В ряде случаев увеличение количества витаминов и минералов в организме становится причиной выраженного недомогания и даже развития разных довольно серьезных недугов. Подобное нарушение здоровья может провоцироваться многими факторами, они требуют к себе пристального внимания и адекватной коррекции под присмотром доктора. Довольно опасным патологическим состоянием такого рода считается гиперкалиемия. Поговорим же на www.сайт как лечится болезнь гиперкалиемия, что это такое, симптомы какие на нее указывают.

Что такое гиперкалиемия?

Заболевание гиперкалиемия – это патологическое состояние, которое сопровождается повышением количества электролитов калия в крови, и несет при этом угрозу жизни человеку. Пациентам с таким недугом требуется быстрая и адекватная докторская помощь, так как болезнь может стать причиной остановки сердца из-за несвоевременной терапии.

Известно, что оптимальный уровень калия в крови равняется 3,5-5 ммоль/л. Примерно 98% данного вещества находится в составе клеточек, а оставшиеся два процента присутствуют во внутриклеточной жидкости (и в крови в том числе).

Калий необходим для свершения массы физиологических процессов, а увеличение его концентрации в крови может провоцироваться избыточным потреблением либо неэффективным выведением этого элемента.

О том как проявляется гиперкалиемия (симптомы болезни)

Легкая гиперкалиемия может практически не давать о себе знать. Чаще всего ее диагностируют после проведения обычного анализа крови либо при наличии изменений на электрокардиограмме. В определенных случаях легкая форма гиперкалиемии может проявляться нарушением ритма сердечных сокращений, пациент ощущает их как сердцебиение.

Более выраженная гиперкалиемия обычно вызывает более выраженное недомогание. При проведении ЭКГ становятся заметными высокие Т-волны, увеличенные интервал ORS и P-R. Кроме того недуг вызывает желудочковую , выраженную слабость мышц. Доктор может отметить появление сердечной аритмии, заострение зубца Т на электрокардиограмме, а также увеличение количества калия до 7 ммоль/л и даже более.

О том как корректируется гиперкалиемия (лечение болезни)

Выбор терапии данного нарушения зависит исключительно от причин его развития. В том случае, если уровень калия достигает 6,5 ммоль/л или превышает эту цифру, необходимо немедленно принять меры по его снижению до нормального уровня. Подобного эффекта можно добиться путем введения кальция (в форме хлорида кальция либо ). Такое лекарственное средство способно быстро и эффективно нейтрализовать токсические эффекты гиперкалиемии. Отличный эффект дает внутривенное введение десятипроцентного раствора глюконата кальция. В течение одной-пяти минут вводят тридцать-пятьдесят миллилитров такого состава.

Стоит отметить, что в одной ампуле хлорида кальция содержится в три раза больше кальция, нежели в глюконате кальция. Действовать такое средство начинает уже через несколько минут (меньше, чем через пять), а эффект от его введения длится около получаса-часа. Дозировка подбирается на фоне постоянного мониторинга ЭКГ при введении.

Кроме того для терапии гиперкалиемии и понижения вероятности осложнений могут проводиться разные медицинские манипуляции, способные на время остановить агрессивное воздействие калия до его выведения из организма. Некоторым пациентам вводят внутривенно инсулин в количестве десяти-пятнадцати единиц (в сочетании с пятьюдесятью миллилитрами пятидесятипроцентой декстрозы). Такая терапия приводит к смещению ионов калия внутрь клеток и ее эффективность остается стабильной в течение нескольких часов. Параллельно принимаются и другие меры коррекции.

Так для смещения калия в клеточки может использоваться еще и бикарбонат. Пациентам вводят одну ампулу в течение пяти минут.

Неплохой эффект дает и применение сальбутамола (альбутерола либо вентолина), бета 2-селективных катехоламинов в количестве десяти-двадцати миллиграмм.

Если гиперкалиемия протекает в особенно тяжелой форме, пациенту необходимо проведение гемодиализа либо гемофильтрации. Такие меры помогают быстро и эффективно устранить избыток калия из организма. К ним прибегают в том случае, когда основные причины гиперкалиемии не могут быть исправлены быстро.

Для того чтобы снизить объемы калия на протяжении нескольких часов, пациенту показано пероральное либо ректальное использование натрия полистиролсульфата. Фуросемид же помогает ускорить выведение калия вместе с мочой.

Как лечить гиперкалиемию, если она не выраженная?

Пациентам с не выраженной гиперкалиемией необходимо ограничить количество калия в рационе до сорока-шестидесяти ммоль/сут. Им стоит отказаться от потребления препаратов, которые способны замедлять выведение калия из организма. Такие лекарства представлены калийсберегающими диуретиками, НВПС и ингибиторами АПФ.

Для профилактики тяжелой гиперкалиемии нужно исключить еще и прием медикаментов, которые способны перемещать калий из клеточек в область внутриклеточного пространства. К таким средствам относят в первую очередь бета-адреноблокаторы.

Для ускорения выведения калия из организма применяются петлевые и тиазидные диуретики (при отсутствии противопоказаний).

Гиперкалиемия – это довольно серьезное состояние, которое требует немедленной коррекции под присмотром врача. Отсутствие адекватной и своевременной терапии может нести угрозу жизни и здоровью пациента.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомокомплекс, вызванный необратимой постепенной гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного хронического прогрессирующего заболевания почек.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость ХПН в европейской популяции составляет 600 на 1 000 000 взрослого населения. В прошлом самой частой причиной ХПН был гломерулонефрит. Сейчас на первый план вышли сахарный диабет (71 на 1 000 000 в год) и АГ (57 на 1 000 000 в год).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Поскольку концентрация креатинина крови - недостаточный критерий в оценке тяжести заболевания почек, National Kidney Foundation-Kidney/Dialysis Outcomes Quality Initiative (NKF-K/DOQI) определила её стадии, основываясь на величине СКФ. Согласно классификации NKF-K/DOQI различают пять функциональных стадий хронической патологии почек:

I - поражение почек с нормальной или увеличенной СКФ (90 мл/мин и более);

II - поражение почек с незначительным снижением СКФ (60-89 мл/мин);

III - поражение почек с умеренным снижением СКФ (30-59 мл/мин);

IV - поражение почек со значительным снижением СКФ (15-29 мл/мин);

V - тяжёлая почечная недостаточность (СКФ менее 15 мл/мин или диализ).

Если на I-IV стадиях основной метод лечения больных - лекарственная терапия, то при V стадии (тяжёлой почечной недостаточности) возникает необходимость в гемодиализе.

ЭТИОЛОГИЯ

К наиболее частым причинам ХПН относят:

Наследственные и врождённые нефропатии;

Первичные нефропатии;

Нефропатии при системных заболеваниях;

Нефропатии при обменных заболеваниях;

Поражение почек при сосудистых заболеваниях;

Урологические болезни с обструкцией мочевых путей;

Лекарственные поражения почек;

Токсические нефропатии.

ПАТОГЕНЕЗ

Снижение количества функционирующих нефронов приводит к изменению гормональной саморегуляции клубочкового кровотока (система ангиотензин II-простагландины) с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах. Показано, что ангиотензин II способен усиливать синтез трансформирующего фактора роста- β , а последний, в свою очередь, стимулирует продукцию внеклеточного матрикса. Таким образом, сопряжённые с гиперфильтрацией повышенное внутриклубочковое давление и усиленный кровоток приводят к склерозу клубочков. Замыкается порочный круг; для его ликвидации необходимо устранить гиперфильтрацию.

