnih nefrona izlučuje ione natrija. Hipernatremija kod kroničnog zatajenja bubrega praktički se ne događa. U regulaciji izlučivanja jona natrijuma ulogu imaju višesmjerni efekti aldosterona (zadržavanje jona natrijuma) i atrijalnog natrijuretskog faktora (izlučivanje jona natrijuma).

Kako CRF napreduje, dolazi i do povećanja izlučivanja vode od strane svakog od preostalih funkcionalnih nefrona. Stoga, čak i pri GFR od 5 ml/min, bubrezi obično mogu održati diurezu, ali na račun smanjene sposobnosti koncentracije. Pri GFR ispod 25 ml/min, gotovo uvijek se primjećuje izostenurija. Ovo dovodi do važnog praktičnog zaključka: unos tekućine mora biti adekvatan kako bi se osiguralo izlučivanje ukupnog dnevnog opterećenja soli. I pretjerano ograničavanje i pretjerano unošenje tekućine u tijelo su opasni.

Sadržaj ekstracelularnih jona kalijuma zavisi od odnosa mehanizama koji štede i redukuju kalijum. Prvi uključuju stanja praćena inzulinskom rezistencijom (insulin normalno povećava apsorpciju kalija u mišićnim stanicama), kao i metaboličku acidozu (inducira oslobađanje kalijevih jona iz stanica). Preterano stroga hipokalemična dijeta, upotreba diuretika (osim onih koji štede kalij) i sekundarni hiperaldosteronizam doprinose smanjenju nivoa kalija. Zbir ovih faktora suprotstavljanja izražava se u normalnom ili blago povišenom nivou kalijuma u krvi pacijenata sa CRF-om (sa izuzetkom terminalne faze koju karakteriše teška hiperkalemija). Hiperkalijemija je jedna od najopasnijih manifestacija CRF-a. Uz visoku koncentraciju kalija (više od 7 mmol/l), mišićne i živčane stanice gube sposobnost ekscitacije, što dovodi do paralize, oštećenja CNS-a, AV blokade do zastoja srca.

PROMENE U RAVNOTEŽI KISELINE

Kao rezultat tubularnog transporta vodikovih i bikarbonatnih jona, bubrezi aktivno učestvuju u regulaciji acido-bazne ravnoteže. Vodikovi joni se aktivno izlučuju tubularnom sekrecijom u proksimalnim tubulima u zamjenu za jone natrija. U lumenu bubrežnih tubula, H + stupa u interakciju sa HCO 3 - i formira H 2 CO 3. Hidroliza ugljične kiseline dovodi do stvaranja H2O i CO2. CO 2 pod uticajem karboanhidraze se kombinuje sa OH - (potonji nastaje kao rezultat hidrolize vode), regenerišući HCO 3 -. Dakle, bubrezi imaju mehanizam za zadržavanje bikarbonatnih jona u tijelu, koji su važni u vezivanju vodikovih jona.

Pored bikarbonatnog pufera, ćelije bubrežnih tubula imaju i amonijačni pufer. Amonijak se sintetiše u ćelijama bubrežnih tubula tokom hidrolize glutamina. Uloga amonijačnog pufera naglo se povećava s viškom kiselih ostataka u tijelu i, kao rezultat, povećanom potrebom za regeneracijom HCO 3 -.

Puferski sistemi bubrega nose sa zadatkom održavanja potrebnog pH krvi sve dok vrijednost GFR ne padne ispod 50% svog normalnog nivoa. Njegovim daljnjim smanjenjem snaga funkcionalnih nefrona nije dovoljna da nadoknadi kisele ostatke nastale u tijelu djelovanjem bikarbonatnih i amonijačnih pufera. Moguće je da pod tim uslovima telo povezuje rezerve drugih alkalnih soli (kalcijum fosfat, kalcijum karbonat) sadržane u koštanom sistemu. Ipak, neminovno dolazi do trenutka narušavanja ukupnih kompenzacijskih sposobnosti pufer sistema sa razvojem metaboličke acidoze.

PROMENE U METABOLIZMU UGLJIKOHIDRATA

Sadržaj inzulina koji cirkulira u krvi kod kroničnog zatajenja bubrega je povećan. Ipak, u uvjetima CRF-a, tolerancija glukoze je često poremećena, iako se ne primjećuje značajna hiperglikemija, a posebno ketoacidoza. Razloga za to je nekoliko: otpornost perifernih receptora na djelovanje inzulina, intracelularni nedostatak kalija, metabolička acidoza, povišeni nivoi kontrainzularnih hormona (glukagon, hormon rasta, HA, kateholamini). Poremećena tolerancija glukoze kod kroničnog zatajenja bubrega naziva se azotamični pseudodijabetes (obično nema potrebe za posebnom terapijom za ovo stanje).

PROMENE U METABOLIZMU MASTI

Hipertrigliceridemija i smanjenje sadržaja HDL-a su karakteristični za CRF. Istovremeno, sadržaj holesterola u krvi ostaje u granicama normale. Nesumnjiv doprinos poboljšanju sinteze triglicerida daje hiperinzulinizam. Naprotiv, uništavanje triglicerida kod kronične bubrežne insuficijencije je oslabljeno zbog niske aktivnosti LPLaze.

PROMENE U METABOLIZMU KALCIJUMA I FOSFORA

Koncentracija fosfora u krvnom serumu počinje rasti sa smanjenjem GFR manje od 25% normalnog nivoa. Fosfor potiče taloženje kalcija u kostima, što doprinosi razvoju hipokalcemije. Osim toga, važan preduvjet za hipokalcemiju je smanjenje sinteze 1,25-dihidroksiholekalciferola u bubrezima. To je aktivni metabolit vitamina D, odgovoran za apsorpciju jona kalcija u crijevima. Hipokalcemija stimuliše proizvodnju paratiroidnog hormona, tj. Razvija se sekundarni hiperparatireoidizam, kao i renalna osteodistrofija (češće kod djece nego kod odraslih).

POSLJEDICE METABOLIČKIH POREMEĆAJA

Razvoj hipertenzije povezan je sa sljedećim mehanizmima.

◊ Zadržavanje jona natrijuma i vode sa povećanjem BCC, akumulacija jona natrijuma u zidu krvnih sudova, praćeno edemom i povećanom osetljivošću na presorne agense.

◊ Aktivacija presorskih sistema: renin-angiotenzin-aldosteron, vazopresin, kateholaminski sistemi.

◊ Insuficijencija bubrežnih depresornih sistema (prostaglandini, kinini).

◊ Akumulacija inhibitora sintetaze dušikovog oksida i metabolita sličnih digoksinu, insulinska rezistencija.

Povećan rizik od ateroskleroze kod kronične bubrežne insuficijencije povezan je s hiperlipidemijom, poremećenom tolerancijom na glukozu, produženom hipertenzijom i hiperhomocisteinemijom.

Do slabljenja antiinfektivnog imuniteta dolazi zbog:

◊ smanjenje efektorskih funkcija fagocita;

◊ prisustvo arteriovenskih šantova (za hemodijalizu): ako se krše pravila za brigu o njima, oni postaju "ulazna kapija" infekcije;

◊ Patogenetska imunosupresivna terapija osnovnih bolesti (povećava rizik od interkurentnih infekcija).

PATOMORFOLOGIJA

Morfološke promjene u bubrezima kod kronične bubrežne insuficijencije su istog tipa, uprkos raznovrsnosti uzroka kroničnog zatajenja bubrega. U parenhimu prevladavaju fibroplastični procesi: neki od nefrona umiru i zamjenjuju ih vezivnim tkivom. Preostali nefroni doživljavaju funkcionalno preopterećenje. Promatrajte morfofunkcionalnu korelaciju između broja "radnih" nefrona i poremećene funkcije bubrega.

KLINIČKA SLIKA

PROMENE DIUREZE

Poliurija i nokturija su tipične manifestacije CRF-a do razvoja terminalnog stadijuma bolesti. U terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije bilježi se oligurija, a zatim anurija.

