Риккетсиозы животных. Риккетсиозы у животных. Проявления отдельных видов заболевания

Риккетсиозы - это группа инфекционных болезней, вызываемых внутриклеточными микроорганизмами - риккетсиями. К ним относятся Coxiella burneti - возбудитель Ку-лихорадки, Cowdria ruminantum - возбудитель гидроперикардита.

Ку-лихорадка - природно-очаговая инфекционная болезнь животных, протекающая бессимптомно и реже с признаками лихорадки, воспаления легких и плевры. Восприимчивы домашние животные, дикие млекопитающие и птицы, а также человек.

Переносчики возбудителя - иксодовые и аргасовые клещи. Клещи и грызуны - основной резервуар возбудителя в природе. Источник возбудителя - больные животные и риккетсионосители. Заражение происходит при укусе клещей, воздушно-капельным путем, алиментарным, через ранки и ссадины на коже. Факторами передачи служат продукты животноводства, помещения, предметы ухода, инфицированные риккетсиями.

Диагноз ставят комплексно. Лабораторные исследования включают микроскопию крови, плаценты и молока, а также биопробы на морских свинках.

Специфическая профилактика не разработана.

Гидроперикардит (коудриоз ) - трансмиссивная острая инфекционная болезнь преимущественно жвачных, характеризующаяся лихорадкой, поражением нервной системы, накоплением серозного экссудата в сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях.

Риккетсии названы в честь американского микробиолога Говарда Тейлора Риккетса, открывшего в 1909 году возбудителя одного из риккетсиозов - пятнистую лихорадку Скалистых гор и погибшего при его исследовании (1910).

Риккетсии довольно многочисленная группа, представленная патогенными и непатогенными видами. Патогенных видов значительно меньше. В природе риккетсии обитают преимущественно в организме насекомых (вшей, блох, клещей), а также грызунов, диких и сельскохозяйственных животных.

Таксономия

В настоящее время риккетсии классифицируются, согласно Определителя бактерий Берджи (1984; 1994) следующим образом:

Царство Procariotae

Отдел Gracilicutes

Секция 9. Rickettsii et Chlamydii. Риккетсии и хламидии.

Порядок I. Rickettsiales.

Порядок Rickettsiales

Сем. Rickettsiaceae Сем. Bartonellaceae Сем. Anaplasmataceae

Род 1 Rickettsia Род 1 Bartonella Род 1 Anaplasma

Род 2 Rochalimaea Род 2 Grahamella Род 2 Aegyptianella

Род 3 Coxiella Род 3 Haemobartonella

Род 4 Ehrlichia Род 4 Eperhytrozoon

Род 5 Cowdria

Род 6 Neoriсkettsia

Род 7 Wolbachia

Род 8 Rickettsiella

Ниже приведены основные патогенные роды и виды риккетсий:

Род 1 Rickettsia

Вид R.conjunctivae - возбудитель риккетсиозного кератоконъюнктивита крупного рогатого скота

Вид R. prowacheki - возбудитель эпидемического сыпного тифа

Всего шестнадцать видов

Род 3 Coxiella

Вид C. burnetii - возбудитель Ку-лихорадки (Ку-риккетсиоза)

Род 4 Ehrlichia

Вид E. canis - возбудитель эрлихиоза собак (эрлихиозного (Rickettsia canis) моноцитоза)

Вид E. phagocytophila - возбудитель эрлихиоза жвачных и всеядных (E. bovis, E. ovis) (эрлихиозного моноцитоза, риккетсиозного моноцитоза)

Вид E. egui - возбудитель эрлихиоза лошадей

Вид E. senetsee - возбудитель лихорадки долины реки Пото- (E. risticii) мак (эрлихиозного колита, моноцитарного эрлихиоза, синдрома диареи лошадей)

Род 5 Cowdria

Вид C. ruminantium - возбудитель риккетсиозного гидроперикардита (коудриоза, инфекционного гидроперикардита, сердечной водянки крупного и мелкого рогатого скота)