С тех пор как стало известно, что токсические эффекты уремии воспроизводятся введением в эксперименте сыворотки крови больного ХПН, поиск этих токсинов продолжается. Наиболее вероятные претенденты на их роль - продукты обмена белков и аминокислот, например мочевина и гуанидиновые соединения (метил- и диметилгуанидин, креатинин, креатин и гуанидинянтарная кислота), ураты, алифатические амины, некоторые пептиды и производные ароматических кислот - триптофана, тирозина и фенилаланина.

Таким образом, при ХПН существенно нарушается обмен веществ. Следствия его разнообразны.

ОСНОВНОЙ ОБМЕН

При ХПН часто отмечают гипотермию. Сниженная активность энергетических процессов в тканях, возможно, связана с угнетением уремическими токсинами работы К + ,Na + -насоса. На фоне гемодиализа температура тела возвращается к норме.

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Изменения в работе К + ,Na + -насоса приводят к внутриклеточному накоплению ионов натрия и дефициту ионов калия. Избыток внутриклеточного натрия сопровождается осмотически индуцированным накоплением воды в клетке. Концентрация ионов натрия в крови остаётся постоянной вне зависимости от степени снижения СКФ: чем она ниже, тем интенсивнее экскретирует ионы натрия каждый из оставшихся функционирующих нефронов. Гипернатриемии при ХПН практически не бывает. В регуляции экскреции ионов натрия играют роль разнонаправленные эффекты альдостерона (задержка ионов натрия) и предсердного натрийуретического фактора (выведение ионов натрия).

По мере развития ХПН также происходит усиление экскреции воды каждым из оставшихся функционирующих нефронов. Поэтому даже при СКФ, составляющей 5 мл/мин, почки обычно способны поддерживать диурез, но за счёт снижения концентрационной способности. При СКФ ниже 25 мл/мин почти всегда отмечают изостенурию. Отсюда следует важный практический вывод: потребление жидкости должно быть адекватным для обеспечения экскреции суммарной суточной солевой нагрузки. Опасны как чрезмерное ограничение, так и избыточное введение жидкости в организм.

Содержание внеклеточных ионов калия зависит от соотношения калийсберегающих и калийснижающих механизмов. К первым относят состояния, сопровождающиеся инсулинорезистентностью (инсулин в норме увеличивает поглощение калия мышечными клетками), а также метаболический ацидоз (индуцирующий выход ионов калия из клеток). Снижению уровня калия способствуют чрезмерно строгая гипокалиемическая диета, употребление диуретиков (кроме калийсберегающих) и вторичный гиперальдостеронизм. Сумма этих противодействующих факторов выражается в нормальном или слегка повышенном уровне калия в крови у больных ХПН (за исключением терминальной фазы, для которой характерна выраженная гиперкалиемия). Гиперкалиемия - одно из самых опасных проявлений ХПН. При высокой концентрации калия (более 7 ммоль/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, поражению ЦНС, АВ-блокаде вплоть до остановки сердца.

ИЗМЕНЕНИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

В результате канальцевого транспорта водородных и бикарбонатных ионов почки принимают активное участие в регуляции кислотно-щелочного равновесия. Ионы водорода активно выделяются путём канальцевой секреции в проксимальных отделах канальцев в обмен на ионы натрия. В просвете почечного канальца Н + взаимодействует с НСО 3 - с образованием Н 2 СО 3 . Гидролиз угольной кислоты приводит к образованию Н 2 О и СО 2 . СО 2 под воздействием карбоангидразы соединяется с ОН - (последний образуется в результате гидролиза воды), регенерируя НСО 3 - . Таким образом, почки располагают механизмом удержания бикарбонатных ионов в организме, важных в связывании ионов водорода.

Кроме бикарбонатного буфера, клетки почечных канальцев располагают аммиачным буфером. Аммиак синтезируется в клетках почечных канальцев в ходе гидролиза глутамина. Роль аммиачного буфера резко возрастает при избытке в организме кислотных остатков и увеличенной вследствие этого потребности в регенерации НСО 3 - .

Буферные системы почек справляются с задачей поддержания необходимой рН крови до тех пор, пока величина СКФ не снизится ниже 50% её нормального уровня. При дальнейшем её снижении мощности функционирующих нефронов не хватает, чтобы компенсировать силами бикарбонатного и аммиачного буферов образующиеся организме кислотные остатки. Не исключено, что в этих условиях организм подключает резервы других щелочных солей (фосфата кальция, карбоната кальция), содержащихся в костной системе. Тем не менее неизбежно наступает момент срыва суммарных компенсаторных возможностей буферных систем с развитием метаболического ацидоза.

ИЗМЕНЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Содержание циркулирующего в крови инсулина при ХПН повышено. Тем не менее в условиях ХПН часто нарушена толерантность к глюкозе, хотя значительной гипергликемии и тем более кетоацидоза не отмечают. Причин для этого несколько: резистентность периферических рецепторов к действию инсулина, внутриклеточный дефицит калия, метаболический ацидоз, повышение уровней контринсулярных гормонов (глюкагона, гормона роста, ГК, катехоламинов). Нарушение толерантности к глюкозе при ХПН называют азотемическим псевдодиабетом (в специальной терапии этого состояния необходимости обычно не возникает).

ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРОВ

Гипертриглицеридемия и снижение содержания ЛПВП характерны для ХПН. В то же время содержание холестерина в крови остаётся в пределах нормы. Несомненный вклад в усиление синтеза триглицеридов вносит гиперинсулинизм. Напротив, разрушение триглицеридов при ХПН ослаблено вследствие низкой активности ЛПЛазы.

ИЗМЕНЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ И ФОСФОРА

Концентрация фосфора в сыворотке крови начинает возрастать при снижении СКФ менее 25% от нормального уровня. Фосфор способствует отложению кальция в костях, что вносит вклад в развитие гипокальциемии. Кроме того, важной предпосылкой гипокальциемии является снижение синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола. Это активный метаболит витамина D, отвечающий за всасывание ионов кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует выработку паратиреоидного гормона, т.е. развивается вторичный гиперпаратиреоз, а также почечная остеодистрофия (более часто у детей, чем у взрослых).

СЛЕДСТВИЯ ОБМЕННЫХ НАРУШЕНИЙ

Развитие АГ связано со следующими механизмами.

◊ Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отёком и повышением чувствительности к прессорным агентам.

◊ Активация прессорных систем: ренин-ангиотензин-альдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.

◊ Недостаточность почечных депрессорных систем (простагландинов, кининов).

◊ Накопление ингибиторов синтетазы оксида азота и дигоксиноподобных метаболитов, резистентность к инсулину.

Повышенный риск развития атеросклероза в условиях ХПН связан с гиперлипидемией, нарушением толерантности к глюкозе, длительной АГ, гипергомоцистеинемией.

Ослабление противоинфекционного иммунитета обусловлено:

◊ снижением эффекторных функций фагоцитов;

◊ наличием артериовенозных шунтов (для гемодиализа): при нарушении правил ухода за ними они становятся "входными воротами" инфекции;

◊ патогенетической иммуносупрессивной терапией фоновых заболеваний (повышает риск интеркуррентных инфекций).

