Риккетсиозы Сыпной тиф Сыпной тиф – инфекционное заболевание, которое вызывается риккетсиями и сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, увеличением печени, селезенки и признаками энцефалита.Механизм развития сыпного тифа может

РИККЕТСИИ - группа плеоморфных, бактериоподобных внутриклеточных микроорганизмов, патогенные виды которых, обитающие в организме членистоногих различных видов, а также млекопитающих и птиц, вызывают у животных специфические болезни - риккетсиозы. Основоположник учения о риккетсиях и риккетсиозах - бразильский ученый Э. да Роша Лима назвал выделенного им возбудителя сыпного тифа риккетсией в честь американского микробиолога Х. Риккетса изучавшего риккетсий и погибшего от сыпного тифа. Впоследствии название риккетсии было использовано для обозначения группы патогенных и непатогенных риккетсиоподобных микроорганизмов (симбионтов) членистоногих. В систематическом отношении занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Наиболее распространена систематика, предложенная американскими исследователями Ф.Холмсом и Филипом. По этой классификации риккетсий относятся к классу Мiсrotatobies Philip, 1956, порядку Rickettsiales Buchanan a Buchanan, 1938, включающим 4 сем.: Rickettsiaceae Pinkerton, 1936 (8 родов), Chlamidiaceae Rake, Fam. Now. (5 родов), Bartonellaceae Geszckierowicz, 1939 (4 рода), Anaplasmataceae Jakimow, 1931 (1 род), всего 21 вид. Их объединяют также с хламидиями в биологическом цикле которых, в отличие от риккетсий, отсутствуют беспозвоночные в качестве промежуточных хозяев.

Р., патогенные для животных, вызывают такие болезни как: гидроперикардит инфекционный, ку-лихорадку, риккетсиозный моноцитоз, риккетсиозный кератоконьюнктивит, неориккетсиозы и др. Р. как сапрофиты обнаружены у членистоногих. Так, в кишечнике овечьего рубца обнаружены R. melophagi г у блох -R. ctenoephali, у вшей - R. ассоhalimae, у клопов R. lectularia, у власоедов - R. trichodectae, у козьей вши - R. linognatii Лабораторная диагностика риккетсиозов у человека и животных основывается на результатах микроскопии, а также серологических исследований: реакции микроагглютинации, РСК, непрямой гемагглютинации, нейтрализации, РП в геле, люминесцентно-серологического метода. Во всех реакциях применяют специфические риккетсиозные антигены. Выделение Р. от переносчиков осуществляют кормлением их на лабораторных животных (передача укусом) или введением лабораторным животным суспензии из растертых насекомых. Для выделения Р. от диких животных используют главным образом головной мозг. При исследованиях животных, особенно на ку-риккетсиоз, штаммы Р. выделяют из крови, молока, плаценты, абортированного плода.

РИККЕТСИОЗЫ - группа специфических инфекционных болезней животных и человека, вызываемых риккетсиями. Р. наблюдаются у различных диких млекопитающих (преимущественно грызунов) и птиц. В период риккетсиемии мелкие дикие млекопитающие становятся источниками возбудителя инфекции для блох и клещей, через которых Р. могут широко распространяться среди животных (людей).

НЕОРИККЕТСИОЗЫ (Neorickettsiosis) мийагаванеллезы, бедзониозы, парариккетсиозы, фавреллезы,- группа специфических инфекционных болезней млекопитающих и птиц, вызываемых микроорганизмами группы орнитоза - лимфогранулемы - трахомы, занимающими по размерам, антигенным свойствам, структуре и развитию промежуточное положение между риккетсиями и вирусами. Характерные признаки возбудителей Н.: наличие РНК и ДНК, содержание мураминовой к-ты в мембране, наличие фолиевой к-ты, чувствительность к сульфаниламидам и некоторым антибиотикам (группы тетрациклина), возможность бинарного деления. Н. зарегистрированы на всех континентах и почти во всех странах; более детально изучены в Европе и Сев. Америке. Н.- причина массовых абортов и бесплодия у с.-х. животных, значительной смертности молодняка, атипично протекающих пневмоний. Н. птиц могут быть причиной профессиональных болезней у работников птицеферм и птицеперерабатывающих предприятий. В распространении: Н. имеют значение дикие перелетные, декоративные и певчие птицы, в результате чего возможно возникновение природных очагов болезней. Птицы также способствуют трансмиссивной передаче возбудителя инфекции. Н. представляют серьезную угрозу животноводству и здравоохранению т. к. многие из них - зооантропонозы. Из Н. описаны болезни животных и человека, имеющие различную клиническую картину и патологоанатомические изменения: пситтакоз попугаев, орнитоз птиц, пневмония телят, овец, коз, кошек, мышей, вирусные аборты коров, овец, ков и свиней, спорадический энцефаломиелит крупного рогатого скота, полиартрит ягнят, гранулезный вульвовагинит кр. рог. скота, неориккетсиозный перикардит свиней, венерическая лимфогранулема и трахома человека, неориккетсиозные гепато- и нефропатии, офтальмопатии и энцефаломиелиты человека. Н. в большинстве случаев протекают латентно или хронически, поэтому диагностируют их лабораторными методами исследований.

РИККЕТСИОЗНЫЙ КЕРАТОКОНЪЮНКТИВИТ риккетсиозный конъюнктивит, повальный кератит, офтальмия, повальная болезнь глаз,- инфекционная болезнь животных, вызываемая риккетсиями, характеризующаяся конъюнктивитом и кератитом. Р. к. регистрируется в Африке, Америке, Азии, Европе. Экономичееский ущерб, причиняемый Р. к., незначителен, т. к. болезнь протекает доброкачественно.

Этиология. Возбудитель болезни - Ricolesia bovis (Rickettsia conjunctivae) - мелкий, полиморфный микроорганизм размером от 0,5 до 1 мкм кокко-, диско- и палочковидных форм, культивируется в желточном мешке 6-7-дневных куриных эмбрионов. Возбудитель Р. к. малоустойчив: в конъюнктивальном секрете при комнатной температуре он гибнет через 24 ч. В 0,85%-ном р-ре хлористого натрия при: 20-22 °С микроб сохраняет патогенные свойства в течение 24 ч. На стерильной шерсти овец возбудитель погибает через 96 ч, 5 р-р колларгола инактивирует риккетсий через 15 минyт.

Эпизоотология. К Р. к. восприимчивы мелкий и кр. рог. скот, верблюды, птицы, свиньи. Источник возбудителя инфекции - больные животные, выделяющие возбудителя болезни с конъюнктивальным секретом и носовой слизью. Путь передачи Р. к.- воздушно-капельный. Возможен механический перенос возбудителя мухами. Р. к. характеризуется быстрым распространением среди животных. Регистрируется во все времена года, но чаще наблюдается в весенне-летний период.

Патогенез и иммунитет при Р. к. не изучены.

Клиническое течение. Инкубационный период длится 10-12 дней. Течение болезни острое и подострое. Чаще Р. к. бывает односторонним, реже двусторонним, У больных животных поражается конъюнктива, появляется истечение из больного глаза, опухают веки, возникает светобоязнь. На поверхности отечной слизистой оболочки наблюдается мелкая зернистость. На 3-м веке развиваются обильные грануляции. Воспалительный процесс может распространиться и на роговицу, вызывая кератит, иногда изъязвление, иридоциклит. Через 8-10 дней животные выздоравливают.

Диагноз основан на микроскопическом исследовании мазков, приготовленных из соскобов с поверхности конъюнктивы или грануляций с 3-го века, окрашенных по Романовскому-Гимзе.