PROMENE U PLUĆOM I KARDIOVASKULARNOM SISTEMU

Zastoj krvi u plućima i plućni edem kod uremije se mogu uočiti uz zadržavanje tečnosti. Rendgenski snimak otkriva kongestiju u korijenima pluća, koja ima oblik "leptirovog krila". Ove promjene nestaju na pozadini hemodijalize.

Pleuritis kod kronične bubrežne insuficijencije može biti suh i eksudativan (poliserozitis sa uremijom). Eksudat je obično hemoragične prirode i sadrži malu količinu mononuklearnih fagocita. Koncentracija kreatinina u pleuralnoj tekućini je povećana, ali niža nego u krvnom serumu.

AH se često kombinuje sa CKD. Možda razvoj maligne hipertenzije s encefalopatijom, napadima, retinopatijom. Očuvanje hipertenzije na pozadini dijalize uočeno je hiperrenin mehanizmima. Izostanak hipertenzije u stanjima terminalne hronične bubrežne insuficijencije nastaje zbog gubitka soli (kod hroničnog pijelonefritisa, policistične bolesti bubrega) ili prekomernog izlučivanja tečnosti (zloupotreba diuretika, povraćanje, dijareja).

Perikarditis uz adekvatnu terapiju bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom rijetko se bilježi. Kliničke manifestacije perikarditisa su nespecifične. Zabilježeni su i fibrinozni i efuzijski perikarditis. Antikoagulanse treba izbjegavati kako bi se spriječio razvoj hemoragičnog perikarditisa.

Oštećenje miokarda nastaje u pozadini hiperkalijemije, nedostatka vitamina, hiperparatireoze. Objektivnom studijom moguće je otkriti prigušene tonove, "galopski ritam", sistolni šum, pomicanje granica srca prema van i razne poremećaje ritma.

Ateroskleroza koronarnih i cerebralnih arterija kod kronične bubrežne insuficijencije može imati progresivni tok. Infarkt miokarda, akutna insuficijencija lijeve komore, aritmije posebno se često primjećuju u prisustvu dijabetes melitusa koji ne ovisi o inzulinu.

HEMATOLOŠKI POREMEĆAJI

Anemija kod CRF-a je normohromne normocitne prirode. Uzroci anemije:

Smanjena proizvodnja eritropoetina u bubrezima;

Utjecaj uremičnih toksina na koštanu srž (moguća aplastična priroda anemije);

Smanjenje životnog veka eritrocita u uslovima uremije.

Pacijenti na hemodijalizi imaju povećan rizik od krvarenja, što rezultira nedostatkom željeza. Osim toga, planirana hemodijaliza doprinosi "ispiranju" folne, askorbinske kiseline i vitamina B.

Također, kod kroničnog zatajenja bubrega primjećuje se pojačano krvarenje. Kod uremije dolazi do kršenja agregacijske funkcije trombocita. Osim toga, s povećanjem koncentracije gvanidinosukcinske kiseline u krvnom serumu dolazi do smanjenja aktivnosti trombocitnog faktora III.

PROMENE U NERVNOM SISTEMU

Disfunkcija CNS-a manifestira se pospanošću ili, obrnuto, nesanicom. Primjećuju gubitak sposobnosti koncentracije. U terminalnoj fazi mogući su "lepršajući" tremor, konvulzije, koreja, stupor i koma. Tipično bučno acidotično disanje (Kussmaulov tip). Neki simptomi se mogu ispraviti hemodijalizom, ali EEG promjene su često uporne.

Perifernu polineuropatiju karakterizira prevlast senzornih lezija nad motoričkim; donji ekstremiteti su zahvaćeni češće od gornjih, a distalni ekstremiteti su češće zahvaćeni od proksimalnih. Bez hemodijalize, periferna neuropatija stabilno napreduje sa razvojem mlohave tetraplegije.

Neki neurološki poremećaji mogu biti komplikacije hemodijalize. Dakle, intoksikacija aluminijumom verovatno objašnjava demenciju i konvulzivne sindrome kod pacijenata koji su podvrgnuti planiranoj hemodijalizi. Nakon prvih dijaliznih sesija, zbog naglog smanjenja sadržaja uree i osmolarnosti tečnih medija, moguć je razvoj cerebralnog edema.

Gastrointestinalni poremećaji

Nedostatak apetita, mučnina, povraćanje (kao i svrab) su uobičajeni simptomi uremičke intoksikacije. Loš ukus u ustima i amonijačni zadah uzrokovani su razgradnjom ureje pljuvačkom u amonijak.

Često se u bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom otkriva čir na želucu. Mogući uzroci uključuju kolonizaciju Helicobacter pylori, hipersekrecija gastrina, hiperparatireoza.

Često se opaža parotitis i stomatitis povezan sa sekundarnom infekcijom.

Pacijenti na hemodijalizi imaju povećan rizik od virusnog hepatitisa B i C.

ENDOKRINI POREMEĆAJI

Pri opisu patogeneze već su naznačeni uzroci razvoja uremičnog pseudodijabetesa i sekundarnog hiperparatireoze. Često se primjećuje amenoreja; funkcija jajnika može se obnoviti na pozadini hemodijalize. Kod muškaraca se opaža impotencija i oligospermija, smanjenje koncentracije testosterona u krvi. Adolescenti često imaju kršenje procesa rasta i puberteta.

PROMJENE KOŽE

Koža je tipično suha, blijeda, žute boje zbog odloženih urohroma. Na koži se nalaze hemoragijske promjene (petehije, ekhimoze), grebanje sa svrabom. Sa progresijom CRF-a u terminalnoj fazi, koncentracija ureje u znoju može dostići tako visoke vrijednosti da na površini kože ostaje takozvani "uremični mraz".

PROMJENE KOSTIJU

Oni su uzrokovani sekundarnim hiperparatireoidizmom. Ove promjene su izraženije kod djece. Moguća su tri tipa oštećenja: bubrežni rahitis (promjene slične onima kod običnog rahitisa), cistični fibrozni osteitis (karakteriziran osteoklastičnom resorpcijom kosti i subperiostalnim erozijama u falangama, dugim kostima i distalnim ključnim kostima), osteoskleroza (povećana gustoća kostiju uglavnom kralježaka, ). Na pozadini bubrežne osteodistrofije uočavaju se prijelomi kostiju, najčešća lokalizacija su rebra, vrat femura.

DIJAGNOSTIKA I DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Najinformativniji dijagnostički testovi u dijagnozi CRF-a su određivanje maksimalne (u uzorku Zimnitsky) relativne gustoće urina, vrijednosti GFR i koncentracije kreatinina u krvnom serumu. Dijagnoza nozološke forme koja je dovela do CRF-a je utoliko teža, što je kasnija faza CRF-a. U fazi terminalnog kroničnog zatajenja bubrega, razlike se brišu. Razlikovanje između CRF-a i ARF-a često je teško, posebno u nedostatku istorije i medicinske dokumentacije iz prethodnih godina. Prisustvo perzistentne normohromne anemije u kombinaciji sa poliurijom, hipertenzijom, simptomima gastroenteritisa ide u prilog CRF-u.

CKD karakterizira izostenurija. Relativna gustina iznad 1,018 ukazuje na CRF. Smanjenje relativne gustoće urina, pored CRF-a, može se uočiti kod prekomjernog unosa tekućine, upotrebe diuretika i starenja.

Kod CRF-a, hiperkalemija se obično razvija u terminalnoj fazi. Sadržaj natrijevih jona se neznatno mijenja, a hipernatremija se bilježi mnogo rjeđe od hiponatremije. Sadržaj kalcijevih jona je obično smanjen, fosfora - povećan.

Za određivanje veličine bubrega koriste se rendgenske i ultrazvučne metode. Obilježje kroničnog zatajenja bubrega je smanjenje veličine bubrega. Ako se ne primijeti smanjenje veličine, u nekim slučajevima je indicirana biopsija bubrega.