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологические изменения в почках при ХПН однотипны, несмотря на разнообразие вызывающих ХПН причин. В паренхиме преобладают фибропластические процессы: часть нефронов погибает и замещается соединительной тканью. Оставшиеся нефроны испытывают функциональную перегрузку. Наблюдают морфофункциональную корреляцию между количеством "рабочих" нефронов и нарушением почечных функций.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ИЗМЕНЕНИЯ ДИУРЕЗА

Полиурия и никтурия - типичные проявления ХПН вплоть до развития терминальной стадии заболевания. В терминальной стадии ХПН отмечают олигурию с последующей анурией.

ИЗМЕНЕНИЯ ЛЁГКИХ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Застой крови в лёгких и отёк лёгких при уремии могут наблюдаться при задержке жидкости. Рентгенологически обнаруживают застойные явления в корнях лёгких, имеющих форму "крыла бабочки". Эти изменения исчезают на фоне гемодиализа.

Плеврит при ХПН может быть сухим и экссудативным (полисерозит при уремии). Экссудат обычно имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов. Концентрация креатинина в плевральной жидкости повышена, но ниже, чем в сыворотке крови.

АГ часто сочетается с ХПН. Возможно развитие злокачественной АГ с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией. Сохранение АГ на фоне диализа наблюдают при гиперрениновых механизмах. Отсутствие АГ в условиях терминальной ХПН обусловлено потерей солей (при хроническом пиелонефрите, поликистозной болезни почек) или избыточным выведением жидкости (злоупотребление диуретиками, рвота, диарея).

Перикардит при адекватном ведении больных ХПН отмечают редко. Клинические проявления перикардита неспецифичны. Отмечают как фибринозный, так и выпотной перикардит. Для предупреждения развития геморрагического перикардита следует избегать назначения антикоагулянтов.

Поражение миокарда возникает на фоне гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удаётся обнаружить приглушенность тонов, "ритм галопа", систолический шум, смещение кнаружи границ сердца, различные нарушения ритма.

Атеросклероз венечных и мозговых артерий при ХПН может иметь прогрессирующее течение. Инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, аритмии особенно часто наблюдают при наличии инсулиннезависимого сахарного диабета.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Анемия при ХПН носит нормохромный нормоцитарный характер. Причины анемии:

Снижение выработки эритропоэтина в почках;

Воздействие уремических токсинов на костный мозг (возможен апластический характер анемии);

Снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.

У больных, находящихся на гемодиализе, повышен риск развития кровотечений, в результате чего развивается дефицит железа. Кроме того, плановый гемодиализ способствует "вымыванию" фолиевой, аскорбиновой кислот и витаминов группы В.

Также при ХПН отмечают повышенную кровоточивость. При уремии происходит нарушение агрегационной функции тромбоцитов. Кроме того, с увеличением концентрации гуанидинянтарной кислоты в сыворотке крови происходит снижение активности тромбоцитарного фактора III.

ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Дисфункция ЦНС проявляется в сонливости или, наоборот, бессоннице. Отмечают утрату способности к концентрации внимания. В терминальной стадии возможны "порхающий" тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Типично шумное ацидотическое дыхание (типа Куссмауля). Часть симптомов может быть скорригирована при гемодиализе, но изменения на ЭЭГ часто носят стойкий характер.

Периферическая полиневропатия характеризуется преобладанием чувствительных поражений над двигательными; нижние конечности поражаются более часто, чем верхние, а дистальные отделы конечностей - чаще проксимальных. Без гемодиализа периферическая невропатия неуклонно прогрессирует с развитием вялой тетраплегии.

Некоторые неврологические нарушения могут быть осложнениями гемодиализа. Так, интоксикацией алюминием предположительно объясняют слабоумие и судорожные синдромы у больных, находящихся на плановом гемодиализе. После первых сеансов диализа ввиду резкого снижения содержания мочевины и осмолярности жидкостных сред возможно развитие отёка мозга.

НАРУШЕНИЯ СО СТОРОНЫ ЖКТ

Отсутствие аппетита, тошнота, рвота (а также зуд) - распространённые симптомы уремической интоксикации. Неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта обусловлены расщеплением мочевины слюной до аммиака.

Нередко у больных ХПН обнаруживают язвенную болезнь желудка. Среди возможных причин - колонизация Helicobacter pylori , гиперсекреция гастрина, гиперпаратиреоз.

Часто наблюдают паротиты и стоматиты, связанные с вторичным инфицированием.

Больные, находящиеся на гемодиализе, составляют группу повышенного риска в отношении вирусных гепатитов В и С.

ЭНДОКРИННЫЕ РАССТРОЙСТВА

При описании патогенеза уже было указано на причины развития уремического псевдодиабета и вторичного гиперпаратиреоза. Часто отмечают аменорею; функция яичников может восстановиться на фоне гемодиализа. У мужчин наблюдают импотенцию и олигоспермию, снижение концентрации тестостерона в крови. У подростков часто происходит нарушение процессов роста и полового созревания.

ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ

Кожа в типичных случаях сухая, бледная, с жёлтым оттенком, обусловленным задержкой урохромов. На коже обнаруживают геморрагические изменения (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. При прогрессировании ХПН в терминальной стадии концентрация мочевины в поте может достигать таких высоких значений, что на поверхности кожи остаётся так называемый "уремический иней".

ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ КОСТНОЙ СИСТЕМЫ

Они обусловлены вторичным гиперпаратиреозом. Более чётко эти изменения выражены у детей. Возможны три типа повреждений: почечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите), кистозно-фиброзный остеит (характеризуется остеокластической резорбцией кости и субпериостальными эрозиями в фалангах, длинных костях и дистальных отделах ключиц), остеосклероз (усилена плотность костей, преимущественно позвонков). На фоне почечной остеодистрофии наблюдают переломы костей, наиболее частая локализация - рёбра, шейка бедренной кости.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Наиболее информативные диагностические тесты в диагностике ХПН -- определение максимальной (в пробе по Зимницкому) относительной плотности мочи, величины СКФ и концентрации креатинина в сыворотке крови. Диагностика нозологической формы, приведшей к ХПН, тем сложнее, чем позднее стадия ХПН. На стадии терминальной ХПН различия стираются. Различить ХПН и ОПН часто бывает сложно, особенно при отсутствии данных анамнеза и медицинской документации за прошлые годы. Наличие стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией, АГ, симптомами гастроэнтерита свидетельствуют в пользу ХПН.

Для ХПН характерна изостенурия. Относительная плотность выше 1,018 свидетельствует против ХПН. Снижение относительной плотности мочи, помимо ХПН, может наблюдаться при избыточном употреблении жидкостей, применении диуретиков, старении.

При ХПН гиперкалиемия обычно развивается в терминальной стадии. Содержание ионов натрия меняется несущественно, причём гипернатриемию отмечают существенно реже, чем гипонатриемию. Содержание ионов кальция обычно снижено, фосфора - повышено.

Для определения размеров почек используют рентгенологические и ультразвуковые методы. Отличительный признак ХПН - уменьшение размеров почек. Если уменьшения размеров не наблюдают, в ряде случаев показана биопсия почки.