Дифференциальный диагноз. Р. к. необходимо отличать от конъюнктивитов, вызванных телязиями, возбудителями оспы, пастереллеза, а также травматическими повреждениями, на основании микроскопических исследований.

Лечение. Применяют 5%-ный р-р колларгола, 3%-вую хлорамфениколовую, ауреомициновую и пенициллиновую мази, 0,1%-ный р-р сульфата цинка.

Профилактика и меры борьбы. Немедленно изолировать явно больных животных, осмотреть всех остальных для выявления начальных стадий болезни. Больных лечат. Условно здоровым животным с профилактической целью вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз один раз в неделю дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или сложный порошок, состоящий из биомицина, синтомицина, сульфантрола в равных частях. Помещения дезинфицируют раз в неделю 0,1%-ной эмульсией хлорофоса.

Этиология. Возбудитель Р. м. у кр. рог. скота, овец, коз Rickettsia bovis, R. ovina, у собак - Rickettsia саnis. Патогенность риккетсий строго специфична, взаимное перезаражение животных не наблюдается. Риккетсии - полиморфные, большей частью овальные или палочковидные формы, дл. 0,3-1,2 мкм, шир. 0,2-0,3 мкм; грамотрицательны. Обнаруживаются в мазках из крови и паренхиматозных органов при окраске их по Романовскому-Гимзе в виде мелких полиморфных включений в протоплазме моноцитов, не внедряются в ядро, но при размножении образуют объемистые конгломераты, которые могут сделать в ядре как бы вдавление (бухточку). Моноциты, содержащие риккетсии, чаще встречаются в легких, в крови капилляров мозговых оболочек, в печени, реже в почках, надпочечниках, в костном мозге и селезенке. При значительном заражении можно обнаружить риккетсий и в полиморфноядерных нейтрофилах. Возбудитель Р. м. малоустойчив. При добавлении желчи из расчета 1:20 крови, содержащей риккетсии, кровь теряет вирулентность через 20 мин. Из лабораторных животных к Р. м. восприимчивы морские свинки.

Патогенез не изучен.

Иммунитет при Р. м. нестерильный, связан с оседанием риккетсий во внутренних органах переболевших животных. Иммунитет сохраняется у собак до 13 мес., у рогатого скота - до 10 мес.

Клиническое течение. Инкубационный период у рогатого скота длится 10-15 дней. Течение болезни острое или подострое. У животных внезапно поднимается температура до 40-41 °С. Больные угнетены, отказываются от корма. Острый приступ длится 15-17 дней и чаще оканчивается выздоровлением. Животные погибают при одновременном переболевннии Р. м. и тейлериозом или гидроперикардитом. В течение всего температурного приступа большое число риккетсий находится в моноцитах (легких, печени, крови). Клинически выздоровевшие животные являются длительными носителями риккетсий. Установившееся при удовлетвори тельном или хорошем общем состоянии животного иммунобиологическое. равновесие может быть нарушено воздействием неблагоприятных условий внешней среды или заражением гемоспоридиями. У собак Р. м. протекает более тяжело. Инкубационный период 6-12 дней. Повышение темп сопровождается увеличением моноцитов и появлением риккетсий в периферической крови. Больные собаки угнетены, отказываются от корма, у них наблюдаются конъюнктивит и слюнотечение; на нежных участках кожи обнаруживается экзантема, на слизистых оболочках - кровоизлияния. При подостром течении Р. м., длящегося 3-4 недели у больных животных наблюдаются рецидивирующая- лихорадка, язвы на слизистой оболочке ротовой полости, увеличение периферических лимфатических узлов, исхудание. Длительность болезни 10-15 дней. Смерть наступает к концу приступа лихорадки.

Патологоанатомические изменения. У павших животных обнаруживают увеличение селезенки и лимфатических узлов. Костный мозг окрашен в красноватый цвет, сосуды мозговых оболочек инъецированы Слизистая оболочка кишечника гиперемирована и покрыта геморрагиями.

Диагноз основан на клинических данных и результатах исследования крови: обнаружение риккетсий в моноцитах, моноцитоз и наличие нормобластов. При отсутствии риккетсий в периферической крови проводят пункцию (из печени, легких, селезенки), из пунктата готовят мазки, которые исследуют на наличие риккетсий.

Дифференциальный диагноз. Р. М.следует отличать от гидроперикардита и тейлериоза на основании микроскопии мазков крови и патологоанатомических признаков. При гидроперикардите риккетсий обнаруживают в соскобах эндотелия полой и яремной вены.

Лечение. Применяют сульфаниламидные препараты, в частности сульфапиридин, к-рый дают с кормом или водой из расчета 0,25 г на 1 кг живой массы.

Профилактика и меры борьбы при Р. м. заключаются в уничтожении иксодовых клещей - переносчиков болезни. В неблагополучном пункте всех животных осматривают и термометрируют. Больных изолируют и лечат. Помещения дезинфицируют 2%-ным раствором едкого натра, 3%-ным горячим раствором серно-карболовой смеси, осветленным раствором хлорной извести, содержащим 2% активного хлора.

КУ-ЛИХОРАДКА (лат. –Q-febris) (получила название по первой букве англ. Query fever- вопросительная лихорадка, т. к. заболевание некоторое время было неясным), Ку-риккетсиоз, австралийский Ку-риккетсиоз, риккетсиоз Бернета, болезнь Деррика, квинслендская лихорадка, среднеазиатская лихорадка, лихорадка скотобоен, балканский грипп, легочный тиф, термезская лихорадка, пневмориккетсиоз, коксиеллез, -инфекционное лихорадочное заболевание животных и человека, вызываемое микроорганизмом группы риккетсий, характеризующееся множественными путями распространения, чаще бессимптомным течением, в осложненных случаях разнообразием клинических проявлений.

Экономический ущерб, причиняемый болезнью, невелик, т. к. Ку-лихорадка у животных протекает доброкачественно. Однако необходимо учитывать большую опасность заболевания для людей, источник заражения которых-сельскохозяйственные, животные.

Этиология. Возбудитель Ку-лихорадки-Rickettsia burneti, Derrick, 1937 относится к роду Rickettsia, сем. Rickettsiaceae, отряду Rickettsiales. Риккетсии Бернета обладают полиморфизмом. Они могут быть кокковидными, диаметром 0,5 мкм (тип А), наиболее часто палочковидными, диаметром 1-1,5 мкм (тип В) и в виде грубых образований (цепочек) размером 10-40 мим и больше (тип Д). Натуральные (исходные) штаммы риккетсий, выделенные из овечьей плаценты, коровьего молока и клещей, находятся в неантигенной, 1-й фазе. Характерная особенность риккетсий Бернета - фильтруемость через свечи Шамберлана L2 и L3, через фильтры Беркефельда N и W, через коллоидные мембраны с порами размером 400 нм. Риккетсии Бернета неподвижны, грамотрицательны, хорошо окрашиваются по методам Романовского - Гимзы, Кастанеда, Маккиавелло и Здродовского. Возбудитель Ку-лихорадки в зараженном организме и культурах размножается только в цитоплазме пораженных клеток. Обладает токсическим действием проявляющимся в виде геморрагических отеков при подкожном заражении морских свинок. Риккетсии размножаются в культурах тканей, куриных эмбрионах и животных. Из культур тканей широко применяют переживающие ткани, перевиваемые и первично-трипсинизированные. Наиболее энергичное размножение в тканевых культурах отмечается с момента, когда метаболизм тканей снижается; срок макс. накопления риккетсий в тканях - 7-12 дней. Возбудитель Ку-лихорадки успешно культивируют в тканевой суспензии, нанесенной на поверхность тироде-сывороточного агара. Чистые культуры риккетсий получают при культивировании в 6-7-дневных куриных эмбрионах, зараженных в желточный мешок. Накопление риккетсий у зараженных эмбрионов происходят обычно с 5-то дни и достигает макс. количества к 8-I0-му дню. Возбудитель Ку-лихорадки характеризуется высокой устойчивостью во внешней среде. Сохраняется в высушенных фекалиях клещей-переносчиков до 2 лет, в высохших моче и крови до 6 мес. Находясь в молоке при 4°С, сохраняет активность в течение 2 лет, в кефире, сыворотке, твороге, мясе до 30 дней (в соленом 90 дней), в сыре до 25 дней. В жидких средах выдерживает нагревание при: 60-63°С до 2 ч, при кипячении погибает через 5 мак. Низкие минусовые температуры оказывают на риккетсии консервирующее действие, особенно в диапазоне от -20 до