LIJEČENJE

LIJEČENJE GLAVNE BOLESTI

U liječenju osnovne bolesti, kako bi se izbjeglo naglo pogoršanje funkcije bubrega, treba isključiti upotrebu nefrotoksičnih lijekova, kao i radionepropusne metode istraživanja. Svaki od lijekova koji se koriste u pozadini kronične bubrežne insuficijencije mora se procijeniti u smislu kumulacije i toksičnih efekata.

DIJETA

Trebao bi sadržavati malu količinu proteina (0,8-0,6-0,5 g / kg / dan, ovisno o stupnju povećanja koncentracije kreatinina u serumu, smanjenja GFR). Da biste to učinili, možete preporučiti pirinač, povrće, krompir i slatkiše. Strogost dijete s niskim sadržajem proteina treba ublažiti kada je koncentracija albumina u serumu ispod 30 g/l. Ishrana pacijenata na planiranoj hemodijalizi približava se prehrani zdravih. Uz dijetu s niskim sadržajem proteina (0,6-0,5 g/kg/dan), potrebno je dodavanje esencijalnih aminokiselina i keto kiselina (10-12 tableta Ketosteril dnevno) kako bi se smanjio rizik od negativnog balansa dušika. Dnevni unos soli zavisi od dnevnog izlučivanja natrijuma i stepena poliurije. U prisustvu hipovolemije i/ili povećanog izlučivanja jona natrija u urinu, unos soli ne treba ograničavati (na primjer, kod policistične bolesti bubrega). U optimalnim uslovima, količina potrošene tečnosti treba da bude veća od dnevne diureze za 500 ml.

DIURETICI

U stanjima CRF-a često se opaža rezistencija na diuretike, jer je bubrežni protok krvi smanjen i lijek ne stiže do mjesta djelovanja. Sa smanjenjem GFR na 25-30 ml / min, tiazidni diuretici se ne propisuju. Diuretici petlje koriste se u individualno odabranoj dozi: na primjer, u nedostatku odgovora na intravensku primjenu 40 mg furosemida, dozu treba povećavati dok se ne postigne učinak (maksimalna dopuštena doza je 240 mg).

KOREKCIJA HIPERKALEMIJE

U akutnoj situaciji daju se diuretici petlje, korigira se acidoza, daju se kalcijeve soli (fiziološki antagonisti kalija) i koristi se hemodijaliza. Kod kronično perzistentne hiperkalemije indicirana je primjena polistirenskih smola za ionsku izmjenu u dozi od 40-80 mg / dan, ponekad u kombinaciji sa sorbitolom, što uzrokuje proljev.

KOREKCIJA METABOLIČKE AKIDOZE

Sa stabilnim CRF-om, obično je dovoljan dnevni unos od 20-30 mmol natrijum bikarbonata (1 ml 4,2% rastvora natrijum bikarbonata sadrži 0,5 mmol ove supstance). Međutim, s iznenadnim egzo- ili endogenim unosom kiselina u CRF, razvija se teška acidoza. Za izračunavanje količine ubrizganog 4,2% rastvora natrijum bikarbonata u ml (V), koristite formulu:

V = 1/2 × BE × m,

gdje je BE pomak baza pufera, a m tjelesna težina, kg.

Više od 150 ml ovog rastvora ne treba davati odjednom zbog rizika od srčane depresije.

KOREKCIJA METABOLIZMA KALCIJUM-FOSFORA

Potrebno je ograničiti unos fosfora hranom na 700-120 mg/dan (smanjiti konzumaciju mahunarki, bijelog hljeba, mlijeka, orašastih plodova, pirinča, kakaa, crvenog kupusa). Za smanjenje hiperfosfatemije, koja uzrokuje hiperplaziju paratireoidnih žlijezda, osim dijetetskih mjera, koriste se lijekovi koji sprječavaju apsorpciju fosfata u crijevima: kalcijev karbonat oralno nakon jela, 2 g/dan, jednom dnevno pod kontrolom kalcija u plazmi razine (sa povećanjem kalcija u plazmi, potrebno je privremeno prekinuti uzimanje lijekova ili smanjiti dozu za polovicu). Prikazani su i preparati esencijalnih keto kiselina: ketosteril unutra po 0,1-0,15 g/kg/dan dugo vremena. Ketosteril pomaže u normalizaciji sadržaja fosfora i kalcija u krvi, smanjuje lučenje paratiroidnog hormona.

Kod pacijenata u konzervativnom stadijumu CRF-a sa upornom hipokalcemijom, uprkos efikasnoj korekciji hiperfosfatemije i povećanju koncentracije paratiroidnog hormona na 200 pg/ml i više, preparati vitamina D se propisuju duže vreme: kalcitriol 0,25 mcg jednokratno. svaka 2 dana na nivou paratiroidnog hormona 200 -450 pg/ml i 0,5 mcg 1 put dnevno sa sadržajem paratiroidnog hormona od 450 pg/ml ili više.

ANTIHIPERTENZIVNA TERAPIJA

Antihipertenzivna terapija treba da bude duga i kontinuirana. Liječenje počinje malim dozama lijekova, postupno ih povećavajući na terapijski nivo. Optimalni nivo krvnog pritiska, koji obezbeđuje dovoljan protok krvi kroz bubrege i ne izaziva hiperfiltraciju, je 130/80-130/85 mm Hg. (ako nema kontraindikacija - ishemijska bolest srca, teška ateroskleroza cerebralnih arterija). Na nižem nivou (125/75 mm Hg), krvni pritisak treba održavati kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega sa proteinurijom od 1 g/dan ili više.

Za liječenje hipertenzije kod kroničnog zatajenja bubrega koriste se sljedeći lijekovi.

◊ Diuretici petlje (saluretici); tiazidni diuretici i spironolaktoni se koriste u početnoj fazi hroničnog zatajenja bubrega.

◊ ACE inhibitori (kontraindicirani kod bilateralne stenoze bubrežne arterije, teške nefroangioskleroze, hiperkalemije, teške dehidracije, uznapredovalog CRF-a, kao i kod hipertenzije zbog ciklosporinske nefropatije, teške anemije).

◊ Blokatori angiotenzinskih AT1 receptora (losartan, valsartan, eprosartan) se propisuju zbog loše podnošljivosti ACE inhibitora.

◊ β-adrenergički blokatori - atenolol, betaksolol, metoprolol, bisoprolol i dr. - koriste se kod teške renin-zavisne bubrežne hipertenzije i prisutnosti kontraindikacija za imenovanje ACE inhibitora i blokatora AT1-angiotenzinskih receptora.

◊ Nehidropiridinski spori blokatori kalcijumskih kanala (verapamil, diltiazem) su posebno efikasni kod ciklosporinske nefropatije, kao i kod hipertenzije izazvane epoetinom.

◊ Od lijekova centralnog djelovanja koristi se metildopa, koja povoljno djeluje na bubrežni protok krvi i može se koristiti u trudnoći (dozu lijeka kod CRF-a treba smanjiti za 1,5-2 puta).

◊ α-adrenergički blokatori imaju pozitivan učinak na bubrežni protok krvi. Doksazosin se obično koristi u dozi od 2-8 mg/dan (obično 4 mg/kg) u jednoj dozi.

U bilo kojoj fazi CRF-a, ganglioblokatori, gvanetidin su kontraindicirani.

Poželjni su lijekovi dugog djelovanja, čiji se metabolizam odvija u jetri, na primjer, fosinopril 10-20 mg / dan jednom (sa GFR 40 ml / min ili manje - 1/4 uobičajene doze s postepenim povećanjem na 5 mg/dan) ili ramipril 2 5-5 mg 1-2 puta dnevno (sa GFR 40 ml/min ili manje - 1/4 uobičajene doze uz postupno povećanje do 5 mg/dan). Uz nedovoljnu efikasnost, ovi lijekovi se kombiniraju s diuretikom (furosemid oralno, 40-80 mg 1-2 puta tjedno), smanjujući njihovu početnu dozu za polovicu.

Bolje je postići adekvatan antihipertenzivni učinak ne povećanjem doze lijeka jedne klase, već kombinacijom lijekova iz različitih grupa, na primjer: spori blokator kalcijevih kanala + ACE inhibitor + lijek centralnog djelovanja. Druge moguće kombinacije: ACE inhibitor + diuretik; α-blokator + β-blokator. β-blokatori se ne smiju kombinirati s diltiazemom zbog pojačanog inhibitornog efekta na atrioventrikularnu provodljivost.

U terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije nakon prelaska pacijenta na planiranu hemodijalizu, liječenje hipertenzije se sastoji u praćenju adekvatnog režima hemodijalize, ultrafiltracije i režima vode-soli. Ako je potrebno, koriste se spori blokatori kalcijumskih kanala ili α-blokatori.

Ako je antihipertenzivna terapija neefikasna, posebno kada se pacijent priprema za transplantaciju bubrega, izvodi se bilateralna nefrektomija kako bi se renin zavisna nekontrolirana hipertenzija pretvorila u kontroliranu hipertenziju ovisno o volumenu.

U liječenju hipertenzije koja se razvila nakon transplantacije bubrega, lijekovi izbora su ACE inhibitori i spori blokatori kalcijumskih kanala; diuretici su nepoželjni zbog kršenja lipidnog spektra. Među mogućim uzrocima hipertenzije otporne na liječenje treba pretpostaviti stenozu arterije grafta.

Hipertenzivne krize u nefrološkoj praksi rjeđe se primjećuju nego u kardiološkoj praksi. Za ublažavanje hipertenzivnih kriza u stanjima hronične bubrežne insuficijencije mogu se koristiti spori blokatori kalcijumskih kanala (verapamil 5-10 mg intravenozno mlazom ili intravenski kap po kap do ukupne doze od 30-40 mg). Najmoćniji vazodilatator - natrijum nitroprusid - propisuje se samo intravenozno (50 mg u 250 ml 5% rastvora glukoze) tokom 6-9 sati, uz praćenje krvnog pritiska (ponovljena primena ovog leka više od 1-2 puta je neprihvatljiva , zbog nakupljanja toksičnog metabolita - tiocijanata).

Treba imati na umu da istovremena primjena lijekova koji povećavaju krvni tlak (GC, epoetin, ciklosporin, NSAIL) otežava antihipertenzivnu terapiju. Istovremena primjena natrijum heparina pojačava antihipertenzivne učinke i može dovesti do naglog pada krvnog tlaka, pa terapiju natrijum heparinom treba započeti s malom dozom (15.000-17.500 IU/dan) i postupno povećavati.

ANTIHYPERLIPIDEMIJA TERAPIJA

Ova vrsta liječenja je važna s obzirom na doprinos aterosklerotskih vaskularnih promjena neimunim mehanizmima za progresiju bubrežne disfunkcije, ali informacije o ovom pitanju nisu u potpunosti proučene. Za liječenje hipertrigliceridemije nudi se gemfibrozil (u dozi od 600-1200 mg / dan).

KOREKCIJA HIPERURIKEMIJE

Provodi se u prisustvu kliničkih znakova gihta. Dodijelite alopurinol u dozi od 100 mg / dan.

KOREKCIJA ANEMIJE

Prema novim evropskim smjernicama liječenje bubrežne anemije treba započeti u ranoj fazi HBB-a. Bubrežna anemija se dijagnosticira kada je koncentracija hemoglobina manja od 115 g/l kod žena i manja od 135 g/l kod muškaraca mlađih od 70 godina ili manja od 120 g/l kod muškaraca starijih od 70 godina. Primjenjujte epoetin beta 20 IU/kg 3 puta sedmično subkutano ili epoetin alfa 20 IU/kg 3 puta sedmično (samo intravenozno!) dok se ne postigne koncentracija hemoglobina od 120 g/l (u pravilu se to dešava unutar 3-4 mjeseci). Ako se nakon početka liječenja epoetinom koncentracija hemoglobina poveća za manje od 10 g/l mjesečno (povećanje hematokrita je manje od 2% mjesečno), onda sedmičnu dozu lijeka treba povećati za 25% . Ako povećanje koncentracije hemoglobina nakon početka liječenja epoetinom ili nakon povećanja doze prelazi 20 g/l/mjesečno (povećanje hematokrita više od 8%/mjesečno), ili ako nivo hemoglobina premašuje cilj, tada se nedjeljna doza smanjuje se za 25-50%.

Da bi pacijenti s kroničnom bubrežnom insuficijencijom postigli i održali koncentraciju hemoglobina veću od 120 g/l u pozadini liječenja epoetinom ili bez njega, neophodna je dodatna primjena preparata željeza:

Gvozdeni hidroksid polimaltoza 100-200 mg oralno jednom noću tokom 3 meseca, ili

Gvozdeni hidroksid saharozni kompleks 100-200 mg intravenozno jednom tjedno tokom 3 mjeseca pod kontrolom koncentracije feritina u krvnom serumu (optimalni nivo - 200-400 mcg/l).

Nakon postizanja optimalnog nivoa koncentracije hemoglobina i zaliha gvožđa u organizmu, potrebno je uzimati preparate gvožđa u dozi održavanja od 100 mg nedeljno ili intravenozno davati 100 mg 1 put u 2 nedelje. Uklanjanje nedostatka gvožđa smanjuje potrebu za epoetinom za 50-70% i samim tim smanjuje troškove lečenja. Oralne preparate gvožđa ne treba uzimati sa hranom ili sa drugim lekovima.

LIJEČENJE PERIKARDITISA I PLEURITISA

U oba slučaja hemodijaliza je važna. S razvojem tamponade srca radi se perikardiocenteza sa uvođenjem HA, a ako je neefikasna, perikardiektomija.

HEMODIJALIZA I PERITONEALNA DIJALIZA

Indikacija za početak liječenja dijalizom je smanjenje GFR na 10 ml/min (povećanje koncentracije kreatinina u serumu na 9-10 mg/dl). Liječenje dijalizom započinje pri nižim razinama kreatinina i višoj GFR ako:

Perzistentna hiperkalemija (više od 6,5 mmol / l);

Maligna hipertenzija sa znacima CHF;

Teška prekomerna hidratacija sa rizikom od plućnog i cerebralnog edema;

Uremička periferna polineuropatija;

Dekompenzirana metabolička acidoza.

Prelazak na dijalizne metode liječenja CRF-a se provodi planski. Kada se dostigne nivo GFR od 15 ml/min (kreatinin 6-8 mg/dl), potrebno je izvršiti operaciju formiranja arteriovenske fistule (ako će se pacijent liječiti redovnom hemodijalizom) ili početi učiti pacijenta da samostalno ( kod kuće) provesti stalnu ambulantnu peritonealnu dijalizu.

Stacionarna dijaliza je obavezan korak kojem se podvrgavaju svi pacijenti s kroničnim zatajenjem bubrega u prvim mjesecima aktivnog liječenja uremije. U tom periodu odabire se individualni režim dijalizne terapije, vodeno-solni režim i dijeta, postiže se nestanak uremičke intoksikacije, hiperhidracija, zaustavljaju se hipertenzija, anemija, poremećaji metabolizma fosfora i kalcija. Zatim, nakon poboljšanja stanja, pacijent se prebacuje na ambulantni režim hemodijalize: 3 puta sedmično u trajanju od 4 sata.Indikovana je trajna hospitalizacija u slučaju komplikacija, radi korekcije dijaliznog režima, radi podučavanja kućne dijalize.

ODGOVARAJUĆI REŽIM DIJALIZE

Radna grupa za adekvatnost hemodijalize (NKF-DOQI - National Kidney Foundation-Kidney/Dialysis Outcomes Quality Initiative) predlaže sljedeću opciju za izračunavanje garantirane doze dijalize:

KtV = - ln (R - 0,008t) ++(4 - 3,5^R) × UF/W,

gdje je KtV doza dijalize; ln - prirodni logaritam; R je omjer post-dijalizne koncentracije dušika uree i prije dijalize; t je trajanje dijalize, h; UF - zapremina ultrafiltera, l; W - težina pacijenta nakon dijalize, kg.

Osoblje za dijalizu treba da obezbedi minimalnu potrebnu dozu dijalize (KtV) od 1,3 po sesiji za tri sesije dijalize.