ЛЕЧЕНИЕ

ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

При лечении основного заболевания во избежание резкого ухудшения функций почек следует исключить применение нефротоксических ЛС, а также рентгеноконтрастных методов исследования. Каждое из применяемых ЛС на фоне ХПН необходимо оценивать с точки зрения кумуляции и токсического воздействия.

ДИЕТА

Она должна содержать малое количество белка (0,8-0,6-0,5 г/кг/сут в зависимости от степени повышения концентрации креатинина в сыворотке крови, снижения СКФ). Для этого можно рекомендовать рис, овощи, картофель и сладкое. Строгость соблюдения малобелковой диеты следует ослабить при концентрации сывороточного альбумина ниже 30 г/л. Диета больных на плановом гемодиализе приближается к рациону здоровых. При низкобелковой диете (0,6-0,5 г/кг/сут) требуется добавление незаменимых аминокислот и кетокислот (10-12 таблеток "Кетостерила" в сутки) для снижения риска отрицательного азотистого баланса. Суточное потребление соли зависит от суточного выделения натрия и степени полиурии. При наличии гиповолемии и/или повышенной экскреции ионов натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует (например, при поликистозной болезни почек). При оптимальном режиме объём потребляемой жидкости должен превышать суточный диурез на 500 мл.

ДИУРЕТИКИ

В условиях ХПН часто наблюдают резистентность к диуретикам, так как почечный кровоток снижен и препарат не поступает к месту действия. При снижении СКФ до 25-30 мл/мин тиазидные диуретики не назначают. Петлевые диуретики применяют в индивидуально подобранной дозе: так, при отсутствии реакции на введение внутривенно 40 мг фуросемида дозу следует увеличивать до получения эффекта (максимально допустимая доза - 240 мг).

КОРРЕКЦИЯ ГИПЕРКАЛИЕМИИ

В острой ситуации вводят петлевые диуретики, проводят коррекцию ацидоза, вводят соли кальция (физиологические антагонисты калия), применяют гемодиализ. При хронически сохраняющейся гиперкалиемии показано применение ионообменных полистиреновых смол по 40-80 мг/сут, иногда - в комбинации с сорбитом, вызывающим диарею.

КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

При стабильной ХПН обычно достаточно ежедневного поступления 20-30 ммоль бикарбоната натрия (1 мл 4,2% раствора гидрокарбоната натрия содержит 0,5 ммоль этого вещества). Однако при внезапном экзоили эндогенном поступлении кислот при ХПН развивается сильный ацидоз. Для расчёта количества вводимого 4,2% раствора гидрокарбоната натрия в мл (V) используют формулу:

V = 1/2 × ВЕ × m,

где ВЕ - сдвиг буферных оснований, а m - масса тела, кг.

За один раз не следует вводить более 150 мл указанного раствора из-за опасности угнетения сердечной деятельности.

КОРРЕКЦИЯ КАЛЬЦИЕВО-ФОСФОРНОГО ОБМЕНА

Необходимо ограничить поступление фосфора с пищей до 700-120 мг/сут (уменьшают потребление бобовых, белого хлеба, молока, орехов, риса, какао, красной капусты). Для снижения гиперфосфатемии, вызывающей гиперплазию паращитовидных желез, помимо диетических мер, используют ЛС, препятствующие всасыванию фосфатов в кишечнике: кальция карбонат внутрь после еды по 2 г/сут однократно ежедневно под контролем содержания кальция в плазме (при повышении кальция в плазме приём ЛС необходимо временно прекратить либо уменьшить дозу вдвое). Показаны также препараты эссенциальных кетокислот: кетостерил внутрь по 0,1-0,15 г/кг/сут длительно. Кетостерил способствует нормализации содержания фосфора и кальция в крови, уменьшает секрецию паратиреоидного гормона.

У больных в консервативной стадии ХПН при персистирующей гипокальциемии, несмотря на эффективную коррекцию гиперфосфатемии, и повышении концентрации паратиреоидного гормона до 200 пг/мл и выше назначают препараты витамина D длительно: кальцитриол по 0,25 мкг 1 раз в 2 дня при уровне паратиреоидного гормона 200-450 пг/мл и по 0,5 мкг 1 раз в день при содержании паратиреоидного гормона 450 пг/мл и более.

АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Антигипертензивная терапия должна быть длительной и непрерывной. Лечение начинают с малых доз препаратов, постепенно повышая их до терапевтического уровня. Оптимальный уровень АД, который обеспечивает достаточный почечный кровоток и не индуцирует гиперфильтрацию, составляет 130/80-130/85 мм рт.ст. (если нет противопоказаний - ИБС, выраженного атеросклероза церебральных артерий). На более низком уровне (125/75 мм рт.ст) следует поддерживать АД у больных ХПН с протеинурией 1 г/сут и более.

Для лечения АГ при ХПН применяют следующие препараты.

◊ Петлевые диуретики (салуретики); тиазидные диуретики и спиронолактоны применяют в начальной стадии ХПН.

◊ Ингибиторы АПФ (противопоказаны при двустороннем стенозе почечной артерии, тяжёлом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, выраженной дегидратации, далеко зашедшей ХПН, а также при АГ вследствие циклоспориновой нефропатии, тяжёлой анемии).

◊ Блокаторы AT1-рецепторов ангиотензина (лозартан, валсартан, эпросартан) назначают при плохой переносимости ингибиторов АПФ.

◊ β -Адреноблокаторы - атенолол, бетаксолол, метопролол, бисопролол и др. - применяют при тяжёлой ренин-зависимой почечной АГ и наличии противопоказаний к назначению ингибиторов АПФ и блокаторов AT1-рецепторов ангиотензина.

◊ Блокаторы медленных кальциевых каналов негидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем) особенно эффективны при циклоспориновой нефропатии, а также при АГ, индуцированной эпоэтином.

◊ Из препаратов центрального действия применяют метилдопу, которая благоприятно влияет на почечный кровоток и может использоваться при беременности (дозу препарата при ХПН следует снизить 1,5-2 раза).

◊ α -Адреноблокаторы положительно влияют на почечный кровоток. Обычно применяют доксазозин по 2-8 мг/сут (чаще 4 мг/кг) в один приём.

На любой стадии ХПН противопоказаны ганглиоблокаторы, гуанетидин.

Предпочтительны ЛС длительного действия, метаболизм которых происходит в печени, например фозиноприл по 10-20 мг/сут однократно (при СКФ 40 мл/мин и менее - по 1/4 обычной дозы с постепенным увеличением до 5 мг/сут) или рамиприл по 2,5-5 мг 1-2 раза в день (при СКФ 40 мл/мин и менее - по 1/4 обычной дозы с постепенным увеличением до 5 мг/сут). При недостаточной эффективности указанные препараты комбинируют с диуретиком (фуросемид перорально по 40-80 мг 1-2 раза в неделю), уменьшив их начальную дозу вдвое.

Адекватного антигипертензивного эффекта лучше добиваться не путём повышения дозы препарата одного класса, а сочетанием препаратов различных групп, например: блокатор медленных кальциевых каналов + ингибитор АПФ + препарат центрального действия. Другие возможные комбинации: ингибитор АПФ + диуретик; α -адреноблокатор + β -адреноблокатор. β -Адреноблокаторы не следует комбинировать с дилтиаземом ввиду усиления угнетающего влияния на атриовентрикулярную проводимость.