70°С. Белковая среда значительно повышает устойчивость возбудителя во внешней среде. Оптимальная среда для сохранения всех видов риккетсий - снятое молоко, а также 50% -ный глицерин. Дезинфицирующие средства инактивируют микроб лишь при большой концентрации и длительной экспозиции: 3%-ный фенол - через 80 мин, 0,5%-ный - через 5 суток, 2%-ный формалин - через 24 ч, 1-2%-ные р-ры NаОН или HCl действуют бактерицидно через 80 мин. Эффективные дезинфицирующие средства: 2%-ный хлорамин, 3%-ный едкий натр и 3%-ный фенол. По сравнению с др. видами риккетсий R. burneti более устойчива к инактивирующему действию эфира, хлороформа и спирта. Антибиотики тетрациклинового ряда эффективно действуют на риккетсии. Из лабораторных животных восприимчивы морские свинки, в меньшей степени белые мыши.

Эпизоотология. К болезни восприимчивы рогатый скот, собаки, лошади, верблюды, свиньи, домашние и дикие птицы, дикие животные, напр. джейраны, лисицы, крысы, серые песчанки. Природные очаги поддерживаются зараженными клещами, грызунами, животными. В естеств. условиях R. burneti встречается у 53 видов иксодовых, аргасовых, гамазовых и краснотелковых клещей. Передача возбудителя происходит трансовариально, в момент кровососания, а также через загрязненные экскретами корма, предметы, животное сырье - кожу, шерсть, мясо. Выявлено много диких животных, причастных к переносу и сохранению возбудителя Ку-лихорадки в природе. Риккетсии Бернета способны спонтанно заражать более 60 видов диких млекопитающих и ок. 50 видов птиц. У животных, больных Ку-лихорадкой, возбудитель выделяется с молоком, калом, мочой. Заражение человека и животных может происходить при укусах клещей, алиментарным и аэрогенным путями. Коров можно экспериментально заразить введением культурой возбудителя в вымя, что указывает на возможность распространения болезни через руки доярок. Наибольшую опасность представляют животные в период ягнения и отела, когда латентная инфекция активируется, что сопровождается выделениями возбудителя с различными секретами и экскретами.

Патогенез при Ку-лихорадке не изучен.

Иммунитет при Ку-лихорадке не изучен. В крови больных и переболевших животных обнаруживают специфические для риккетсий агглютинины и комплементсвязывающие антитела через 10-15 дней после заражения.

Клиническое течение. Ку-лихорадка у домашних и диких животных протекает в большинстве случаев бессимптомно. Выраженность клинических признаков зависит от вирулентности возбудителя, дозы, метода внесения инфекции, вида животного и состояния устойчивости организма. Инкубационный период от 8 дней до 4 недель. У некоторых животных наблюдают кратковременную лихорадку, потерю аппетита, воспаление слизистых оболочек, у беременных самок возникают маститы, аборты, у самцов - орхиты. После острой лихорадочной фазы заболевание принимает хроническое течение, при котором возбудитель может периодически выделяться во внешнюю среду с молоком, мочой, фекалиями.

Патологоанатомические изменения при Ку-лихорадке незначительны и не специфичны. В осложненных случаях легкие воспалены и отечны, в области плевры - фибринозные отложения. У. кр. рог. скота, овец и коз могут обнаруживаться очаги фиброзного мастита, у беременных - поражение плодных оболочек, матки.

Диагноз. Предварительный диагноз на Ку-лихорадку ставят на основании клинических, эпизоотологических и эпидемиологических данных. Уточняют диагноз серологическим исследованием крови (РСК) с применением антигена, приготовленным из овокультур R. burneti. Исследуют также молоко от подозрительных по заболеванию животных на выявление риккетсий заражением морских свинок.

Дифференциальный диагноз. Ку-лихорадку необходимо отличать от бруцеллеза, пастереллеза и листериоза на основании бактериологических и серологических исследований (РСК, РА) всех подозреваемых в заражении животных.

Лечение Ку-лихорадки симптоматическое. Применяют хлортетрациклин, террамицин, тетрациклин, левомицетин, синтомицин. Специфическая этиотропная терапии не разработана.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики Ку-лихорадки в пастбищный период поверхность кожи животных обрабатывают средствами, отпугивающими и уничтожающими клещей, в помещениях уничтожают грызунов. При подозрении на заболевание скота Ку-лихорадкой проводят вет. осмотр животных. Обращают особое внимание на угнетенных животных с ринитами, конъюнктивитами, абортами; дойных животных при резком снижении удоев молока термометрируют в течение 15 дней. У всех животных, подозреваемых в заражении, берут кровь для исследования РСК. Животные считаются больными, если титр в РСК превышает разведение 1:10 (или же 1:10 на 4 креста). При положительных повторных реакциях (1:10 и выше) х-во считают неблагополучным по Ку-лихорадке. В неблагополучных стадах повторные серологические исследования проводят через каждые 15-20 дней. Животных, давших положит, реакцию, изолируют от основного стада и повторно исследуют по РСК через каждые 25-30 дней до получения двукратного отрицательного результата (или двукратного снижения титров). После чего животных возвращают в стадо, откуда они были выделены, предварительно обработав кожные покровы и конечности 2 р-ром хлорамина или 3%-ной эмульсией креолина. Всех беременных животных неблагополучных хозяйств за 2 недели до родов переводят в изолированное помещение. Через 2 недели после родов животных возвращают в общие помещения, продезинфицировав кожные покровы и конечности. Все мертворожденные и абортированные плоды, последы и загрязненную выделениями подстилку сжигают. В родильных помещениях проводят ежедневную дезинфекцию. Шерсть, козий пух, кожсырье направляют па фабрики, снабдив справками о неблагополучии хозяйства по Ку-лихорадке. В неблагополучном хозяйстве запрещается всякое перемещение скота, убой на мясо животных, положительно реагирующих в РСК, использование сырого молока. Можно использовать молоко только после 10-минутного кипячения.

Мясо, полученное от вынужденно убитых животных, разрезают на куски весом не более 2 кг, толщиной до 8 см, обезвреживают провариванием в открытых котлах в течение 3 ч, а в закрытых при давлении пара 1,5 атм а течение 2,5 ч. Мясо считают обезвреженным, если внутри куска температура не ниже 80°С. Разрубленные пополам вдоль тушки птиц и кроликов проваривают при 100°С не менее 1 ч. Запрещается вывоз фуража и подстилки, с которыми соприкасались больные животные. В помещениях проводят ежедневную дезинфекцию 2%-ным р-ром едкого натра или хлорной известью, 2%-ным р-ром формальдегида или 3%-ным креолином. Навоз, остатки корма и подстилку обезвреживают биотермически, животных систематически обрабатывают против членистоногих, в помещениях уничтожают грызунов. Хозяйство считают благополучным при двукратных отрицательных результатах в РСК по всей неблагополучной группе скота; ограничения снимают, а хозяйство остается под вет.-сан. надзором в течение года.