Род 6 Neorikettsia

Вид N. helminthoeca - возбудитель неориккетсиоза (эрлихиоза) собак

Род 7 Wolbachia

Вид W. melophagi

Вид W. persise - возбудители болезней насекомых

Вид W. pipientis

Род 2 Grachamella

Вид G. peromysci - возбудитель болезни грызунов

Вид G. talpae - возбудитель болезни кроликов

Род 1 Anaplasma

Вид A. centrale - возбудитель анаплазмоза крупного рогатого скота

Вид A. marginale

Вид A. ovis - возбудитель анаплазмоза овец и коз

Роз 3 Haemobartonella

Вид H. felis - возбудители заболеваний собак, кошек,

Вид H. muris диких грызунов

Род 4 Eperythrozoon

Вид E. ovis - возбудитель эперитрозооноза овец

Вид E. suis - возбудитель эперитрозооноза свиней

Вид E. wenyonii - возбудитель эперитрозооноза крупного рогатого скота

Согласно 9-го издания (1994) “Определителя бактерий Берджи” в 2-х томах риккетсии также оставлены в группе (секции) 9 “Риккетсии и хламидии”, в которой упразднена таксономическая категория “триба”, остальные таксономические категории - семейства, роды и виды - остались без изменений.

В соответствии с родовой, видовой принадлежностью большую часть патогенных риккетсий подразделяют на группы заболеваний: заболевания вызываемые эрлихиями - эрлихиозы, коудриями - коудриозы, неориккетсиями - неориккетсиозы, анаплазмами - анаплазмозы, бартонеллами - бартонеллезы и т.д.

В настоящее время наибольшую актуальность имеют возбудители: Ку-лихорадки - C. burnetti, риккетсиозного кератоконъюнктивита - R. сonjunctivae, анаплазмоза крупного рогатого скота - A. centrale, A. marginalae и анаплазмоза овец и коз A. ovis.

Морфологические свойства

Строение риккетсий аналогично строению прочих бактерий. У риккетсий выделяют оболочку, цитоплазму и зернистые включения. Ядерная структура представлена зернышками (от 1-2 до 4). В клетках выявляют ДНК и РНК.

Риккетсии полиморфны. Все многообразие их форм может быть сведено к четырем основным морфологическим типам (по П.Ф. Здродовскому, 1972), (рис. 1, приложение 1):

Тип а. Кокковидные, монозернистые риккетсии, размер 0,3-1 мкм (чаще 0,5 мкм) в диаметре, это наиболее патогенный тип, типичны для интенсивного размножения возбудителя в клетках (рис 1 а);

Тип в. Палочковидные, биполярные (гантелевидные), размер: ширина 0,3 мкм, длина 1-1,5 мкм (также выделяются при активном развитии риккетсиоза) (рис. 1 в).

Тип с. Бациллярные, удлиненные, обычно изогнутой формы, размер: в ширину 0,3-1 мкм, в длину 3-4 мкм (выделяются в начальном периоде болезни, слабовирулентные, часто бизернистые палочки, иногда могут включать по 4 зернышка парно расположенных на полюсах) (рис. 1 с).

Тип d. Нитевидные, полизернистые риккетсии имеют вид длинных причудливо прогнутых нитей, размер: ширина 0,3-1 мкм, длина 10-40 мкм и более; (их выделение также характерно для начальных стадий инфекции - показатель раннего умеренного риккетсиоза) (рис. 1,d).

Встречаются также очень мелкие до 0,2 мкм, проходящие через бактериальные фильтры и невидимые в обычном световом микроскопе формы, которые являются ранней стадией внутриклеточной репродукции возбудителя болезни.

Риккетсии неподвижны, спор и капсул не образуют.

Риккетсии размножаются как и бактерии простым поперечным делением. Выделяют 2 типа деления:

обычное деление кокковидных а - и в - форм с образованием гомогенных популяций;

размножение дроблением нитевидных d - форм с последующим образованием популяций, состоящих из клеток а - и в - типов.

Тинкториальные свойства

Риккетсии окрашиваются грамотрицательно.

Кокковидные формы риккетсий окрашиваются по Романовскому-Гимзе и Цилю-Нильсону в красный цвет, палочковидные и нитевидные в красно-голубой (зерна-гранулы красные, цитоплазма между ними голубая), по Здродовскому - в красный цвет (рис. 2, приложение 2).

Окраска по методу Романовского-Гимзе является классической для выявления риккетсий внутри и вне клеток.

Техника окраски по методу Романовского-Гимзе: препараты-мазки, приготовленные из микробной культуры, высушивают на воздухе 24 часа, фиксируют химическим способом и укладывают в чашки Петри на стеклянные палочки мазком вниз. Краску разводят из расчета одна капля на 1 мл дистиллированной воды (рН 6,8-7,0). Препараты окрашивают холодным (в течение 4-24 часов) или горячим способми (под препараты мазки наливают раствор краски подогретой до 90 0С, красят 20 минут. После окрашивания препараты промывают водой, высушивают и микроскопируют.

В случае необходимости окрашенные препараты можно дополнительно дифференцировать слабым раствором 0,5 % лимонной кислоты в результате чего улучшается контрастность окраски риккетсий в отношении общего фона.