Većina pacijenata sa CKD treba 10-15 sati dijalize sedmično. Individualni program zavisi od rezidualne funkcije bubrega, ishrane, pratećih bolesti. Na pozadini hemodijalize, stanje pacijenata prolazi kroz promjene. Simptomi kao što su hipotermija, umor, anoreksija, mučnina, povraćanje i perikarditis podliježu regresiji. Postaje moguće promijeniti ishranu pacijenta: približava se prehrani zdrave osobe. Međutim, u prisustvu hipertenzije treba preporučiti ograničenje unosa natrijum hlorida.

Peritonealnu dijalizu treba započeti kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega sa očuvanom diurezom i nižim serumskim koncentracijama kreatinina (ili sa GFR od 20 ml/min ili manje). Trajna ambulantna peritonealna dijaliza je poželjnija od hemodijalize u sljedećim slučajevima:

Kod djece;

U starijoj i senilnoj dobi s generaliziranom aterosklerozom;

Kod pacijenata sa nestabilnom anginom pektoris ili respiratornom insuficijencijom;

Sa dijabetesom;

Sa multiplim mijelomom;

U prisustvu koagulopatije s teškim hemoragijskim sindromom;

Kod HIV-inficiranih, nosilaca virusa hepatitisa B i C.

Kod CRF-a sa teškom anemijom, hipertenzijom, peritonealna dijaliza se mnogo bolje podnosi od hemodijalize.

Kontraindikacije za peritonealnu dijalizu:

Ozljede i deformiteti trbušne šupljine i kralježnice;

Adhezije u trbušnoj šupljini;

Kardiovaskularne bolesti (aneurizma abdominalne aorte, uznapredovala dijalizna kardiomiopatija sa CHF);

Moždani udar i druge neurološke bolesti s poremećenom koordinacijom;

Dugotrajno liječenje neselektivnim imunosupresivima ili ciklosporinom, uznapredovali stadijum HIV infekcije;

Nemogućnost organizovanja kućne dijalize.

Intestinalna dijaliza (upotreba enterosorbenata) koristi se za aktivno uklanjanje produkata metabolizma dušika kroz gastrointestinalni trakt. Učinkovitost crijevne dijalize je mnogo niža od hemodijalize ili peritonealne dijalize. Stoga se intestinalna dijaliza trenutno rijetko koristi, uglavnom kod pacijenata s početnim stadijima kronične bubrežne insuficijencije. Koriste se sljedeći lijekovi:

Silicijum dioksid koloidni 2-3 g u 100 ml vode 1 sat pre jela ili uzimanja lekova 3 puta dnevno, tok lečenja je 15 dana na početku svakog meseca;

Hidrogel metilsilicijeve kiseline 15 g (voda za piće) 1 sat prije jela 3 puta dnevno, tok liječenja je 14 dana na početku svakog mjeseca;

Hidroliza lignina 15 g u 100 ml vode 1 sat prije jela ili uzimanje lijekova 3 puta dnevno duže vrijeme.

TRANSPLANTACIJA BUBREGA

Transplantacija bubrega je indikovana u terminalnoj fazi hroničnog zatajenja bubrega. Kontraindikacije za transplantaciju bubrega: reverzibilno oštećenje bubrega, mogućnost očuvanja punog života uz pomoć konzervativnog liječenja, teške ekstrarenalne manifestacije (tumori, oštećenje koronarnih žila srca, cerebralne žile), infekcija, aktivni glomerulonefritis, prethodna senzibilizacija na donor tkiva. Relativne kontraindikacije: dob preko 60-65 godina, bolesti mokraćne bešike ili uretre, okluzivne lezije ilijačnih i femoralnih arterija, dijabetes melitus, mentalna bolest.

Bubreg se presađuje od kompatibilnog donora ili leša. Kod transplantacije bubrega, pored AB0 sistema Ag, uzima se u obzir histokompatibilnost Ag (HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DR) i endotelno-monocitni antigenski sistem.

Nakon transplantacije provodi se aktivna imunosupresivna terapija. Već duže vrijeme u tu svrhu se koriste azatioprin, ciklofosfamid, HA i antilimfocitni serum. Uvođenje ciklosporina u kliničku praksu značajno je poboljšalo rezultate preživljavanja transplantata, posebno kadaveričnih bubrega. Poslednjih godina razvijeni su novi efikasni imunosupresivi - sirolimus i drugi.

Komplikacije nakon transplantacije:

Akutno odbacivanje transplantata;

Nuspojave imunosupresivne terapije: citopenije, hepatitis (azatioprin), hemoragični cistitis (ciklofosfamid), nefropatija, tremor, hirzutizam, hipertenzija (ciklosporin), dijabetes melitus, gojaznost, katarakta, gastrointestinalni ulkusi, aseptični nekrozoni kostiju

Ponavljanje osnovne bolesti u graftu i stenoza arterije grafta (dijagnosticira se u 8% slučajeva);

Povećanje incidencije malignih neoplazmi (rizik kod pacijenata nakon transplantacije bubrega je 100 puta veći nego u opštoj populaciji, posebno u odnosu na karcinom kože i usana, limfome, karcinom grlića materice, pluća, debelog crijeva);

Sekundarna infekcija (može se pojaviti bilo kada nakon transplantacije zbog oštećenja uobičajenim patogenima, kao i oportunističkim mikroorganizmima). Moguće: infekcije urinarnog trakta (60% pacijenata), upala pluća (20%), infekcija rana ili kanile, hepatitis i sepsa, kao i lezije uzrokovane citomegalovirusom (asimptomatske ili u obliku upale pluća, hepatitisa, retinitisa, encefalitisa), Cryptococcus, Listeria monocytogenes(meningitis), Pneumocistis carini I Legionella pneumophila.

PROGNOZA

Prognoza ovisi o prirodi osnovne bolesti, stadiju kronične bubrežne insuficijencije, adekvatnosti terapijskih mjera. Upotreba metoda dijalize i transplantacije bubrega značajno je povećala stopu preživljavanja pacijenata sa CRF-om. Specifične stope preživljavanja zavise od starosti i nozološkog oblika. Među faktorima koji ubrzavaju napredovanje CRF-a važni su sistemska hipertenzija, ateroskleroza, visoka proteinurija, ishrana bogata proteinima, fosforom i hiperparatireoza. Oštro pogoršanje stanja može biti izazvano interkurentnom infekcijom, traumom, dehidracijom. Tijek kronične bubrežne insuficijencije može biti kompliciran razvojem akutnog zatajenja bubrega kao posljedica hipovolemijskog šoka, upotrebom lijekova koji pojačavaju eferentnu vazokonstrikciju; napredovanje ateroskleroze.

PREVENCIJA

Etiološka i patogenetska terapija može spriječiti razvoj zatajenja bubrega, dovesti do remisije ili usporiti tok bolesti. Važno je pravovremeno započeti liječenje hirurških i uroloških oboljenja koja mogu uzrokovati CRF (okluzija urinarnog trakta, stenoza bubrežnih arterija). Primjena nefrotoksičnih lijekova treba izbjegavati što je više moguće. U cilju prevencije virusnog hepatitisa B, pacijente na hemodijalizi treba vakcinisati.

• Šta je hiperkalemija
• Šta uzrokuje hiperkalemiju
• Simptomi hiperkalemije
• Dijagnoza hiperkalijemije
• Liječenje hiperkalijemije

Šta je hiperkalemija

Hiperkalemija je stanje u kojem koncentracija kalija u plazmi prelazi 5 mmol/l. Nastaje kao rezultat oslobađanja kalija iz stanica ili kršenja izlučivanja kalija bubrezima.

Abnormalni nivoi kalijuma se brzo signaliziraju EKG promjenama u elektrodi II. Kod hiperkalemije se uočavaju šiljasti T talasi, a kod hipokalemije spljošteni T talasi i U talasi.

Šta uzrokuje hiperkalemiju

Hiperkalijemija nastaje kao rezultat oslobađanja kalija iz stanica ili poremećenog izlučivanja kalija putem bubrega. Povećanje unosa kalija rijetko je jedini uzrok hiperkalijemije, jer se izlučivanje kalija brzo povećava putem adaptivnih mehanizama.