Ку-лихорадка у человека. В большинстве случаев заболевают люди, ухаживающие за животными или употребляющие в пищу сырое молоко, а также рабочие боен и мясокомбинатов. Могут заражаться и лабораторные работники. Заражение происходит через дыхательные пути, кожу и желудочно-кишечный тракт. Инкубационный период от 1 до 4 недель. Начало заболевания чаще острое. Температура может быть постоянной, ремитирующей, волнообразной для предупреждения заболевания необходимо соблюдать правила личной гигиены. Предложена специфическая профилактика Ку-лихорадки при помощи живой вакцины из ослабленного штамма М-44 риккетсий Бернета.

Термин «риккетсиозы» объединяет 6 групп различных заболеваний: группу сыпного тифа (эпидемический и эндемический сыпной тиф), группу клещевых лихорадок (пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др.), лихорадку цуцугамуши и Ку-лихорадку как отдельные группы, а также группу пароксизмальных риккетсиозов (окопная лихорадка и клещевой пароксизмальный риккетсиоз) и риккетсиозы животных.

Все риккетсиозные заболевания делятся на антропонозы (сыпной тиф, окопная лихорадка), когда источником инфекции является больной человек или носитель, и зоонозы (все остальные) с природной очаговостью, при которых источник инфекции - мелкие грызуны, мелкий и крупный рогатый скот и др.

При антропонозных заболеваниях инфекция передается через платяную и головную вошь, а при зоонозных - через сосущих членистоногих (клещи). Исключение составляет Ку-лихорадка, возбудитель которой может передаваться также контактным и алиментарным путем.

Риккетсии - мелкие кокковидные или палочковидные грамотрицательные микроорганизмы. Существуют фильтрующиеся формы риккетсий, которые имеют этиологическое значение при латентных риккетсиозах.

Риккетсиозы встречаются во всех странах мира, но заболеваемость в одних случаях ограничена рамками природного очага, а в других - санитарно-гигиеническими условиями и особенно уровнем завшивленности населения. У детей риккетсиозы встречаются редко. Из этой группы заболеваний в нашей стране у детей бывают клещевой сыпной тиф Северной Азии и средиземноморская (марсельская) лихорадка.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (ВШИВЫЙ) СЫПНОЙ ТИФ

Эпидемический сыпной тиф (А75.0) - острое инфекционное заболевание с лихорадкой, интоксикацией с преимущественным поражением нервной системы и кровеносных сосудов; сопровождается появлением на коже розеолезно-петехиальной сыпи.

Этиология. Возбудитель болезни - риккетсия Провацека - имеет форму мелких кокков, бывают палочковидные и нитевидные формы. Средние размеры возбудителя колеблются от 0,5 до 1 мкм. Нитевидные формы достигают в длину 40 мкм, они больше других патогенных риккетсий. Риккетсии грамотрицательны, размножаются только в цитоплазме клеток, образуют токсин, тесно связанный с телом клетки. Содержат 2 антигена: общий термостабильный и термолабильный - специфический для вида. Риккетсии Провацека имеют общий антиген с О-антигенами некоторых вариантов протея. Возбудитель погибает при температуре 50-60 °С, но может длительно сохраняться во внешней среде в высушенном состоянии, особенно в сухих фекалиях зараженных вшей, быстро погибает во влажной среде. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы к риккетсиям Провачека хлопковые крысы, морские свинки, белые мыши и обезьяны.

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек, кровь которого заразна в течение 15-20 дней, с последнего дня инкубации, на протяжении всего лихорадочного периода и в течение 1-2 дней апирексии.

Передача инфекции осуществляется платяными, реже головными вшами. Насосавшись крови больного, вошь способна передавать инфекцию через 5-6 дней, когда клетки эпителия кишечника вши переполнятся риккетсиями. Такая вошь во время сосания крови здорового человека выделяет с испражнениями большое количество риккетсий, которые затем втираются в кожу во время расчесывания места укуса. Вошь сохраняет заразительность до своей гибели (до 45 дней), но потомству инфекцию трансовариально не передает.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая и практически не зависит от возраста. Исключение составляют дети первых 6 мес жизни, у которых заболевание даже во время эпидемических вспышек встречается крайне редко из-за известной изолированности, а также в связи с пассивным иммунитетом, полученным от матери трансплацентарно, если она переболела сыпным тифом.

После перенесенного заболевания формируется пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки, встречаются только у взрослых и могут быть классифицированы как рецидивы сыпного тифа - болезнь Брилля-Цинссера.

Таким образом, сыпной тиф проявляется в 2 эпидемиологических и клинико-иммунологических вариантах: клещевой эпидемический сыпной тиф; скоротечный сыпной тиф - болезнь Брилля.

Возникновение и распространение сыпного тифа связаны с ухудшением санитарного состояния, плохими бытовыми условиями, скученностью. В настоящее время сыпной тиф как эпидемическое заболевание на территории нашей страны встречается редко. Болезнь Брилля-Цинссера регистрируется в единичных случаях у взрослых.

Патогенез. Попадая в кровь, риккетсии Провацека проникают в клетки эндотелия кровеносных сосудов и в них размножаются. Под влиянием эндотоксина эндотелиальные клетки набухают, погибают и десквамируются. Высвобождающиеся риккетсии проникают в неповрежденные клетки. Таким образом, развивается распространенный острый инфекционный васкулит. Из мест первичной локализации риккетсии их токсины во все возрастающем количестве попадают в общий кровоток и оказывают общетоксическое действие. Местный процесс в эндотелии сосудов и общетоксическое действие приводят к нарушению микроциркуляции на уровне преимущественно мелких сосудов, что сопровождается замедлением тока крови и ведет к гипоксии тканей, нарушению питания клеток, к тяжелым метаболическим сдвигам.

Патоморфология. Специфические сыпнотифозные морфологические изменения можно характеризовать как генерализованный эндотромбо-васкулит. В одних случаях тромбы могут располагаться пристеночно на ограниченных участках поражения (бородавчатый эндоваскулит), в других они целиком заполняют просвет сосуда; это сопровождается выраженными деструктивными изменениями (деструктивный тромбоваскулит). Часто отмечается очаговая клеточная пролиферация по ходу сосудов с образованием сыпнотифозных гранулем. С наибольшим постоянством морфологические изменения обнаруживаются в головном мозге: варолиевом мосту, зрительных буграх, мозжечке, гипоталамусе, продолговатом мозге. В результате нередко возникает клиника сыпнотифозного энцефалита или менингоэнцефалита. Изменения в других органах включают в себя интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обнаруживаются также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезенке, костном мозге.