Чаще используют холодный метод. При этом цитоплазма риккетсий окрашивается в фиолетовый или голубой цвет, а ядерные гранулы в красный.

Окраска риккетсий по Романовскому-Гимзе даёт хорошие результаты лишь при соблюдении определенных требований (надежная фиксация препарата, хорошее качество краски, требуемая рН воды, достаточно длительная окраска).

Для текущей работы метод мало пригоден, так как требует длительного времени.

Чаще в практике используют методы дифференциальной окраски фуксином и метиленовым синим, это методы окраски по Здродовскому и Маккиавелло. Суть окраски этими методами заключается в том, что риккетсии имеют известную кислотоустойчивость. После окраски препаратов фуксином, их дифференцируют кислотой и докрашивают метиленовым синим. В итоге риккетсии сохраняют окраску фуксина, а тканевые элементы, окрашиваются в контрастный синий или голубой цвет.

Техника окраски по методу П.Ф. Здродовского: данный метод является облегченной модификацией способа Циля-Нильсена (обычный карболовый фуксин Циля - основной фуксин 1 г, фенол 5 г, спирт 10 мл, дистиллированная вода 100 мл) разводят в соотношении 10-15 капель на 10 мл дважды дистиллированной воды или фосфатного буфера при рН 7,4. Препарат, сделанный тонким слоем, высушивают на воздухе и фиксируют над пламенем, окрашивают разведенным фуксином 5 минут. Затем промывают водой, быстро (2-3 сек) дифференцируют погружением в ванночку с кислотой (0,5 % лимонной или 0,15 % уксусной, либо 0,01% соляной и др.), промывают водой и докрашивают 10 секунд 0,5 % водным раствором метиленовой сини, промывают, подсушивают фильтровальной бумагой. Риккетсии окрашиваются в рубиново-красный цвет, клеточные элементы - в голубой (протоплазмы) или синий (ядро) цвет.

Техника окраски по методу Маккиавелло: подсушенный препарат фиксируют пламенем спиртовки, окрашивают через фильтровальную бумагу фуксином (0,25 % щелочной раствор основного фуксина, рН 7,2-7,4) 4 минуты, промывают водой, погружают в 0,25 % раствор лимонной кислоты по 1-3 секунды, окрашивают 0,5 % водным раствором метиленовой сини, промывают, подсушивают фильтровальной бумагой. Риккетсии окрашиваются в красный цвет на синем фоне (рис. 3).

Культуральные и биохимические свойства

Риккетсии - аэробы, поглощают О2 и выделяют СО2, образуют гемолизины, активно окисляют глутаминовую кислоту, выделяя углекислый газ, но индифферентны к глюкозе, образуют эндотоксины, сходные в иммунологических реакциях с бактериальными токсинами, но будучи связанными с риккетсиями в окружающую среду не выделяются.

Токсинообразование

Патогенные риккетсии образуют токсические вещества, играющие важную роль в патогенезе риккетсиозов. От бактериальных токсинов их отличает неотделимость от микробных клеток и их чрезвычайная неустойчивость. Эндотоксины сходны в иммунологических реакциях с бактериальными токсинами, но будучи связаны с риккетсиями, в окружающую среду не выделяются. В то же время они не тождественны эндотоксинам, так как термолабильны (белки) и неустойчивы к действию формалина (при иннактивации сохраняют свои иммуногенные свойства). Всем патогенным видам присущи гемолитические свойства.

Устойчивость

Выживаемость в жидких средах зависит от их свойства, рН и ТоС, лучше сохраняются в белковых средах с нейтральной или слабощелочной рН. Так, Coxiella burnetii сохраняется в молоке при 4оС до 2-х месяцев. В высушеном состоянии сохраняются дольше на различных субсиратах (фекалии вшей) до 1 - 3 лет.

Во внешней среде устойчивость риккетсий (кроме C. burnetii) невысокая. Нагревание во влажной среде до 50-60 0С обеспечивает гибель риккетсий через 5-30 мин, при 70 0С - через 1-3 мин. Риккетсии Бернета (возбудитель Ку-лихорадки) выдерживают длительное (30-90 мин) нагревание при 60-63 0С и полностью погибают только при кипячении. Низкие температуры не убивают, а консервируют риккетсий. Консервируются при минус 20-70 0С, в замороженном состоянии длительное время сохраняют жизнеспособность и вирулентные свойства.