Jatrogena hiperkalijemija nastaje kao rezultat prekomjerne parenteralne primjene kalija, posebno kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega.

Pseudohiperkalijemija je uzrokovana oslobađanjem kalijuma iz ćelija tokom uzimanja uzoraka krvi. Uočava se kršenjem tehnike venepunkcije (ako je podvez predugo zategnut), hemolizom, leukocitozom, trombocitozom. U posljednja dva slučaja, kalijum napušta ćelije tokom stvaranja krvnog ugruška. Na pseudohiperkalemiju treba posumnjati ako pacijent nema kliničke manifestacije hiperkalijemije i nema razloga za njen razvoj. Istovremeno, u pravilno uzetoj krvi i mjerenju koncentracije kalija u plazmi, a ne u serumu, ova koncentracija bi trebala biti normalna.

Oslobađanje kalija iz ćelija se opaža kod hemolize, sindroma propadanja tumora, rabdomiolize, metaboličke acidoze zbog intracelularnog preuzimanja vodikovih jona (osim slučajeva akumulacije organskih aniona), nedostatka inzulina i hiperosmolalnosti plazme (na primjer, kod hiperglikemije), liječenja beta-blokatori (javljaju se rijetko, ali mogu doprinijeti hiperkalemiji zbog drugih faktora), upotreba depolarizirajućih mišićnih relaksansa, kao što je suksametonijum hlorid (posebno kod traume, opekotina, neuromišićnih bolesti).

Fizička aktivnost uzrokuje prolaznu hiperkalemiju, koja može biti praćena hipokalemijom.

Rijedak uzrok hiperkalijemije je porodična hiperkalemijska periodična paraliza. Ova autosomno dominantna bolest uzrokovana je supstitucijom jedne aminokiseline u proteinu natrijum kanala prugastih mišićnih vlakana. Bolest karakteriziraju napadi mišićne slabosti ili paralize koji se javljaju u situacijama koje pospješuju razvoj hiperkalemije (na primjer, tijekom vježbanja).

Hiperkalijemija se također opaža kod teške intoksikacije glikozidima zbog supresije aktivnosti Na +, K + -ATPaze.

Kronična hiperkalijemija je gotovo uvijek posljedica smanjenja izlučivanja kalija bubrezima kao rezultat ili kršenja mehanizama njegovog izlučivanja ili smanjenja protoka tekućine u distalni nefron. Potonji razlog rijetko samostalno dovodi do hiperkalemije, ali može doprinijeti njenom razvoju kod pacijenata s nedostatkom proteina (zbog smanjenog izlučivanja uree) i hipovolemijom (zbog smanjenog unosa jona natrijuma i klorida u distalni nefron).

Poremećaj lučenja kalijevih iona nastaje kao rezultat smanjenja reapsorpcije natrijevih iona ili povećanja reapsorpcije kloridnih iona. I jedno i drugo dovode do smanjenja transepitelnog potencijala u kortikalnom području sabirnih kanala.

Trimetoprim i pentamidin također smanjuju sekreciju kalija smanjujući reapsorpciju natrijuma u distalnom nefronu. Možda upravo djelovanje ovih lijekova objašnjava hiperkalemiju koja se često javlja u liječenju pneumocistične pneumonije kod pacijenata sa AIDS-om.

Hiperkalijemija se često opaža kod oliguričnog akutnog zatajenja bubrega zbog povećanja oslobađanja kalija iz stanica (zbog acidoze i pojačanog katabolizma) i kršenja njegovog izlučivanja.

Kod kroničnog zatajenja bubrega, povećanje protoka tekućine u distalni nefron kompenzira smanjenje broja nefrona do određenog vremena. Međutim, kada GFR padne ispod 10,15 ml/min, dolazi do hiperkalemije.

Hiperkalijemija je često uzrokovana nedijagnosticiranom opstrukcijom urinarnog trakta.

Poremećaj izlučivanja kalija također prati nefritis lijekova, lupus nefritis, anemija srpastih stanica, dijabetička nefropatija.

Simptomi hiperkalemije

Potencijal mirovanja je određen omjerom koncentracija kalija unutar ćelije i u ekstracelularnoj tekućini. Kod hiperkalemije, zbog depolarizacije stanica i smanjenja ekscitabilnosti stanica, dolazi do slabosti mišića, sve do pareze i zatajenja disanja. Osim toga, inhibirana je amoniogeneza, reapsorpcija amonijum jona u debelom segmentu uzlazne Henleove petlje i, posljedično, izlučivanje vodikovih jona. Nastala metabolička acidoza pogoršava hiperkalemiju, jer stimulira oslobađanje kalija iz stanica.

Najozbiljnije manifestacije nastaju zbog kardiotoksičnog dejstva kalijuma. Prvo se pojavljuju visoki, šiljasti T talasi. U težim slučajevima, PQ interval se produžava i QRS kompleks se širi, AV provođenje se usporava, a P talas nestaje. Ekspanzija QRS kompleksa i njegova fuzija sa T talasom dovodi do formiranje krive nalik sinusoidi. Nakon toga dolazi do ventrikularne fibrilacije i asistole. Općenito, međutim, težina kardiotoksičnog efekta ne odgovara stupnju hiperkalijemije.

Dijagnoza hiperkalijemije

Hronična hiperkalemija je skoro uvek povezana sa poremećenim izlučivanjem kalijuma. Ako je uzrok hiperkalijemije nejasan i pacijent nema nijednu od njegovih manifestacija, prvo je potrebno posumnjati na pseudohiperkalemiju. Zatim isključite oligurično akutno zatajenje bubrega i teško kronično zatajenje bubrega.

Prilikom prikupljanja anamneze pojašnjava se da li je pacijent uzimao lekove koji utiču na ravnotežu kalijuma i da li je hiperkalijemija povezana sa prekomernim unosom kalijuma iz hrane.

Prilikom fizikalnog pregleda obraća se pažnja na znakove promjene zapremine ekstracelularne tečnosti i BCC, utvrđuje se diureza.

Ozbiljnost hiperkalijemije se procjenjuje kombinacijom kliničkih manifestacija, abnormalnosti EKG-a i koncentracije kalija u plazmi.

Uz hiperkalemiju, normalno funkcionirajući bubrezi izlučuju najmanje 200 mmol kalija dnevno.

U većini slučajeva, smanjenje izlučivanja kalija je posljedica kršenja njegove sekrecije, što se manifestira smanjenjem transkanalnog gradijenta koncentracije kalija ispod 10. To se obično opaža kod hipoaldosteronizma ili kod smanjenja osjetljivosti bubrega na mineralokortikoidi. Da bi se razjasnio uzrok, uzorci s mineralokortikoidima (na primjer, s fludrokortizonom) dozvoljavaju.

Za diferencijalnu dijagnozu primarne adrenalne insuficijencije i hiporeninskog hipoaldosteronizma, nivo renina i aldosterona u plazmi se određuje u stojećem i ležećem položaju. Priprema za ovu studiju se vrši u roku od 3 dana. Njegov cilj je stvaranje umjerene hipovolemije. Da biste to učinili, ograničite unos natrija (ne više od 10 mmol / dan) i prepišite diuretike petlje.

Sa smanjenjem osjetljivosti bubrega na mineralokortikoide dolazi do hiperkalemije zbog smanjenja reapsorpcije natrija ili povećanja reapsorpcije klorida. U prvom slučaju dolazi do smanjenja volumena ekstracelularne tekućine i visokog nivoa renina i aldosterona u plazmi, u drugom - naprotiv.

Hipoaldosteronizam dovodi do teške hiperkalijemije samo ako se kombinuje sa prekomernim unosom kalijuma iz hrane, zatajenjem bubrega, izlučivanjem kalijuma iz ćelija i upotrebom lekova koji ometaju izlučivanje kalijuma.