Летальность при сыпном тифе в 1950-е годы колебалась у подростков в пределах от 1,2 до 1,5%, у стариков она доходила до 22,5%. У детей летальные исходы наблюдались редко, главным образом на 1-м году жизни.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет около 2 нед, но может укорачиваться до 5-7 дней или удлиняться до 3 нед. Заболевание начинается с повышения температуры тела, иногда бывают предвестники: слабость, раздражительность, расстройство сна, снижение аппетита. Одновременно с повышением температуры тела появляются головная боль, головокружения, чувство жара, слабость, бессонница. Все клинические симптомы нарастают, достигая максимальной выраженности на 3-6-й день болезни. В этом периоде лицо гиперемировано, одутловатое, склеры инъецированы («красные глаза на красном лице»). На слизистой оболочке мягкого неба нередко можно видеть точечные кровоизлияния; аналогичные высыпания бывают и на переходных складках конъюнктив (симптом Киари-Авцына). Язык обложен, сухой, нередко бывают тремор языка и затруднения при его высовывании. Отмечаются тахикардия, приглушенность тонов сердца, артериальная гипотония, учащенное дыхание. Кожа влажная, горячая на ощупь, симптомы щипка и жгута положительные. На 4-5-й день болезни появляется наиболее характерный симптом - обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже. Сначала сыпь появляется на боковых поверхностях груди, животе, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Сыпь на лице, ладонях и волосистой части головы отмечается редко. Высыпания в течение 3-6 дней имеют яркую окраску, а затем бледнеют, розеолы исчезают, петехии пигментируются. На 2-3-й нед от начала заболевания высыпания исчезают.

На высоте болезни увеличена селезенка, иногда отмечается реакция печени. Стул обычно задержан. В тяжелых случаях могут появиться симптомы поражения ЦНС по типу менингита, энцефалита или менингоэнцефалита.

В периферической крови обнаруживаются незначительный лейкоцитоз, нейтрофилез и палочкоядерный сдвиг, плазматические клетки; СОЭ повышена.

Температура тела нормализуется, симптомы интоксикации исчезают к концу 2-й нед болезни, а полное выздоровление наступает на 3-й нед и позже.

Снижение температуры означает начало периода реконвалесценции. В течение первых недель нормальной температуры тела сохраняется синдром постинфекционной астении. Постепенно восстанавливаются аппетит, сон, проходит головная боль, нормализуются пульс, артериальное давление.

Заболевание может осложняться миокардитом, пневмонией, тромбоэмболией, разрывом сосудов мозга, отитом, паротитом.

Болезнь Брилля проявляется всеми присущими эпидемическому сыпному тифу симптомами, но значительно менее выраженными. Летальности при болезни Брилля нет, лихорадочный период - не более 6-8 дней, осложнения редки.

Особенности сыпного тифа у детей раннего возраста. В возрасте до 3 лет сыпной тиф встречается очень редко. Болезнь обычно начинается постепенно, с предвестников. Симптомы интоксикации выражены незначительно. «Статус тифозус» практически не встречается. Гиперемия лица, инъекция склер выражены слабо или отсутствуют. Высыпания на коже часто бывают скудными, располагаются на лице и волосистой части головы, у трети больных сыпь вообще отсутствует. Редко обнаруживаются энантема и высыпания на переходных складках конъюнктивы. Поражения сердечно-сосудистой системы наблюдаются редко. Печень обычно не увеличена, стул учащенный. Течение болезни легкое, тяжелые случаи отмечаются крайне редко. Осложнений не возникает.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании длительной лихорадки, интоксикации, характерных розеолезно-петехиальных высыпаний, гиперемии лица, инъекции сосудов конъюнктив и склер, увеличения селезенки. Важно учитывать тесное общение с больным сыпным тифом. При лабораторном исследовании используют РСК, РНГА, РА и метод иммунофлюоресценции. Специфические комплементсвязывающие антитела начинают обнаруживаться в крови с 5-7-го дня болезни и достигают максимума на 2-3-й нед заболевания.

Дифференциальную диагностику проводят с брюшным тифом, гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, энтеровирусной инфекцией, менингококковой инфекцией и др.

Лечение. Назначают препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, олететрин, сигмамицин), а также левомицетин в возрастных дозах в 4 приема в течение всего лихорадочного периода и 2-3 дня при нормальной температуре тела. Широко используется симптоматическое и патогенетическое лечение. В тяжелых случаях применяют кортикостероидные гормоны. При инфекционно-токсическом шоке проводится интенсивная терапия в соответствии с тяжестью шока.

Профилактика направлена на борьбу с педикулезом. Все больные сыпным тифом непременно госпитализируются и строго изолируются. Санитарную обработку обязательно проходят больной и все лица, контактировавшие с ним. Специальной обработке подлежит помещение, где живет больной. За очагом устанавливается наблюдение в течение 25 дней.

Для активной профилактики предложена сухая химическая сыпнотифозная вакцина. У детей активная иммунизация не проводится.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (БЛОШИНЫЙ, КРЫСИНЫЙ) СЫПНОЙ ТИФ

Этиология. Возбудителями эндемического сыпного тифа (А75.2) являются риккетсии, открытые в 1928 г. R. Mooser. По морфологическим свойствам риккетсии Музера сходны с риккетсиями Провацека. Они имеют общий термостабильный антиген и поэтому дают перекрестные реакции с сыворотками больных сыпным тифом.

Заболеваемость крысиным сыпным тифом спорадическая. Заболеванию свойственно доброкачественное течение с острой лихорадкой и розеолезно-папулезной сыпью.

Заболевание встречается в виде спорадических случаев в эндемичных очагах. На территории нашей страны такими очагами являются бассейны Черного и Каспийского морей, Дальний Восток, а также Средняя Азия.

Патогенез и патоморфология сходны с таковыми эпидемического сыпного тифом. В основе патогенеза лежит деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит, чаще всего артериол и прекапилляров. Однако эти изменения менее выражены и их проявления короче, чем при эпидемическом сыпном тифе.

Клинические проявления. Инфекция напоминает облегченный вариант эпидемического сыпного тифа. Инкубационный период составляет 5-15 дней, в среднем - 8 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, головной боли, легкого познабливания, артралгий. Температура достигает максимума на 4-5-й день болезни, остается высокой 3-5 дней, а затем снижается укороченным лизисом. Возможна ремиттирующая лихорадка с большими колебаниями температуры, хотя чаще она бывает постоянной, с колебаниями в периоде нормализации. Сыпь обычно появляется на 4-5-й день болезни на высоте лихорадки, локализуется на груди, животе, затем на конечностях. Лицо, ладони и подошвы редко покрываются сыпью. Сыпь сначала преимущественно розеолезная, а затем папулезная, с единичными петехиями и держится до 10 дней. На высоте высыпаний отмечаются гипотония, наклонность к брадикардии, головокружение, общая слабость. Статус тифозус практически не возникает. Печень и селезенка увеличиваются крайне редко. В периферической крови в первые дни болезни возможна лейкопения, затем - лейкоцитоз с лимфоцитозом.

Эндемический крысиный тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У детей преобладают легкие и среднетяжелые формы.

Течение болезни благоприятное. Осложнения практически не встречаются. Иногда возможно развитие тромбофлебита, отита, пневмонии.

Диагноз устанавливают на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Дифференцировать с легкими формами эпидемического сыпного тифа на основании клинических данных практически невозможно. Решающее значение имеет нарастание титра антител в РСК с антигеном из риккетсии Музера. В неясных случаях можно провести биопробу с целью выявления скротального феномена НейляМузера при экспериментальном заражении свинок-самцов.

Лечение такое же, как и при эпидемическом сыпном тифе.

Профилактика направлена на уничтожение крыс и мышей, предупреждение их проникновения в жилища, изоляцию пищевых продуктов от грызунов. Для активной иммунизации предложена убитая вакцина из риккетсий Музера. У детей вакцина не применяется.