При воздействии на риккетсий различных дезосредств в обычных концентрациях (3-5 % фенол, 2 % хлорамин, 2 % формальдегид, 10 % перекись водорода, 10 % гидроокись натрия), их гибель наступает через 5 мин, а 1 % раствор хлорной извести убивает риккетсий через 1 минуту.

Риккетсии чувствительны к тетрациклину, дибиомицину, синтомицину, левомицетину и сульфаниламидам.

Лиофилизация обеспечивает длительное сохранение (годами).

Патогенность

Патогенность риккетсий определяется их способностью проникать в чувствительные к ним клетки, где происходит их размножение, синтезировать токсин, действие которого проявляется лишь при жизни микроорганизмов. Токсин не секретируется как истинные экзотоксины и не вызывает интоксикацию организма после гибели возбудителя, как эндотоксины. Он термолабилен, разрушается при нагревании микробной суспензии до 600С. внутривенное введение взвеси живых риккетсий белым мышам, вызывает острую интоксикацию и смерть животных через 2-24 часа.

Риккетсиям свойственна изменчивость проявляющаяся снижением и утратой вирулентности с сохранением иммуногенных свойств, что используют при изготовлении живых авирулентных вакцин.

Дифференциация риккетсий от вирусов и прокариотных микроорганизмов

Риккетсии схожи как с вирусами, так и с бактериями, но существует ряд отличительных особенностей.

Сходство с прокариотными микроорганизмами:

риккетсии имеют трехслойную клеточную стенку;

окрашиваются анилиновыми красителями;

чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, сульфаниламидам, а некоторые виды (N. hilminthoeca) к широкому спектру антибиотиков.

Сходство с вирусами:

самые мелкие формы риккетсий обладают фильтруемостью через бактериальные фильтры;

риккетсии способны культивироваться только в живой клетке (РКЭ, КК, организме лабораторных животных);

риккетсии обладают тканевым тропизмом;

для риккетсий характерно отсутствие строгой хозяиноспецифичности.

рикетсии стимулируют выработку интерферона

Сравнительная характеристика прокариотных микроорганизмов и вирусов

Дифференцирующие признаки	Бактерии	Микоплазмы	Риккетсии	Хламидии
Размер до 0,5 мкм
Клеточная оболочка
Два типа нуклеиновых кислот (ДНК и РНК)
Ядро без ограничивающей мембраны
Бинарное деление
Рибосомы прокариотного типа
Окраска анилиновыми красителями
Рост на искусственных питательных средах
Рост в живой клетке (РКЭ, КК, организме лабораторных животных)
Ингибирование антибиотиками и сульфаниламидами
Образование внутриклеточных включений в пораженной клетке
Наличие в биологическом цикле членистоногих

Таким образом для микроорганизмов порядка Rickettsiales свойственны:

плеоморфизм;

неподвижность;

грамотрицательное окрашивание;

патогенность для многих видов сельскохозяйственных животных, человека и членистоногих;

невысокая устойчивость во внешней среде (кроме C. burnetii);

особая чувствительность к антибиотикам тетрациклинового ряда.

Основной отличительной особенностью от прокариотных микроорганизмов и вирусов является наличие в цикле развития риккетсий членистоногих (вшей, клещей, блох).

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

Витебская государственная академия ветеринарной медицины

Кафедра микробиологии и вирусологии

Курсовая работа на тему:

Лабораторная диагностика риккетсиозов сельскохозяйственных животных

Витебск - 2011

Общая характеристика патогенных риккетсий

Таксономия

Царство Procariotae

Отдел Gracilicutes

Секция 9. Rickettsii et Chlamydii. Риккетсии и хламидии.

Порядок I. Rickettsiales.

Порядок Rickettsiales

Сем. Rickettsiaceae Сем. Bartonellaceae Сем. Anaplasmataceae

Род 1 Rickettsia Род 1 Bartonella Род 1 Anaplasma

Род 2 Rochalimaea Род 2 Grahamella Род 2 Aegyptianella

Род 3 Coxiella Род 3 Haemobartonella

Род 4 Ehrlichia Род 4 Eperhytrozoon

Род 5 Cowdria

Род 6 Neoriсkettsia

Род 7 Wolbachia

Род 8 Rickettsiella

Ниже приведены основные патогенные роды и виды риккетсий:

Род 1 Rickettsia

Вид R.conjunctivae - возбудитель риккетсиозного кератоконъюнктивита крупного рогатого скота

Вид R. prowacheki - возбудитель эпидемического сыпного тифа

Всего шестнадцать видов

Род 3 Coxiella

Вид C. burnetii - возбудитель Ку-лихорадки (Ку-риккетсиоза)