Liječenje hiperkalijemije

Liječenje ovisi o stepenu hiperkalijemije i određuje se koncentracijom kalija u plazmi, prisustvom mišićne slabosti, promjenama na EKG-u. Hiperkalijemija opasna po život nastaje kada koncentracija kalija u plazmi prelazi 7,5 mmol/L. Istovremeno se opaža izražena mišićna slabost, nestanak P talasa, širenje QRS kompleksa i ventrikularne aritmije.

Hitna pomoć je indikovana za tešku hiperkalemiju. Njegova svrha je da ponovo stvori normalan potencijal mirovanja, premjesti kalij u ćelije i poveća izlučivanje kalija. Zaustavljaju unos kalijuma izvana, poništavaju lijekove koji narušavaju njegovo izlučivanje. Da bi se smanjila ekscitabilnost miokarda, primjenjuje se kalcijum glukonat, 10 ml 10% intravenske otopine u trajanju od 2-3 minute. Njegovo djelovanje počinje nakon nekoliko minuta i traje 30,60 minuta. Ako 5 minuta nakon primjene kalcijum glukonata promjene na EKG-u potraju, lijek se ponovo primjenjuje u istoj dozi.

Inzulin potiče kretanje kalija u stanice i privremeno smanjenje njegove koncentracije u plazmi. Unesite 10-20 jedinica kratkodjelujućeg inzulina i 25-50 g glukoze (za sprječavanje hipoglikemije; u slučaju hiperglikemije glukoza se ne daje). Djelovanje traje nekoliko sati, već u roku od 15-30 minuta koncentracija kalija u krvi se smanjuje za 0,5-1,5 mmol / l.

Smanjenje koncentracije kalija, iako ne tako brzo, uočava se i uvođenjem samo glukoze (zbog lučenja endogenog inzulina).

Natrijum bikarbonat takođe pomaže u premeštanju kalijuma u ćelije. Propisuje se za tešku hiperkalemiju sa metaboličkom acidozom. Lijek treba primijeniti kao izotonični rastvor (134 mmol/l). Za to se 3 ampule bikarbonata razrijede u 1000 ml 5% glukoze. U CKD, natrijum bikarbonat je neefikasan i može dovesti do preopterećenja natrijumom i hipervolemije.

Beta2-adrenergički stimulansi, kada se daju parenteralno ili inhalirano, takođe pospešuju kretanje kalijuma u ćelije. Djelovanje počinje nakon 30 minuta i traje 2-4 sata Koncentracija kalijuma u plazmi se smanjuje za 0,5-1,5 mmol/l.

Koriste se i diuretici, katjonske izmjenjivačke smole i hemodijaliza. Uz normalnu funkciju bubrega, diuretici petlje i tiazidni diuretici, kao i njihova kombinacija, povećavaju izlučivanje kalija. Kationska izmjenjivačka smola natrijev polistirensulfonat zamjenjuje kalij za natrij u gastrointestinalnom traktu: 1 g lijeka veže 1 mmol kalija, kao rezultat toga, oslobađa se 2-3 mmol natrijuma. Lijek se primjenjuje oralno u dozi od 20-50 g u 100 ml 20% otopine sorbitola (za sprječavanje zatvora). Djelovanje se javlja nakon 1-2 sata i traje 4-6 sati Koncentracija kalijuma u plazmi se smanjuje za 0,5-1 mmol/l. Natrijev polistiren sulfonat se može primijeniti kao klistir (50 g lijeka, 50 ml 70% otopine sorbitola, 150 ml vode).

Sorbitol je kontraindiciran u postoperativnom periodu, posebno nakon transplantacije bubrega, jer povećava rizik od nekroze debelog crijeva.

Hemodijaliza je najbrži i najefikasniji način za snižavanje nivoa kalijuma u plazmi. Indiciran je u slučaju teške hiperkalijemije uz neefikasnost drugih konzervativnih mjera, kao i kod pacijenata s akutnim zatajenjem bubrega i kroničnim zatajenjem bubrega. Peritonealna dijaliza se može koristiti za snižavanje koncentracije kalijuma u plazmi, ali je značajno manje efikasna od hemodijalize. Obavezno provodite liječenje usmjereno na uklanjanje uzroka hiperkalijemije. Uključuje dijetu, eliminaciju metaboličke acidoze, povećanje volumena ekstracelularne tekućine, primjenu mineralokortikoida.

Koje ljekare trebate posjetiti ako imate hiperkalemiju?

Anesteziolog

lekar hitne pomoći

Terapeut

Promocije i posebne ponude

medicinske vijesti

Stručnjaci se slažu da je potrebno skrenuti pažnju javnosti na probleme kardiovaskularnih bolesti. Neki od njih su rijetki, progresivni i teško ih je dijagnosticirati. To uključuje, na primjer, transtiretin amiloidnu kardiomiopatiju.

14.10.2019

Rusija je 12., 13. i 14. oktobra domaćin velike društvene kampanje besplatnog testa koagulacije krvi - „Dan INR-a“. Akcija je tempirana na Svjetski dan tromboze.

07.05.2019

Incidencija meningokokne infekcije u Ruskoj Federaciji u 2018. godini (u odnosu na 2017.) porasla je za 10% (1). Jedan od najčešćih načina prevencije zaraznih bolesti je vakcinacija. Moderne konjugirane vakcine imaju za cilj prevenciju pojave meningokokne bolesti i meningokoknog meningitisa kod djece (čak i vrlo male djece), adolescenata i odraslih.

Virusi ne samo da lebde u zraku, već mogu doći i na rukohvate, sjedala i druge površine, zadržavajući svoju aktivnost. Stoga je na putovanju ili na javnim mjestima preporučljivo ne samo isključiti komunikaciju s drugim ljudima, već i izbjegavati...

Vratiti dobar vid i zauvijek se oprostiti od naočala i kontaktnih sočiva san je mnogih ljudi. Sada se to može brzo i sigurno pretvoriti u stvarnost. Nove mogućnosti za lasersku korekciju vida otvara potpuno beskontaktna Femto-LASIK tehnika.

Usporen rad srca može se razviti iz različitih razloga, a jedan od najčešćih je disbalans elektrolita. Konkretno, kod povećanog sadržaja kalija u krvi, tzv. hiperkalijemije, najčešće se razvija bradikardija, pa je izuzetno važno znati šta je potrebno učiniti kako ne bi došlo do patološkog stanja.

Hiperkalijemija i bradikardija su često međusobno povezana stanja, od kojih jedno izaziva razvoj drugog. To se objašnjava činjenicom da je kalij direktno uključen u metaboličke procese cijelog organizma, a posebno srčanog mišića. Stoga se s njegovim viškom razvija poremećaj ritma s ispoljavanjem odgovarajuće klinike.

Kalijum je katjon, 90% koncentrisan u intracelularnoj tečnosti. Preostalih 10% je u krvnom serumu i ekstracelularnoj tečnosti. U zavisnosti od intra- i ekstracelularne koncentracije kalijuma, može se govoriti o normalnoj ili poremećenoj električnoj aktivnosti ekscitabilnih struktura.

Uz poremećaj metabolizma kalija razvijaju se dvije glavne patologije - hipokalijemija i hiperkalemija. Hiperkalijemija igra važnu ulogu u patogenezi bradikardije. Za dijagnozu se često koriste laboratorijski testovi. Također je važno znati druge simptome, uzroke i tretmane za ovo stanje.

Video Hiperkalemija. Simptomi, znaci i tretmani

Opis hiperkalijemije i bradikardije

Kalijum je esencijalni mikronutrijent potreban za normalno funkcionisanje srca. Ali i njegov nedostatak i višak dovodi do različitih oblika poremećaja ritma.

Čovek treba da unosi što više namirnica bogatih kalijumom da dnevno u organizam uđe 2-4 g ovog mikroelementa, a otprilike isto toliko se izluči putem bubrega iz organizma.

Kalijum u serumu treba da sadrži oko 3,5-5 mmol/l. Sve iznad 6 mmol/l ukazuje na hiperkalemiju. U ovom stanju se javljaju mnogi poremećaji u organizmu, ali su najneugodniji povezani sa srčanim mišićem. Miokard reaguje na višak kalijuma u krvi na sledeći način:

• poremećaj automatizma;
• poremećaj provodljivosti;
• promjene u ekscitabilnosti kardiomiocita.