КЛЕЩЕВЫЕ ПЯТНИСТЫЕ ЛИХОРАДКИ

Группа клещевых пятнистых лихорадок (А77) объединяет пятнистую лихорадку Скалистых гор, марсельскую лихорадку, волынскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др. На территории России наибольшее распространение имеет клещевой сыпной тиф Северной Азии.

КЛЕЩЕВОЙ СЕВЕРОАЗИАТСКИЙ РИККЕТСИОЗ

Клещевой сыпной тиф Северной Азии (А77.2), или североазиатский клещевой риккетсиоз, клещевой риккетсиоз, - острое инфекционное заболевание с доброкачественным течением, первичным аффектом, лихорадкой и кожными высыпаниями.

Заболевание впервые описано в нашей стране в 1934 г. на Дальнем Востоке Е. И. Миллем, затем обнаружено на территории Западной и Восточной Сибири, в Монголии, Казахстане, Киргизии, Туркмении, Армении.

Этиология. Возбудитель болезни (Rickettsia sibirica) способен хорошо размножаться в желточных мешках куриных эмбрионов и на тканевых культурах, причем не только в цитоплазме, но и в ядрах пораженных клеток. Его антигенные и патогенные свойства весьма вариабельны.

Эпидемиология. Клещевой североазиатский риккетсиоз - природноочаговый зооноз. Резервуаром инфекции являются мелкие грызуны (суслики, полевые мыши, бурундуки, хомяки и др.). Передача инфекции от зараженных грызунов человеку осуществляется исключительно через иксодовых клещей. Они передают риккетсии трансовариально своему потомству до 4-го поколения. Наибольшая заболеваемость регистрируется во время активности иксодовых клещей - весной и летом. Заражение человека происходит не только в естественных стациях переносчика, но иногда и при заносе клещей в жилье человека домашними животными, а также с травой, цветами.

Клинические проявления. На месте укуса клеща через 3-5 дней возникает первичный аффект в виде воспалительной реакции кожи с лимфоаденитом. Одновременно повышается температура тела, появляются озноб, недомогание, головные и мышечные боли. Иногда до повышения температуры могут отмечаться продромальные явления: познабливание, недомогание, снижение аппетита. Температура достигает максимума в течение 2-3 сут, бывает ремиттирующей, держится около 5-10 дней. На высоте лихорадки (обычно на 2-3-й день) появляется обильная полиморфная розеолезно-папулезная сыпь, преимущественно на туловище и вокруг суставов. В тяжелых случаях сыпь наблюдается по всему телу, в том числе и на лице и подошвах. Иногда присоединяется геморрагический компонент.

Типичный признак клещевого сыпного тифа - первичный аффект - обычно обнаруживается на открытых частях тела (голова, шея, плечевой пояс). Это плотный болезненный инфильтрат, покрытый коричневой корочкой, окруженной зоной гиперемии. Нередко в центре имеется некроз. Как правило, первичному аффекту сопутствует регионарный лимфо аденит.

Клещевой сыпной тиф сопровождается гипотонией, брадикардией, умеренным увеличением печени и селезенки. Лицо больного гиперемировано, слегка одутловато. Постоянно отмечается гиперемия слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, дужек. Иногда бывает мелкая энантема. В крови определяются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения; СОЭ повышена.

Течение болезни доброкачественное. Выздоровление начинается на 7- 14-й день болезни. Иногда бывает атипичное течение болезни - без первичного аффекта, регионарного лимфоаденита или без высыпаний.

У детей первых лет жизни заболевание встречается редко из-за ограниченной возможности нападения на них иксодовых клещей. Заболевание протекает относительно легко, но возможны и тяжелые случаи. Летальные исходы отмечаются крайне редко.

Диагностика в типичных случаях не представляет больших трудностей. Диагноз устанавливают на основании первичного аффекта, регионарного лимфоаденита, лихорадки, характерных высыпаний и эпидемиологических данных (природный очаг инфекции). Для подтверждения диагноза используют РСК и РНГА. Специфические антитела появляются с 5-6-го дня от начала болезни и достигают максимума на 3-4-й нед от начала заболевания.

Лечение проводят антибиотиками тетрациклинового ряда в возрастных дозах в течение 7-10 дней.

Профилактика предполагает индивидуальную и коллективную защиту детей от нападения клещей, своевременное удаление клещей с тела, протирание мест укуса спиртом или раствором йода.

МАРСЕЛЬСКАЯ ЛИХОРАДКА

Марсельская (средиземноморская) лихорадка (А77.1) - острое инфекционное заболевание, вызываемое Rickettsia conorii, с первичным аффектом на месте укуса клеща, регионарным лимфоаденитом, лихорадкой, пятнисто-папулезными высыпаниями.

Этиология. Возбудитель болезни Rickettsia conorii открыт в 1932 г. Природным резервуаром и переносчиком возбудителя являются некоторые виды собачьих клещей, сохраняющие риккетсии пожизненно и передающие их своему потомству трансовариально.

Эпидемиология. Заражение человека происходит при укусе клещей или их раздавливании с последующим втиранием риккетсий в поврежденную кожу и слизистые оболочки. Передача инфекции от человека человеку не установлена. На территории нашей страны очаги марсельской лихорадки есть в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа, Апшеронском полуострове и в прибрежных районах Дагестана.

Патогенез. На месте укуса клеща через несколько часов возникает первичный аффект в виде участка воспаления с последующим центральным некрозом и изъязвлением. Из первичного очага возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные лимфатические узлы, где нередко возникает воспалительный процесс - лимфоаденит. Затем происходит генерализация инфекции с проникновением риккетсий в эндотелий мелких сосудов, что ведет к развитию специфического сосудистого гранулематоза (панваскулит). Выраженность сосудистых изменений коррелирует с тяжестью заболевания, что связано с риккетсиемией и токсемией. Обильная макуло-папулезная сыпь с некрозами свидетельствует о значительном аллергическом компоненте.

Клинические проявления. Длительность инкубационного периода в среднем 5-7 дней, иногда - до 18 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38-40 °С, озноба, головной боли и мышечных болей. Отмечают общую вялость, нарушение сна, возможна рвота. Лицо больного умеренно гиперемировано, сосуды склер и конъюнктив инъецированы, часто отмечается гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, возможны боли в горле. Язык обложен серым налетом. В течение всей болезни на коже сохраняется первичный аффект, представляющий собой воспалительный плотноватый инфильтрат с центральным некрозом, а затем струпом черного или коричневого цвета, окруженного зоной гиперемии диаметром до 5-7 мм. Корочка отпадает после нормализации температуры, образующаяся на месте струпа язвочка эпителизируется в периоде реконвалесценции (на 3-4-й нед болезни). В зоне первичного аффекта возникает регионарный лимфоаденит, при этом лимфатические узлы могут быть крупными, диаметром до 5-10 см, болезненными при пальпации. Если инфекция проникает через конъюнктиву, первичный аффект проявляется в виде конъюнктивита с хемозом.

Характерный признак марсельской лихорадки - сыпь. Обычно она появляется на 2-3-й день болезни сначала на туловище, а затем по всему телу, включая лицо, ладони и подошвы. Сыпь сначала пятнистая, затем становится пятнисто-папулезной, иногда трансформируясь в красные прыщевидные образования («прыщевидная лихорадка»), нередко с геморрагическим компонентом в центре отдельных элементов. Сыпь держится в течение всего лихорадочного периода, угасает постепенно. На месте высыпания в течение 1-3 мес может сохраняться пигментация.