Род 4 Ehrlichia

Вид E. canis - возбудитель эрлихиоза собак (эрлихиозного (Rickettsia canis) моноцитоза)

Вид E. egui - возбудитель эрлихиоза лошадей

Род 5 Cowdria

Род 6 Neorikettsia

Вид N. helminthoeca - возбудитель неориккетсиоза (эрлихиоза) собак

Род 7 Wolbachia

Вид W. melophagi

Вид W. persise - возбудители болезней насекомых

Вид W. pipientis

Род 2 Grachamella

Вид G. peromysci - возбудитель болезни грызунов

Вид G. talpae - возбудитель болезни кроликов

Род 1 Anaplasma

Вид A. centrale - возбудитель анаплазмоза крупного рогатого скота

Вид A. marginale

Вид A. ovis - возбудитель анаплазмоза овец и коз

Роз 3 Haemobartonella

Вид H. felis - возбудители заболеваний собак, кошек,

Вид H. muris диких грызунов

Род 4 Eperythrozoon

Вид E. ovis - возбудитель эперитрозооноза овец

Вид E. suis - возбудитель эперитрозооноза свиней

Вид E. wenyonii - возбудитель эперитрозооноза крупного рогатого скота

Морфологические свойства

Риккетсии неподвижны, спор и капсул не образуют.

Риккетсии размножаются как и бактерии простым поперечным делением. Выделяют 2 типа деления:

обычное деление кокковидных а - и в - форм с образованием гомогенных популяций;

Тинкториальные свойства

Риккетсии окрашиваются грамотрицательно.

Окраска по методу Романовского-Гимзе является классической для выявления риккетсий внутри и вне клеток.

Для текущей работы метод мало пригоден, так как требует длительного времени.

Культуральные и биохимические свойства

Токсинообразование

Устойчивость

Риккетсии чувствительны к тетрациклину, дибиомицину, синтомицину, левомицетину и сульфаниламидам.

Лиофилизация обеспечивает длительное сохранение (годами).

Патогенность

Дифференциация риккетсий от вирусов и прокариотных микроорганизмов

Риккетсии схожи как с вирусами, так и с бактериями, но существует ряд отличительных особенностей.

Сходство с прокариотными микроорганизмами:

риккетсии имеют трехслойную клеточную стенку;

окрашиваются анилиновыми красителями;

Сходство с вирусами:

самые мелкие формы риккетсий обладают фильтруемостью через бактериальные фильтры;

риккетсии способны культивироваться только в живой клетке (РКЭ, КК, организме лабораторных животных);

риккетсии обладают тканевым тропизмом;

для риккетсий характерно отсутствие строгой хозяиноспецифичности.

рикетсии стимулируют выработку интерферона

Сравнительная характеристика прокариотных микроорганизмов и вирусов

Дифференцирующие признаки	Бактерии	Микоплазмы	Риккетсии	Хламидии
Размер до 0,5 мкм
Клеточная оболочка
Два типа нуклеиновых кислот (ДНК и РНК)
Ядро без ограничивающей мембраны
Бинарное деление
Рибосомы прокариотного типа
Окраска анилиновыми красителями
Рост на искусственных питательных средах
Рост в живой клетке (РКЭ, КК, организме лабораторных животных)
Ингибирование антибиотиками и сульфаниламидами
Образование внутриклеточных включений в пораженной клетке
Наличие в биологическом цикле членистоногих

Таким образом для микроорганизмов порядка Rickettsiales свойственны:

плеоморфизм;

неподвижность;

грамотрицательное окрашивание;

патогенность для многих видов сельскохозяйственных животных, человека и членистоногих;

невысокая устойчивость во внешней среде (кроме C. burnetii);

особая чувствительность к антибиотикам тетрациклинового ряда.

Возбудитель Ку-риккетсиоза (Ку-лихорадка)

Возбудитель - Coxiella burnetii.

Ку-лихорадка (от анг. guery - неясный, неопределённый, сомнительный) - природно-очаговая зооантропонозная болезнь домашних, промысловых и диких млекопитающих и птиц, чаще протекающая бессимптомно, характеризуется развитием ринита, бронхита, пневмонии, конъюнктивита, плеврита, мастита (у самцов орхита), а также абортами.

Название болезни произошло от первой буквы английского слова Guery fever буквально: «вопросительная лихорадка», так как в начале причина была не ясна, то есть «лихорадка не выясненного происхождения».