В терминальной стадии ХПН после перевода больного на плановый гемодиализ лечение АГ заключается в соблюдении адекватного режима гемодиализа, ультрафильтрации и водно-солевого режима. При необходимости применяют блокаторы медленных кальциевых каналов или α -адреноблокаторы.

При неэффективности антигипертензивной терапии, особенно при подготовке больного к пересадке почки, выполняют двустороннюю нефрэктомию для перевода ренин-зависимой неконтролируемой АГ в объём-натрий-зависимую контролируемую.

При лечении АГ, развившейся после трансплантации почки, препаратами выбора служат ингибиторы АПФ и блокаторы медленных кальциевых каналов; диуретики нежелательны ввиду нарушения липидного спектра. Среди возможных причин рефрактерной к лечению АГ следует предполагать стеноз артерии трансплантата.

Гипертонические кризы в нефрологической практике отмечают реже, чем в кардиологической. Для купирования гипертонических кризов в условиях ХПН можно применять блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил по 5-10 мг внутривенно струйно или внутривенно капельно до суммарной дозы 30-40 мг). Наиболее сильный вазодилататор - нитропруссид натрия - назначают только внутривенно капельно (по 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы) в течение 6-9 ч при условии мониторинга АД (повторное введение этого ЛС более 1-2 раз недопустимо, ввиду накопления токсического метаболита - тиоцианата).

Следует учитывать, что одновременный приём препаратов, повышающих АД (ГК, эпоэтин, циклоспорин, НПВС) затрудняет антигипертензивную терапию. Одновременное применение гепарина натрия усиливает антигипертензивные эффекты и может привести к резкому снижению АД, поэтому терапию гепарином натрием следует начинать с небольшой дозы (15 000-17 500 ЕД/сут) и постепенно увеличивать.

АНТИГИПЕРЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Этот вид лечения важен, учитывая вклад атеросклеротических изменений сосудов в неиммунные механизмы прогрессирования нарушений почечных функций, однако информация по этому вопросу до конца не изучена. Для лечения гипертриглицеридемии предлагают гемфиброзил (в дозе 600-1200 мг/сут).

КОРРЕКЦИЯ ГИПЕРУРИКЕМИИ

Его проводят при наличии клинических признаков подагры. Назначают аллопуринол в дозе 100 мг/сут.

КОРРЕКЦИЯ АНЕМИИ

Согласно новым Европейским рекомендациям, лечение почечной анемии нужно начинать на ранней стадии ХПН. Почечную анемию диагностируют при снижении концентрации гемоглобина менее 115 г/л у женщин и менее 135 г/л у мужчин до 70 лет или менее 120 г/л у мужчин старше 70 лет. Применяют эпоэтин бета по 20 МЕ/кг 3 раза в неделю подкожно или эпоэтин альфа по 20 МЕ/кг 3 раза в неделю (только внутривенно!) до достижения концентрации гемоглобина 120 г/л (как правило, это происходит в течение 3-4 мес). Если после начала лечения эпоэтином концентрация гемоглобина возрастает менее чем на 10 г/л за мес (прирост гематокрита менее 2%/мес), то недельную дозу препарата следует увеличить на 25%. Если повышение концентрации гемоглобина после начала лечения эпоэтином или после увеличения дозы превышает 20 г/л/мес (прирост гематокрита более 8%/мес), или если уровень гемоглобина превышает целевой, то еженедельную дозу снижают на 25-50%.

Для того чтобы у больных ХПН можно было достичь и поддерживать концентрацию гемоглобина на уровне более 120 г/л на фоне лечения эпоэтином или без такового, необходимо дополнительное назначение препаратов железа:

Железа гидроксид полимальтозат по 100-200 мг перорально однократно на ночь в течение 3 мес, или

Железа гидроксид сахарозный комплекс по 100-200 мг внутривенно 1 раз в неделю в течение 3 мес под контролем концентрации ферритина в сыворотке крови (оптимальный уровень - 200-400 мкг/л).

После достижения оптимального уровня концентрации гемоглобина и запасов железа в организме необходим приём препаратов железа в поддерживающей дозе 100 мг/нед или внутривенное введение по 100 мг 1 раз в 2 нед. Ликвидация дефицита железа снижает потребность в эпоэтине на 50-70% и поэтому снижает стоимость лечения. Пероральные препараты железа не следует принимать во время еды или с другими ЛС.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИКАРДИТА И ПЛЕВРИТА

В обоих случаях важен гемодиализ. При развитии тампонады сердца проводят перикардиоцентез с введением ГК, а при неэффективности - перикардэктомию.

ГЕМОДИАЛИЗ И ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ

Показание к началу диализного лечения - снижение СКФ до 10 мл/мин (повышение концентрации креатинина в сыворотке крови до 9-10 мг/дл). Диализное лечение начинают при более низкой концентрации креатинина и более высоком уровне СКФ при развитии:

Стойкой гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л);

Злокачественной АГ с признаками ХСН;

Тяжёлой гипергидратации с риском отёка лёгких, головного мозга;

Уремической периферической полиневропатии;

Декомпенсированного метаболического ацидоза.

Переход к диализным методам лечения ХПН осуществляют в плановом порядке. При достижении уровня СКФ 15 мл/мин (креатинина 6-8 мг/дл) необходимо выполнить операцию формирования артериовенозной фистулы (если больной будет лечиться регулярным гемодиализом) или начинать обучение больного самостоятельному (на дому) проведению постоянного амбулаторного перитонеального диализа.

Стационарный диализ - обязательный этап, который проходят все больные ХПН в первые месяцы активного лечения уремии. В этот период подбирают индивидуальный режим диализной терапии, водно-солевой режим и диету, добиваются исчезновения уремической интоксикации, гипергидратации, купируют АГ, анемию, нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Затем, после улучшения состояния, больного переводят на амбулаторный режим гемодиализа: 3 раза в неделю по 4 ч. Постоянная госпитализация показана при возникновении осложнений, для коррекции диализного режима, обучения домашнему диализу.

АДЕКВАТНЫЙ ДИАЛИЗНЫЙ РЕЖИМ

Рабочая группа по адекватности гемодиализа (NKF-DOQI - National Kidney Foundation-Kidney/Dialysis Outcomes Quality Initiative) предлагает следующий вариант расчёта обеспеченной дозы диализа:

KtV = - ln (R - 0,008t) ++(4 - 3,5^R) × UF/W,

где KtV - доза диализа; ln - натуральный логарифм; R - отношение постдиализной концентрации азота мочевины к преддиализной; t - продолжительность диализа, ч; UF - объём ультрофильтра, л; W - масса больного после диализа, кг.

Персонал диализного отделения должен обеспечить минимально необходимую дозу диализа (KtV) 1,3 за сеанс при трёхразовом диализе.

Для большинства больных с ХПН необходимы 10-15 ч диализа в неделю. Индивидуальная программа зависит от остаточных функций почек, диеты, сопутствующих заболеваний. На фоне гемодиализа состояние больных претерпевает изменения. Подвергаются обратному развитию такие симптомы, как гипотермия, утомляемость, анорексия, тошнота, рвота, перикардит. Становится возможным изменить диету больного: она приближается к рациону здорового человека. Тем не менее при наличии АГ необходимо рекомендовать ограничение хлорида натрия.