На высоте клинических проявлений у большинства больных отмечаются относительная брадикардия, глухость сердечных тонов, часто увеличена селезенка, реже - печень. В тяжелых случаях возможны явления менингизма, бред, тремор языка, кистей рук. В крови определяется лейкопения с относительным лимфоцитозом; СОЭ несколько повышена. Чаще наблюдаются легкие и среднетяжелые формы с благоприятным течением. Тяжелые случаи редки. Возможны атипичные формы болезни - без сыпи, первичного аффекта и регионарного лимфоаденита.

Прогноз при марсельской лихорадке благоприятный. Осложнения редки, летальные случаи практически не встречаются.

Диагноз устанавливают на основании первичного аффекта, пятнисто-папулезной сыпи, лихорадки, а также пребывания ребенка в эндемическом очаге.

Для лабораторного подтверждения диагноза ставят РСК, РНГА с использованием цельного антигена R. conorii. Для выделения риккетсий из крови больных или клещей материал вводят внутрибрюшинно самцам морских свинок и при развитии у них периорхита подтверждают диагноз.

Марсельскую лихорадку необходимо дифференцировать с лекарственной аллергией, менингококковой инфекцией, корью и другими риккетсиозами.

Лечение. В качестве этиотропной терапии используют левомицетин, тетрациклин и его аналоги в возрастных дозах в течение всего лихорадочного периода и еще 2-3 дня при нормальной температуре. Показаны антигистаминные, противовоспалительные препараты и другие симптоматические средства.

Профилактика направлена на борьбу с клещами в эндемических очагах (обработка акарицидными препаратами собак, собачьих будок и других мест возможного размножения клещей).

ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ

Лихорадка цуцугамуши (А75.3) - острое риккетсиозное заболевание с лихорадкой, макуло-папулезной сыпью и первичным аффектом с лимфоаденопатией.

В России заболевание встречается в южных районах Приморского края.

Человек заражается во время пребывания в природном очаге.

Клинические проявления. Заболевание развивается через 1-3 нед после укуса зараженного краснотелкового клеща. К концу инкубационного периода возможны продромальные явления: недомогание, головная боль, потеря аппетита.

Однако чаще болезнь начинается остро, с повышения температуры, озноба, головной боли. С 1-го дня болезни появляется первичный аффект на месте укуса клеща. Обычно это закрытые участки тела: естественные складки кожи, паховые, подмышечные области, промежность. Первичный аффект претерпевает эволюцию: сначала образуется гиперемированное и слабо инфильтрированное пятно, затем оно быстро превращается в везикулу и наконец в язвочку. Обычно плоская язва окружена зоной гиперемии и покрыта коричневой корочкой, определяется регионарный лимфоаденит. Лихорадка достигает максимума на 2-3-й день болезни, она ремиттирующая и сохраняется около 2-3 нед. Лицо больного слабо гиперемировано, склеры инъецированы, наличиствуют проявления конъюнктивита. На 3-6-й день болезни появляется обильная пятнисто-папулезная сыпь, больше на туловище и конечностях.

При лихорадке цуцугамуши (и в этом ее отличие от других риккетсиозов) развивается экссудативное воспаление серозных оболочек с перикардитом, плевритом, перитонитом и накоплением беловато-желтоватого экссудата.

Течение болезни обычно доброкачественное. Сыпь исчезает через 4- 10 дней. Заживление язвы происходит на 2-3-й нед болезни. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую форму лихорадки Цуцугамуши.

Диагноз устанавливают на основании длительной лихорадки, появления первичного аффекта с регионарным лимфоаденитом и пребывания больного в эндемическом очаге. Для подтверждения диагноза ставят РСК с антигенами возбудителя. Сохраняет диагностическое значение и РА с протеем ОХ 19 (возбудитель имеет общий О-антиген с протеем OX 19).

Лечение. Назначают левомицетин в возрастных дозах до полной нормализации температуры тела. При необходимости проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Профилактика такая же, как и при других клещевых риккетсиозах. Большое значение имеет личная профилактика с применением средств, предупреждающих нападение клещей.

КУ-ЛИХОРАДКА

Ку-лихорадка (А78), или среднеазиатская лихорадка, легочный тиф - острое риккетсиозное заболевание с лихорадкой, частым поражением ЦНС и развитием специфической пневмонии. Заболевание распространено повсеместно. На территории России встречается преимущественно в южных регионах.

В отличие от других риккетсий, возбудитель Ку-лихорадки Cоxiella burneti не имеет общих антигенов с протеем.

Эпидемиология. В естественных условиях инфекция обнаруживается у многих млекопитающих, птиц, клещей. Теплокровные животные являются временными носителями риккетсий Бернета, а иксодовые клещи передают возбудитель трансовариально своему потомству. В процесс циркуляции могут вовлекаться и домашние животные, которые инфицируются в очагах инфекции от диких животных и клещей. Заражение человека может происходить алиментарным путем при употреблении пищевых продуктов от зараженных животных (молоко, яйца и др.) или воздушно-капельным путем при вдыхании пыли, содержащей выделения зараженных животных (обработка кожи, шерсти, меха), при контакте с зараженными домашними животными. Инфицирования здорового человека от больного не происходит. Дети заражаются Ку-риккетсиями в основном алиментарным путем (через молоко).

Патоморфология. В патологоанатомическом отношении Ку-лихорадка представляет собой инфекционный доброкачественный ретикулоэндотелиоз без развития эндоваскулита. Размножение риккетсий происходит в основном в клетках ретикулоэндотелиальной системы и в меньшей степени - в клетках сосудистого эпителия и в макрофагах. Наибольшие изменения обнаруживаются в легких, сердечно-сосудистой системе, печени и селезенке.

Клинические проявления очень полиморфны. Инкубационный период - в среднем 15-20 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до высоких значений, разбитости, слабости, жара, головной боли, потливости. С первых дней болезни появляются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистых оболочек миндалин, мягкого неба, нередко - энантема. Часто на высоте заболевания бывают трахеит, трахеобронхит или бронхит; возможно развитие очаговой пневмонии, редко - плевропневмонии. Течение пневмонии торпидное. Практически у всех больных отмечаются головная боль, бессонница, неустойчивость психики, возможны галлюцинации, боли в глазных яблоках и мышечные боли. Некоторые пациенты жалуются на боли в животе, у них возможно расстройство стула, в тяжелых случаях - развитие серозного менингита и энцефалита.

Ведущий симптом при Ку-лихорадке - длительное повышение температуры. Обычно лихорадка постоянная или ремиттирующая сопровождается потами, часто ознобом. Продолжительность лихордки - от нескольких дней до 3-4 нед и более.

Общее состояние больных при Ку-лихорадке остается удовлетворительным или среднетяжелым на протяжении всей болезни. Выраженность поражения отдельных органов и систем во многом зависит от пути инфицирования. У одних больных преобладают симптомы поражения нервной системы, у других - органов дыхания, у третьих - желудочнокишечного тракта. Это создает многообразие клинических проявлений Ку-лихорадки и затрудняет диагностику.

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. В очагах инфекции у детей нередко регистрируются стертые и субклинические формы, диагностируемые серологическими методами.

Течение болезни может быть острым (до 2-3 нед), подострым (до 1,5 мес) и хроническим (до 1 года). Возможны рецидивы.

Диагностика. Ку-лихорадку можно заподозрить в эндемическом очаге на основании длительного повышения температуры с потами, мышечными болями, артралгиями, головными болями. Для окончательной диагностики необходимо лабораторное подтверждение. Используют РН, РСК, кожно-аллергическую пробу. Большое значение имеет выделение R. burneti из крови, мокроты, мочи, спинномозговой жидкости. Материалом от больных заражают морских свинок, белых мышей или хлопковых крыс. Риккетсии Бернета в большом количестве накапливаются в печени, селезенке и других органах зараженных животных.