Как отдельные заболевание впервые Ку-лихорадка была выявлена в 1935 году Дёрриком в Южном Куинсленде (Австралия), возбудитель был идентифицирован в 1937 году и по предложению Дёррика назван Coxiella burnetii. Независимо от австралийских исследоварелей в США Кокс выделил фильтрующийся агент клещей переносчиков, доказав его риккетсиозную природу (1938).

Ку-риккетсиоз имеет повсеместное распространение, но чаще встречается в Австралии.

Экономический ущерб, причиняемый Ку-риккетсиозом значительный. Он складывается: из недополучения приплода животных (аборты, рождение нежизнеспособного молодняка, бесплодие); снижением удоя у коров и яйценоскости у домашних птиц и истощения.

К риккетсиям Бернета наиболее восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды, буйволы, собаки, куры, гуси и голуби. C. burnetii способны спонтанно инфицировать 70 видов млекопитающих, 50 видов птиц и более 50 видов различных клещей из родов Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipiceрhalus, Hyalomma, Haemaphisalis, а также десяти видов вшей и блох.

Источником возбудителя инфекции могут служить восприимчивые животные, а также в природных очагах клещи и грызуны, которые являются резервуаром возбудителя.

В естественных условиях животные и человек заражаются трансмиссивно через укусы клешей, аэрогенно, алиментарно с кормом и водой, через загрязненные экскретами больных животных корма, животное сырье (кожа, шерсть, мясо, молоко и др.).

Инфицированные животные выделяют возбудителя с кровью, слюной, мочой, калом и молоком. Особенно инфицированы плодные оболочки и воды, поэтому человек чаще заражается при родовспоможении.

При совместном содержании больных и здоровых животных возбудитель может передаваться и прямым путем. Особую опасность представляют в стадах животных инфицированные сторожевые собаки, выделяющие возбудителя с мочой и калом. Они чаще заражаются при поедании плацент, через укусы клещей.

Эпидемические вспышки Ку-лихорадки в сельских местностях чаще совпадают с сезонами отела и окота.

В местности с теплым климатом Ку-риккетсиоз встречается чаще и протекает тяжелее.

В.Я. Никитин и Л.Д. Тимченко (1994), проводя исследования в трех хозяйствах. Ставропольского края и Белгородской области установили диагноз на Ку-лихорадку, которая проявлялась кератоконъюнктивитом. У 36 % коров с поражением глаз регистрировали задержание последа, некротические изменения в околоплодных оболочках и эндометриты (98-100 %).

У больных животных в маточных выделениях были обнаружены в 78 % случаев риккетсии Бернета.

Благодаря бессимптомному хроническому течению летальность при Ку-риккетсиозе минимальна.

Патогенез

При Ку-лихорадке патогенез наиболее полно изучен на экспериментальных животных. Установлено, что возбудитель, попав в организм хозяина аэрогенным, алиментарным, контактным или трансмиссивным путем, вызывает состояние риккетсиемии и затем размножается в тканях и клетках СМФ - гистиоцитах и макрофагах, после разрушения которых отмечается генерализация процесса и токсинемия. После стадии генерализации, вследствие выраженной избирательной способности возбудителя к тканям, процесс локализуется и C. burnetii начинают обильно размножаться в легких, лимфоузлах, вымени, семенниках и особенно часто в беременной матке. В результате образуются микронекротические фокусы, заменяющие в последующем соединительной тканью. Из локальных фокусов возбудитель вновь может проникать в кровяное русло.

Такая органотропность приводит к абортам, конъюнктивитам, бронхопневмониям, маститам и выделению риккетсий с околоплодной жидкостью, плацентой, истечениями из глаз, носа и молоком.

В процессе инфекции развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа и обнаруживаются комплементсвязывающие антитела.

Инкубационный период при Ку-лихорадке продолжается от 3 до 30 дней. Болезнь развивается медленно, часто латентно с накоплением специфических антител в сыворотке крови.

На третий день инкубационного периода (после экспериментального заражения) у крупного рогатого скота повышается температура тела до 41-41,8 0С и удерживается 3-5 дней. Отмечают угнетение, отказ от корма, серозный ринит и конъюнктивит, значительное и длительное (до нескольких месяцев) снижение удоя молока, у стельных коров аборты, плацентиты. В течение 3-8 месяцев регистрируют повторные нерегулярные подъемы температуры тела.

В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бессимптомно и выявляют ее лишь серологическими исследованиями и заражением лабораторных животных. Однако иногда отмечают приступы острого лихорадочного состояния, аборты во втором периоде стельности, длительное выделение риккетсий с молоком, мочой, испражнениями. Кроме того, отмечают бронхопневмонию, поражение половых органов, маститы (у быков орхиты), конъюнктивиты.