Перитонеальный диализ следует начинать у больных ХПН при сохранном диурезе и более низких значениях концентрации креатинина в сыворотке крови (или при СКФ 20 мл/мин и менее). Постоянный амбулаторный перитонеальный диализом предпочтительнее гемодиализа в следующих случаях:

У детей;

У лиц пожилого и старческого возраста с генерализованным атеросклерозом;

У больных с нестабильной стенокардией или дыхательной недостаточностью;

При сахарном диабете;

При миеломной болезни;

При наличии коагулопатий с выраженным геморрагическим синдромом;

У ВИЧ-инфицированных, носителей вирусов гепатита B и C.

При ХПН с тяжёлой анемией, АГ переносимость перитонеального диализа значительно лучше, чем гемодиализа.

Противопоказания к перитонеальному диализу:

Повреждения и деформации брюшной полости и позвоночника;

Спаечный процесс в брюшной полости;

Сердечно-сосудистые заболевания (аневризма брюшного отдела аорты, далеко зашедшая диализная кардиомиопатия с ХСН);

Инсульт и другие неврологические заболевания с нарушением координации;

Длительное лечение неселективными иммунодепрессантами или циклоспорином, развернутая стадия ВИЧ-инфекции;

Невозможность организации домашнего диализа.

Кишечный диализ (применение энтеросорбентов) используют для активного выведения продуктов азотистого обмена через ЖКТ. Эффективность кишечного диализа намного ниже, чем гемодиализа или перитонеального диализа. Поэтому кишечный диализ в настоящее время используют редко, преимущественно у больных с начальными стадиями ХПН. Применяют следующие ЛС:

Кремния диоксид коллоидный по 2-3 г в 100 мл воды за 1 час до еды или приёма ЛС 3 раза в день, курс лечения 15 дней в начале каждого месяца;

Метилкремниевой кислоты гидрогель по 15 г (запивая водой) за 1 час до еды 3 раза в день, курс лечения 14 дней в начале каждого месяца;

Лигнин гидролизный по 15 г в 100 мл вода за 1 час до еды или приёма ЛС 3 раза в день длительно.

ПЕРЕСАДКА ПОЧКИ

Пересадка почек показана в терминальной стадии ХПН. Противопоказания к пересадке почек: обратимое поражение почек, возможность поддержания полноценной жизни с помощью консервативного лечения, тяжёлые внепочечные проявления (опухоли, поражение венечных сосудов сердца, сосудов головного мозга), инфекция, активный гломерулонефрит, предшествующая сенсибилизация к тканям донора. Относительные противопоказания: возраст старше 60-65 лет, заболевания мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, окклюзивное поражение подвздошных и бедренных артерий, сахарный диабет, психические заболевания.

Почку пересаживают от совместимого донора или трупа. При пересадке почки, помимо Аг системы АВ0, учитывают Аг гистосовместимости (HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DR) и эндотелиально-моноцитарную антигенную систему.

После выполнения пересадки проводят активную иммуносупрессивную терапию. В течение длительного времени для этой цели использовали азатиоприн, циклофосфамид, ГК, антилимфоцитарную сыворотку. Внедрение в клиническую практику циклоспорина значительно улучшило результаты выживаемости трансплантата, особенно трупной почки. В последние годы разработаны новые эффективные иммунодепрессанты - сиролимус и др.

Осложнения после трансплантации:

Острое отторжение трансплантата;

Побочные эффекты иммуносупрессивной терапии: цитопении, гепатит (азатиоприн), геморрагический цистит (циклофосфамид), нефропатия, тремор, гирсутизм, АГ (циклоспорин), сахарный диабет, ожирение, катаракта, язвы ЖКТ, асептические некрозы кости (преднизолон);

Рецидив основного заболевания в трансплантате и стеноз артерии трансплантата (диагностируют в 8% случаев);

Повышение частоты злокачественных новообразований (риск у больных после трансплантации почки в 100 раз выше, чем в общей популяции, особенно в отношении рака кожи и губы, лимфом, карциномы шейки матки, лёгкого, толстой кишки);

Вторичная инфекция (может возникать спустя любое время после трансплантации вследствие поражения обычными патогенными, а также оппортунистическими микроорганизмами). Возможны: инфекции мочевого тракта (60% больных), пневмония (20%), инфицирование раны или канюли, гепатит и сепсис, а также поражения, вызванные цитомегаловирусом (протекают бессимптомно или в форме пневмонии, гепатита, ретинита, энцефалита), Cryptococcus , Listeria monocytogenes (менингит), Pneumocystis carinii и Legionella pneumophila .

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от характера основного заболевания, стадии ХПН, адекватности лечебных мероприятий. Применение диализных методов и трансплантации почек значительно увеличило выживаемость больных ХПН. Конкретные показатели выживаемости зависят от возраста и нозологической формы. Среди факторов, ускоряющих прогрессирование ХПН, важное значение имеют системная АГ, атеросклероз, высокая протеинурия, диета с большим содержанием белка, фосфора, гиперпаратиреоз. Резкое ухудшение состояния может быть спровоцировано интеркуррентной инфекцией, травмой, обезвоживанием. Течение ХПН может осложняться развитием ОПН в результате гиповолемического шока, применения ЛС, усиливающих эфферентную вазоконстрикцию; прогрессированием атеросклероза.

ПРОФИЛАКТИКА

Этиологическая и патогенетическая терапия может предотвратить развитие почечной недостаточности, привести к ремиссии или замедлить течение заболевания. Важно своевременно начать лечение хирургических и урологических заболеваний, способных вызвать ХПН (окклюзия мочевыводящих путей, стеноз почечных артерий). Следует максимально воздерживаться от применения нефротоксичных ЛС. С целью профилактики вирусного гепатита В пациентам, находящимся на гемодиализе, следует проводить вакцинацию.

• Что такое Гиперкалиемия
• Что провоцирует Гиперкалиемия
• Симптомы Гиперкалиемии
• Диагностика Гиперкалиемии
• Лечение Гиперкалиемии

Что такое Гиперкалиемия

Гиперкалиемия - это состояние, при котором концентрация калия в плазме превышает 5 ммоль/л. Она возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками.

О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при гипокалиемии - уплощенные зубцы Т и волны U.

Что провоцирует Гиперкалиемия

Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками. Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.

Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН.

Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе, тромбоцитозе. В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.

Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе, синдроме распада опухоли, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов, например суксаметония хлорида (особенно при травме, ожогах, нервно-мышечных заболеваниях).

Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия.

Редкая причина гиперкалиемии - семейный гиперкалиемический периодический паралич. Это аутосомно-доминантное заболевание обусловлено единичной аминокислотной заменой в белке натриевого канала поперечнополосатых мышечных волокон. Заболевание характеризуется приступами мышечной слабости или паралича, возникающими в ситуациях, способствующих развитию гиперкалиемии (например, при физической нагрузке).

Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.

Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).

Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.

Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом.

Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.

При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.

Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей.

Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит, волчаночный нефрит, серповидноклеточная анемия, диабетическая нефропатия.

Симптомы Гиперкалиемии

Потенциал покоя определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость, вплоть до парезов и дыхательной недостаточности. Кроме того, угнетается аммониогенез, реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода. Возникающий при этом метаболический ацидоз усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.

Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. В более тяжелых случаях удлиняется интервал PQ и расширяется комплекс QRS, замедляется АВ-проведение, исчезает зубец Р. Расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т приводит к формированию кривой, напоминающей синусоиду. В дальнейшем возникают фибрилляция желудочков и асистолия. В целом, однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.

Диагностика Гиперкалиемии

Хроническая гиперкалиемия почти всегда связана с нарушением выведения калия. Если причина гиперкалиемии неясна и у больного нет никаких ее проявлений, в первую очередь необходимо заподозрить псевдогиперкалиемию. Затем исключают олигурическую ОПН и тяжелую ХПН.

При сборе анамнеза уточняют, не принимал ли больной лекарственные средства, влияющие на баланс калия, и не связана ли гиперкалиемия с избыточным поступлением калия с пищей.

При физикальном исследовании обращают внимание на признаки изменения объема внеклеточной жидкости и ОЦК, определяют диурез.

Тяжесть гиперкалиемии оценивают по совокупности клинических проявлений, нарушений ЭКГ и концентрации калия в плазме.

При гиперкалиемии нормально функционирующие почки выводят в сутки не менее 200 ммоль калия.

В большинстве случаев снижение выведения калия обусловлено нарушением его секреции, что проявляется снижением чресканальцевого градиента концентрации калия ниже 10. Обычно это наблюдается при гипоальдостеронизме или при снижении чувствительности почек к минералокортикоидам. Уточнить причину позволяют пробы с минералокортикоидами (например, с флудрокортизоном).

Для дифференциальной диагностики первичной надпочечниковой недостаточности и гипоренинового гипоальдостеронизма определяют уровень ренина и альдостерона в плазме в положении стоя и лежа. Подготовка к этому исследованию проводится в течение 3 сут. Ее цель - создать умеренную гиповолемию. Для этого ограничивают потребление натрия (не более 10 ммоль/сут) и назначают петлевые диуретики.

При снижении чувствительности почек к минералокортикоидам гиперкалиемия возникает вследствие снижения реабсорбции натрия или повышения реабсорбции хлора. В первом случае наблюдаются уменьшение объема внеклеточной жидкости и высокий уровень ренина и альдостерона в плазме, во втором - наоборот.

Гипоальдостеронизм приводит к тяжелой гиперкалиемии, только если сочетается с избыточным поступлением калия с пищей, почечной недостаточностью, выходом калия из клеток, применением препаратов, нарушающих выведение калия.

Лечение Гиперкалиемии

Лечение зависит от степени гиперкалиемии и определяется концентрацией калия в плазме, наличием мышечной слабости, изменениями на ЭКГ. Угрожающая жизни гиперкалиемия возникает при повышении концентрации калия в плазме более 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются выраженная мышечная слабость, исчезновение зубца Р, расширение комплекса QRS, желудочковые аритмии.

Неотложная помощь показана при тяжелой гиперкалиемии. Ее цель - воссоздание нормального потенциала покоя, перемещение калия в клетки и усиление выведения калия. Прекращают поступление калия извне, отменяют препараты, нарушающие его выведение. Для снижения возбудимости миокарда вводят глюконат кальция, 10 мл 10% раствора в/в в течение 2-3 мин. Его действие начинается спустя несколько минут и продолжается в течение 30.60 мин. Если через 5 мин после введения глюконата кальция изменения на ЭКГ сохраняются, препарат вводят повторно в той же дозе.

Перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме способствует инсулин. Вводят 10-20 ед инсулина короткого действия и 25-50 г глюкозы (для предупреждения гипогликемии; при гипергликемии глюкозу не вводят). Действие продолжается несколько часов, уже в течение 15-30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое, наблюдается и при введении только глюкозы (за счет секреции эндогенного инсулина).

Бикарбонат натрия также также способствует перемещению калия в клетки. Его назначают при тяжелой гиперкалиемии с метаболическим ацидозом. Препарат следует вводить в виде изотонического раствора (134 ммоль/л). Для этого 3 ампулы бикарбоната разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может привести к перегрузке натрием и гиперволемии.

Бета2-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении также способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2-4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Применяют также диуретики, катионообменные смолы и гемодиализ. При нормальной функции почек петлевые и тиазидные диуретики, а также их сочетание повышают выведение калия. Катионообменная смола полистиролсульфонат натрия обменивает в ЖКТ калий на натрий: 1 г препарата связывает 1 ммоль калия, в результате высвобождается 2-3 ммоль натрия. Препарат назначают внутрь в дозе 20-50 г в 100 мл 20% раствора сорбитола (для предупреждения запора). Действие наступает через 1-2 ч и длится 4-6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1 ммоль/л. Полистиролсульфонат натрия можно вводить в виде клизмы (50 г препарата, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды).

Сорбитол противопоказан в послеоперационном периоде, особенно после трансплантации почки, поскольку повышает риск некроза толстой кишки.

Гемодиализ - наиболее быстрый и эффективный путь снижения концентрации калия в плазме. Он показан в случае тяжелой гиперкалиемии при неэффективности других консервативных мероприятий, а также больным с ОПН и ХПН. Для снижения концентрации калия в плазме можно использовать перитонеальный диализ, однако по эффективности он значительно уступает гемодиализу. Обязательно проводят лечение, направленное на устранение причины гиперкалиемии. Оно включает диету, устранение метаболического ацидоза, повышение объема внеклеточной жидкости, назначение минералокортикоидов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперкалиемия

Анэстезиолог

Врач скорой помощи

Терапевт

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

14.10.2019

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Замедленное сердцебиение может развиваться по различным причинам и одна из самых частых - нарушение электролитного обмена. В частности, при повышенном содержании калия в крови, так называемой гиперкалиемии, брадикардия наиболее часто развивается, поэтому крайне важно знать что нужно делать, чтобы не возникло патологическое состояние.

Гиперкалиемия м брадикардия часто взаимосвязанные состояния, одно с которых провоцирует развитие второго. Объясняется это тем, что калий принимает непосредственное участие в обменных процессах всего организма и сердечной мышцы в частности. Поэтому при его переизбытке развивается нарушение ритма с проявлением соответствующей клиники.

Калий представляет собой катион, в 90% сосредоточенный во внутриклеточной жидкости. Остальные 10% приходится на сыворотку крови и внеклеточную жидкость. В зависимости от внутри- и внеклеточной концентрации калия можно говорить о нормальной или нарушенной электрической активности возбудимых структур.

При расстройстве метаболизма калия развиваются две основные патологии - гипокалиемия и гиперкалиемия. В патогенезе брадикардии играет важную роль гиперкалиемия. Для ее диагностирования зачастую используются лабораторные анализы. Также важно знать другие симптомы, причины и методы лечения патологического состояния.

Видео Гиперкалиемия. Симптомы, признаки и методы лечения

Описание гиперкалиемии и брадикардии

Калий является важным микроэлементом, необходимым для нормальной деятельности сердца. Но как его недостаток, так и переизбыток приводит к различным формам нарушения ритма.

Человек должен употреблять столько продуктов, богатых калием, чтобы в сутки этого микроэлемента поступало в организм 2-4 г. Примерно столько же выводится почками из организма.