Лечение проводится антибиотиками из группы тетрациклина и левомицетина в возрастных дозах в течение 7-10 дней и симптоматическими средствами.

Профилактика направлена на истребление клещей в природе, защиту домашних животных от нападения клещей, строгое соблюдение карантина в отношении больных животных. Большое значение имеет санитарнопросветительная работа среди населения, особенно в эндемических очагах. Важно строго соблюдать правила личной профилактики при уходе за больными домашними животными. Разрешается употребление только кипяченого молока. Для активной иммунизации предложена живая вакцина М-44, которую вводят строго по эпидемиологическим показаниям.

ОСПОПОДОБНЫЙ РИККЕТСИОЗ

Оспоподобный риккетсиоз (А79.1), или риккетсиозная оспа, вызывается R. acari и относится к остролихорадочным заболеваниям с первичным поражением кожи в виде папулезно-везикул езной сыпи и последующим развитием общеинфекционного синдрома.

Впервые это заболевание было выделено в самостоятельную нозологическую форму в 1946 г. во время вспышки в Нью-Йорке. Затем возбудитель американской «риккетсиозной оспы» обнаружили во Франции, России.

Этиология. Возбудитель риккетсиозной оспы представляет собой диплококковую форму риккетсий, относящихся к возбудителям риккетсиозов группы клещевой пятнистой лихорадки. Естественным резервуаром инфекции в природе являются гамазовые клещи, у которых риккетсии обнаруживаются на всех стадиях метаморфизма и не оказывают никакого вредного действия.

У больных оспоподобным риккетсиозом возбудитель находят в крови на протяжении всего лихорадочного периода.

Патогенез оспоподобного риккетсиоза ничем не отличается от такового других риккетсиозов. В основе его лежит главным образом поражение сосудистой системы (капилляров, мелких вен и артерий).

Клинические проявления. Инкубационный период - 10-12 дней. Заболевание начинается остро, повышается температура тела, появляется озноб, беспокоят головные боли. У большинства больных на месте укуса клеща появляется первичный аффект в виде плотного незудящего красного инфильтрата кожи диаметром 0,5-2 см, который превращается в папулу. Через несколько дней в центре папулы образуется пузырек, вскоре он прорывается и покрывается корочкой. По характеру папуло-везикулезной сыпи заболевание получило название оспоподобного риккетсиоза. Как и при оспе, при этом риккетсиозе высыпания на ладонях и подошвах отсутствуют. После отпадения корочек образуется нежный рубчик, который держится 3 нед и дольше. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, но при пальпации остаются мягкими, нагноений нет.

На 2-3-и сут от начала болезни вновь появляются эритематозные и пятнисто-папулезные высыпания, которые постепенно увеличиваются и превращаются в пузырьки. Это вторичные высыпания, они меньше первичных и через неделю исчезают, не оставляя рубцов.

Лихорадочный период при оспоподобном риккетсиозе длится 5- 8 дней, продолжительность высыпаний - от 2 до 20 дней. Интенсивность кожных высыпаний зависит от тяжести болезни. За исключением лихорадки, регионарного лимфоаденита и кожных высыпаний, при оспоподобном риккетсиозе другие нарушения (например, изменения внутренних органов) почти не выявляются. В острый период болезни в периферической крови наблюдается лейкопения.

Дифференциальная диагностика. Чаще всего оспориккетсиоз у детей необходимо дифференцировать с ветряной оспой. При риккетсиозной оспе пузырьки более глубокие и плотные, появляются сразу на всем теле. Дифференциальную диагностику приходится проводить с менингококкемией, пятнистой лихорадкой Скалистых гор, сыпным тифом.

Подтверждением клинического диагноза является выделение возбудителя из крови больных с последующей его идентификацией. Для этого используются серологические исследования по принципу РСК с антигеном риккетсий Конори.

Лечение. Назначают антибиотики тетрациклинового ряда или левомицетин в возрастных дозах до нормализации температуры тела и еще в течение 4-5 дней после ее нормализации. В соответствии с другими симптомами болезни проводится симптоматическая терапия.

Профилактика. Меры борьбы с оспоподобным риккетсиозом заключаются в уничтожении грызунов и гамазовых клещей, служащих резервуарами и переносчиками инфекции.

В период эпидемий может быть изготовлена специальная вакцина.

Ку-лихорадка (ку-риккетсиоз) - наиболее распространенное риккетсиозное заболевание, характеризующееся чаще бессимптомным течением, реже с клиническим проявлением.

Клинические признаки. В экспериментальных условиях инкубационный период равен 2-3 дням, после чего у больного скота отмечают кратковременную лихорадку (до 41,8°), угнетенное состояние, потерю аппетита, слизистые выделения из носа, сухой кашель и резкое снижение удоя молока, а у стельных коров - аборты или рождение нежизнеспособного плода. При естественном заражении болезнь у коров часто протекает бессимптомно, но у отдельных животных во второй половине беременности наблюдают воспаление вымени (маститы), суставов и аборты. У телят возможны признаки поражения органов дыхания и глаз. Погибают животные редко.

Патологоанатомические изменения. У коров печень увеличена в объеме, усеяна множественными темно-красными очагами величиной 2-5 мм, имеющих в основном округлую форму и несколько запавший бледноокрашенный центр. В пораженных долях вымени, надвымянных и внутренних паховых лимфоузлах - плотные серовато-желтые узелки (гранулемы) размером с пшеничное зерно и меньше. Сходные, но единичные узелки видны под легочной плеврой. У абортировавших коров обнаруживают также эндометриты, плацентиты и маститы. У телят отмечают острый с обширными некрозами, катар воздухоносных путей, очаговую пневмонию и наличие в легких и средостенных лимфоузлах множественных серовато-бледных узелков.

Патогистологические изменения. В пораженных органах выявляются многочисленные гранулемы различных стадий формирования. Вначале в очаге воспаления видны скопления макрофагов и нейтрофилов, нагруженных риккетсиями, эритроциты и клеточный детрит. Затем среди них появляются многоядерные клетки, формируется зона эпителиоидных, лимфоидных и соединительнотканных клеток. В вымени обращает на себя внимание своеобразная реакция клеток покровного эпителия альвеол. Эпителиальные клетки, содержащие риккетсий, увеличены в объеме в 3-5 раз, делятся и имеют два и более ядер. Часть пораженных клеток слущивается и вместе с макрофагами и многочисленными нейтрофилами находится в просвете альвеол. Печень с явлениями белковой и жировой дистрофии. В цитоплазме гепатоцитов резко снижено количество гликогена и выявляется желто-коричневый пигмент. Купферовские клетки усиленно пролиферируют, образуя гнезд-ные скопления. Паракортикальные зоны регионарных лимфоузлов бедны лимфоцитами и инфильтрированы гистиоцитарно-макрофагальными клетками, содержащими многочисленные риккетсий. В почках мембранозно-проли-феративный гломерулонефрит с зернистой и вакуольной дистрофией эпителия извитых канальцев.

При затяжном течении болезни в органах обнаруживают инкапсулированные гранулемы.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования, включая микроскопическое обнаружение, выделение и идентификацию риккетсий, серологические показатели (РОСК) и выявление типичных патогистологических изменений. Дифференцируют ку-лихорадку от бруцеллеза, хламидиоза и листериоза.