Тяжело протекает у животных экспериментальная инфекция: с поражением селезенки и других внутренних органов, абортами.

Патологоанатомические изменения не специфичны, у стельных коров поражаются легкие, плодные оболочки и матка, наблюдают очаги фибринозного мастита, увеличение и гиперемию надвымянных лимфоузлов, увеличение селезенки с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, отек междольчатой соединительной ткани легких и дистрофические изменения в печени и почках.

Характеристика возбудителя

Морфологические и тинкториальные свойства.

Риккетсии Бернета (Coxiella burnetii) - плеоморфные микроорганизмы, преобладают кокковидные и палочковидные формы шириной 0,2-0,4 мкм и длиной 0,4-1 мкм, реже нитевидной формы до 10-12 мкм, располагаются одиночно, попарно, иногда короткими цепочками. Образуют фильтрующиеся формы, способны к фазовой изменчивости. Встречаются в природе в I фазе, а после длительных пассажей превращаются во II фазу. Риккетсии II фазы склонны к спонтанной агглютинации и агглютинации в нормальной сыворотке крови, фагоцитируются при отсутствии антител (см. п. 2.4.3.). Иногда образуют спорообразные формы, обеспечивающие устойчивость к высоким температурам и высушиванию.

Культуральные свойства.

В условиях лаборатории коксиелл культивируют в РКЭ, организме лабораторных животных (белые мыши, морские свинки, хомячки, кролики), реже - в иксодовых клещей, а также в культурах клеток (фибробласты, клетки L и другие).

Антигенная структура.

Антигенная структура риккетсий Бернета отличается от микроорганизмов семейства Rickettsiaceae, серологических перекрестов с другими риккетсиями не установлено. Они имеют два антигена: поверхностный (растворимый) полисахаридный, присутствует у риккетсий фазы 1 и соматический (корпускулярный) - у фазы 2. Оба антигена иммунологически активны и вызывают образование антител у экспериментально и естественно зараженных животных. Диагностический титр антител к антигенам фазы 1 появляется на 40-60 день, а к антигенам из фазы 2 на 7-10 день.

У людей антигены второй фазы используют для иммунизации и в качестве аллергена для постановки внутрикожных проб.

Устойчивость

Риккетсии Бернета более устойчивы к факторам внешней среды по сравнения с другими риккетсиями, как во влажном так и сухом материале. В высохшей моче инфицированных животных коксиеллы выживают в течении нескольких недель, в сухих фекалиях до двух лет, в высохшей крови, взятой от больных животных, сохраняются 180 дней, в фекалиях иксодовых клещей и мертвых клещах многие месяцы. В стерильной водопроводной воде - до 160 дней. В стерильном молоке коксиеллы сохраняют жизнеспособность до 257 дней.

В свежем мясе при хранении в леднике коксиеллы выживают не менее 30 дней, в засоленном - до 80 дней и более, в масле и сыре при 4 градусах остаются жизнеспособными более года.

На шерсти коксиеллы выживают в зависимости от температуры хранения - от 4 до 16 месяцев. Возбудитель весьма устойчив к ультрафиолетовому облучению (до 5 часов) и повышенной температуре (часовое нагревание до 80-90 градусов не обеспечивает его гибели). Кипячение убивает коксиелл в течение одной минуты.

Низкие температуры (от -4 до -70 градусов) создают особо благоприятные условия для сохранения риккетсий, а сочетание с лиофильным высушиванием на белковой среде обеспечивает «консервацию» их на протяжении многих лет. При этом вирулентные свойства коксиелл не изменяют вовсе или, снижаются в процессе хранения, но довольно быстро восстанавливаются в благоприятных условиях.

Обезвреживание коксиелл требует применения более высоких концентраций химических веществ и большей их экспозиции, чем для других риккетсий. Применяя 3-5 % раствор фенола, 3 % раствор хлорамина, 2 % раствор хлорной извести, последний вызывает гибель коксиелл в течение 2-5 минут. В ветеринарной практике для дезинфекции помещений и предметов ухода за скотом применяют 2 %-ные растворы NaOH и формальдегида, 3 % раствор креолина, раствор хлорной извести с 2 %-ым содержанием активного хлора.

Устойчивость коксиелл Бернета к воздействию факторов внешней среды обуславливает сохраняемость их при транспортировке с загрязненным сырьем животного и растительного происхождения на любые расстояния, и создает предпосылки возникновения заболеваний лихорадкой Ку - в местностях, весьма отдаленных от энзоотических районов.