Kao rezultat pojave takvih procesa, provođenje ekscitatornih impulsa se usporava, a broj otkucaja srca se smanjuje. Osim toga, mijenja se i faza repolarizacije, koja postaje kraća i neproduktivnija.

Bradikardija s hiperkalemijom samo je prva faza patološkog procesa. S povećanjem koncentracije kationa na 8-10 mmol / l može se razviti atrioventrikularna blokada. U nekim slučajevima se opaža intraventrikularna blokada provođenja ekscitatornih impulsa. Na nivou od 13 mmol / l i više, ekscitabilnost srčanog mišića naglo se smanjuje, što prijeti zaustavljanjem srca u dijastoličkoj fazi.

Simptomi hiperkalijemije i bradikardije

Jedan od znakova patološkog stanja je kršenje srčanog ritma. Uz blagi stepen hiperkalijemije, ovo je bradikardija, odnosno usporen rad srca, u kojem je manje od 60 otkucaja / min. Pacijent može osjetiti slabost, letargiju, apatiju, ponekad postoji osjećaj nedostatka zraka ili srčanog zastoja. Drugi podjednako važni simptomi patologije su crijevna atonija, slabost mišića, bolovi u rukama i nogama i paraliza mišića.

U nekim slučajevima, hiperkalemija, kao i hipokalemija, može se javiti bez izražene klinike.

Karakteristični znaci hiperkalemije:

• usporen rad srca;
• otežano disanje;
• bol u grudima;
• mučnina i povraćanje.

Veća ili manja težina simptoma ne ukazuje uvijek točno na koncentraciju kalija u krvi. Sličan indikator se precizno određuje laboratorijskim testovima.

Uzroci hiperkalijemije i bradikardije

Na pozadini hiperkalijemije javlja se spori ritam, pa se uzroci razvoja ove patologije proučavaju tijekom pregleda pacijenta.

Glavne grupe uzroka hiperkalemije:

• Kršenje procesa izlučivanja iz tijela - bubrezi su često uključeni u ovaj proces, budući da se većina elemenata u tragovima izlučuje uz njihovu pomoć. Kod zatajenja bubrega, kada se struktura organa promijeni i bubrežni tubuli počnu propuštati manje kalija od normalnog, čak i nedostatak unosa mikronutrijenata iz hrane može uzrokovati hiperkalemiju. S hipoaldosteronizmom koji se javlja u pozadini insuficijencije nadbubrežne žlijezde, nefropatije, sistemskog eritematoznog lupusa, amiloidoze, može se povećati i razina kalija u krvnom serumu.
• Prijelaz kalija iz stanica u krv - to se opaža kod različitih patologija. Na primjer, s masivnim uništavanjem krvnih stanica i tkiva, opsežnom ishemijom ili hipoksijom, s ozljedama i teškim opekotinama. Također, preraspodjelu kationa pospješuju hipoinzulinemija, intracelularna acidoza,

Postoji još jedan razlog - unošenje velikih količina kalijuma s lijekovima ili hranom. Ali takva hiperkalemija nije trajna, pa stoga ne dovodi do značajnih poremećaja srčane aktivnosti. Iako se u nekim slučajevima patologija može razviti tijekom uzimanja velikih doza kalijevih soli ili nakon transfuzije značajnih količina krvi u stanju hemolize.

Dijagnoza hiperkalijemije i bradikardije

Tokom proučavanja stanja pacijenta koriste se različite metode istraživanja. Najefikasniji od njih su sljedeći:

• Elektrokardiografija - određuju se znaci bradikardije: smanjenje brzine otkucaja srca, produženje PR intervala, povećanje ventrikularnog kompleksa, izoštravanje T talasa.
• Opća analiza krvi.
• Analiza kalijuma u krvnom serumu, koja određuje stepen hiperkalijemije.

• Pregled lijekova koje pacijent koristi.
• Procjena funkcionalnosti bubrega.

Predložena lista obaveznih testova može se dopuniti određivanjem sljedećih pokazatelja: razine glukoze i digoksina u krvi, aldosterona i kortizola u krvnom serumu, plinova arterijske krvi, mioglobina u urinu. Može se uraditi i analiza urina, posebno ako je u urinu pronađena krv.

Liječenje i prevencija hiperkalijemije sa bradikardijom

Prije svega, potrebno je utvrditi i eliminirati uzrok hiperkalijemije. Nadalje, povećava se aktivnost prijenosa kalija iz međustanične tekućine u stanice. Za to se koristi:

• Kalcijum hlorid - intravenozno u obliku rastvora.
• Glukoza s inzulinom - istovremeno intravenozno.
• Natrijum bikarbonat - koristi se kao rastvor za intravensku primenu.

Za stimulaciju procesa uklanjanja kalija iz tijela koriste se sljedeći lijekovi:

• Diuretici (furosemid).
• Sredstva koja sadrže aldosteron (trimetil acetat).
• Kationske izmjenjivačke smole (polistiren natrijum sulfat).
• Hemodijaliza ili pročišćavanje krvi.

Dijetalna prehrana za hiperkalemiju s bradikardijom:

• Ishrana treba da se sastoji od namirnica sa malo kalijuma (hleb, testenina, beli pirinač, jagode, grožđe, jabuke, kupus, krastavci, patlidžan, jaja, piletina i ćuretina.
• Ne možete jesti sledeće namirnice: banane, lubenice, breskve, orašaste plodove, crveno meso.
• Treba izbjegavati brzu hranu i iznutrice, kao i proizvode sa transmasnim kiselinama (konditorski proizvodi u obliku kolača, peciva, margarinski proizvodi).
• Korisno je jesti nemasnu ribu, po mogućnosti morsku.
• Od biljnih ulja, prednost treba dati maslinovom, lanenom, kokosovom.
• Na dan morate piti dovoljno čiste vode, najmanje 1,5 litara.

Osim toga, morate se odreći loših navika kao što su pušenje i pijenje alkohola, jakog čaja i kafe.

Prevencija hiperkalemije, a time i bradikardije, svodi se na sprečavanje razvoja navedenih uzroka. Takođe biste trebali provoditi dovoljnu fizičku aktivnost kako biste povećali metabolizam kalija u tijelu.

Hiperkalijemija je prilično česta dijagnoza. Većina pacijenata ima blagi oblik bolesti (koji se uglavnom dobro podnosi). Svaki patogen koji izaziva čak i umjereni oblik bolesti mora se brzo identificirati i eliminirati kako bi se spriječila progresija u teži oblik. Teška hiperkalemija može dovesti do zastoja srca i smrti.

Dijagnoza hiperkalijemije znači da pacijent ima abnormalno visok .

Kalijum doprinosi normalnom funkcionisanju nervnog sistema i srca. Reguliše aktivnost glatkih i skeletnih mišića. Kalijum je važan za prenos električnih signala kroz nervni sistem. Optimalni nivoi kalijuma podržavaju normalan srčani ritam. Razvoj hipo- ili hiperkalijemije može dovesti do abnormalnog srčanog ritma.

Blagi oblik bolesti ima ograničen učinak na srce, ali blaga hiperkalijemija može uzrokovati promjene na EKG-u, a teški oblik remeti srčani ritam, što obično dovodi do zastoja srca.

Još jedan važan efekat bolesti je smetnja u funkcionisanju skeletnih mišića. Hiperkalemijska periodična paraliza je rijedak nasljedni poremećaj kod kojeg pacijenti imaju karakterističan porast nivoa kalija, što uzrokuje paralizu mišića.

Kratke informacije o bolesti u vizuelnom obliku možete dobiti iz videa

Postavite pitanje doktoru kliničke laboratorijske dijagnostike

Anna Poniaeva. Završila je Medicinsku akademiju u Nižnjem Novgorodu (2007-2014) i specijalizaciju iz kliničke laboratorijske dijagnostike (2014-2016).

Simptomi