В сыворотке крови калия должно содержаться порядка 3,5-5 ммоль/л. Все, что выше 6 ммоль/л, указывает на гиперкалиемию. При этом состоянии происходит много расстройств в организме, но самые неприятные связаны с сердечной мышцей. На избыток калия в крови миокард реагирует следующим образом:

• расстройством автоматизма;
• нарушением проводимости;
• изменением возбудимости кардиомиоцитов.

В результате протекания подобных процессов замедляется проведение возбуждающих импульсов, снижается частота сердечных сокращений. Дополнительно изменяется стадия реполяризации, которая становится более короткой и непродуктивной.

Брадикардия при гиперкалиемии - только первая стадия патологического процесса. При увеличении концентрации катиона до 8-10 ммоль/л может развиваться атриовентрикулярная блокада. В некоторых случаях наблюдается внутрижелудочковая блокада проведения импульсов возбуждения. При уровне 13 ммоль/л и выше возбудимость сердечной мышцы резко снижается, что грозит остановкой сердца в фазе диастолы.

Симптомы гиперкалиемии и брадикардии

Одним из признаков патологического состояния является нарушение ритма сердца. При легкой степени гиперкалиемии - это брадикардия, то есть замедленный сердечный ритм, при котором насчитывается менее 60 уд/мин. Больной может ощутить слабость, вялость, апатию, иногда возникает ощущение нехватки воздуха или остановки сердца. Другие не менее важные симптомы патологии - атония кишечника, мышечная слабость, боли в руках и ногах, параличи мышц.

В ряде случаев гиперкалиемия, так же как и гипокалиемия, может протекать без выраженной клиники.

Характерные признаки гиперкалиемии:

• замедленное сердцебиение;
• затрудненное дыхание;
• болезненные ощущения в груди;
• тошнота и рвота.

Большая или меньшая выраженность симптомов не всегда точно указывает на концентрацию калия в крови. Подобный показатель точно определяется с помощью лабораторных анализов.

Причины появления гиперкалиемии и брадикардии

Замедленный ритм возникает на фоне гиперкалиемии, поэтому причины развития этой патологии изучаются в процессе обследования больного.

Основные группы причин гиперкалиемии:

• Нарушение процесса выведения из организма - в этом процессе зачастую задействованы почки, поскольку большая часть микроэлемента выводится именно с их помощью. При почечной недостаточности, когда изменяется структура органа и почечные канальцы начинают пропускать меньше калия, чем в норме, даже недостаток поступления микроэлемента с пищей может вызвать гиперкалиемию. При гипоальдостеронизме, возникающем на фоне надпочечниковой недостаточности, нефропатий, системной красной волчанке, амилоидозе, также может повышаться уровень калия в сыворотке крови.
• Переход калия из клеток в кровь - подобное наблюдается при различных патологиях. Например, при массовом разрушении клеток крови и ткани, обширной ишемии или гипоксии, при травмах и сильных ожогах. Также перераспределению катиона способствует гипоинсулинемия, внутриклеточный ацидоз,

Существует еще одна причина - введение большого количества калия с лекарствами или пищей. Но подобная гиперкалиемия не является стойкой, поэтому не приводит к существенным расстройствам сердечной деятельности. Хотя в ряде случаев патология может развиться на фоне приема больших доз солей калия или после переливания значительных объемов крови, находящейся в состоянии гемолиза.

Диагностика гиперкалиемии и брадикардии

Во время изучения состояния больного используются различные методы исследования. Самые эффективные из них следующие:

• Электрокардиография - определяются признаки брадикардии: снижение ЧСС, удлинение интервала РR, увеличение желудочкового комплекса, заострение зубца Т.
• Общий анализ крови.
• Анализ калия в сыворотке крови, с помощью которого определяется степень гиперкалиемии.

• Обзор медикаментов, которые употреблялись пациентом.
• Оценка функциональных возможностей почек.

Предложенный список обязательных анализов может дополняться определением следующих показателей: уровня глюкозы и дигоксина в крови, альдостерона и кортизола в сыворотке крови, газового состава артериальной крови, миоглобина мочи. Также может делаться анализ мочи, особенно в тех случаях, когда в моче была найдена кровь.

Лечение и профилактика гиперкалиемии с брадикардией

В первую очередь должна быть определена и ликвидирована причина развития гиперкалиемии. Далее повышают активность перехода калия из межклеточной жидкости внутрь клеток. Для этого используется:

• Хлорид кальция - внутривенно в виде раствора.
• Глюкоза с инсулином - вводятся одновременно внутривенно.
• Бикарбонат натрия - используется в виде раствора для внутривенного введения.

Чтобы стимулировать процесс выведения калия из организма используются следующие препараты:

• Диуретики (фуросемид).
• Альдостеронсодержащие средства (триметилацетат).
• Катионообменные смолы (полистирена сульфат натрия).
• Гемодиализ, или очистка крови.

Диетическое питание при гиперкалиемии с брадикардией:

• Рацион питания должен состоять из продуктов с низким содержанием калия (хлеб, макароны, белый рис, клубника, виноград, яблоки, капуста, огурцы, баклажаны, яйца, курица и индейка.
• Нельзя употреблять следующие продукты: бананы, арбузы, персики, орехи, красное мясо.
• Следует избегать фаст-фуда и субпродуктов, а также продуктов с транс-жирными кислотами (кондитерские изделия в виде тортов, пирожных, изделий на маргарине).
• Полезно употреблять рыбу нежирных сортов, желательно морскую.
• Из растительных масел следует отдать предпочтение оливковому, льняному, кокосовому.
• В день нужно пить достаточно чистой воды, не менее 1,5 литра.

В дополнение нужно отказаться от таких вредных привычек, как курение и прием алкоголя, крепкого чая и кофе.

Профилактика гиперкалиемии, а значит и брадикардии, сводится к предупреждению развития вышеперечисленных причин. Также следует вести достаточную физическую активность, чтобы повышался метаболизм калия в организме.

Гиперкалиемия – довольно частый диагноз . Большая часть пациентов имеет мягкую форму заболевания (которая, как правило, хорошо переносится). Любой возбудитель, провоцирующий даже умеренную форму болезни, должен быть быстро выявлен и устранен, чтобы предотвратить прогрессирование в более тяжелую форму. Тяжелая гиперкалиемия может привести к остановке сердца и летальному исходу .

Диагноз гиперкалиемия означает, что у пациента аномально высокий .

Калий способствует нормальному функционированию нервной системы и сердца. Он регулирует активность гладких и скелетных мышц. Калий важен для передачи электрических сигналов по нервной системе. Оптимальные уровни калия поддерживают нормальный сердечный ритм. Развитие гипо- или гиперкалиемии может привести к анормальному сердечному ритму.

Легкая форма болезни оказывает ограниченное влияние на сердце, но умеренная гиперкалиемия может вызывать изменения в ЭКГ, а тяжелая нарушает правильный ритм сердечных сокращений, что обычно приводит к остановке сердца.

Другой важный эффект болезни – вмешательство в функционирование скелетных мышц. Гиперкалиемический периодический паралич является редким наследственным расстройством, при котором у пациентов отмечено характерное повышение уровней калия, вызывающих паралич мышц.

Краткую информацию о заболевании в наглядной форме вы можете получить из видео

Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).

Симптомы