Лабораторная диагностика Ку-риккетсиоза.

Она проводится согласно «Методическим указаниям по лабораторной диагностики лихорадки-Ку», утвержденным Главным управлением ветеринарии Государственного агропромышленного комитета СССР 3.06.86 г. № 432-5.

При подозрении на наличие лихорадки-Ку у сельскохозяйственных животных, а также при появлении в хозяйстве заболевания неизвестной этиологии, с признаками, напоминающими лихорадку-Ку, поводят лабораторную диагностику путем исследования клещей и грызунов.

Материал для исследования.

Объектами лабораторного исследования могут быть: при жизни животного - кровь, взятая из яремной вены (2-1,5 мл), клещи, собранные с животных, на пастбище, мелкие зверьки, грызуны (полевки, крысы), или их свежие трупы, экссудат из матки и влагалища, плацента абортировавшего животного, от погибших или убитых с диагностической целью сельскохозяйственных животных, части пораженного легкого, головного мозга, селезенки, регионарных лимфоузлов, паренхимы вымени, кровь.

Материал отправляют в специализированную лабораторию в герметизированных контейнерах, поддерживая температуру в контейнерах +4 0С.

Лабораторная диагностика лихорадки-Ку заключается в:

выявлении специфических антител в сыворотке крови сельскохозяйственных животных и грызунов в реакции длительного связывания комплемента (РДСК) с использованием антигена из возбудителя фазы 1 лихорадки-Ку (ретроспективная диагностика);

обнаружении и идентификации возбудителя этой болезни в патологическом материале грызунов и сельскохозяйственных животных, а также от клещей, собранных в природном очаге и от животных, путем постановки биологической пробы и микроскопии мазков.

Серологическая диагностика лихорадки-Ку

Ее проводят согласно «Методическим указаниям по серологической диагностике лихорадки-Ку животных», утвержденным Главным управлением ветеринарии Минсельхоза СССР 14.09.84 г. № 115-6а.

Серодиагностика основана на проведении РДСК, а также разработаны РСК, РП, РА, РИФ (непрямой метод).

Биологическая проба

Биопробу проводят или на морских свинках с живой массой 300-400 г или белых мышах с живой массой 8-10 г или 6-7-дневных куриных эмбрионах (КЭ).

Заражение морских свинок

Для каждого исследуемого материала берут по 4 морских свинки. Приготовленный материал вводят внутрибрюшинно по 2,5 мл. продолжительность инкубационного периода может колебаться от 3-5 дней до 2-4 недель. Морских свинок ежедневно термометрируют. Болезнь характеризуется повышением температуры до 40,5 0С и выше, угнетением общего состояния и потерей аппетита. Для получения четкой реакции проводят 3-5 «слепых» пассажей. На 2-3 день после повышения температуры проводят диагностический убой морских свиной. Из паренхиматозных органов готовят мазки-отпечатки и исследуют согласно пункта 2.10.5. Патологоанатомические изменения характеризуются признаками пневмонии, дегенеративными изменениями печени, на селезенке обнаруживают фибринозный налет.

В случае отсутствия клинических признаков заболевания морских свинок через 30 дней после введения исследуемого материала, берут кровь и сыворотку исследуют на наличие специфических антител. Постановку реакции проводят согласно «Методическим указаниям по серологической диагностике лихорадки Ку животных».

Заражение белых мышей

Для каждой исследуемой пробы материала берут не менее 4-х белых мышей. Исследуемый материал вводят внутрибрюшинно по 0,5-1,0 мл. Наблюдение ведут в течение 12 дней. Мыши, павшие в течение 3 дней после введения материала, утилизируются. Мышей, павших через 4 и более дней и оставшихся в живых, по истечении 12 дней убивают под эфирным наркозом и вскрывают с соблюдением асептики. Для микроскопии готовят мазки-отпечатки из селезенок. При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются признаки пневмонии, увеличение селезенки и печени.

В качестве лабораторных животных можно использовать белых крыс, хомячков, сусликов и кроликов.

Если заражать лабораторных животных внутривенно или в переднюю камеру глаза (после предварительно анестезии) Ку-риккетсиоз протекает бессимптомно. После убоя животных риккетсий обнаруживают в почках, селезенке (Т.С. Костенко, 1989 г.).

Заражение развивающихся куриных эмбрионов

При использовании КЭ исследуемый материал вводят в желточный мешок не менее 4 эмбрионов 6-7 дневного, по 0,3-0,5 мл и наблюдают в течение 12 дней. Гибель эмбрионов на 1-3 сутки после введения материала считается неспецифической и они утилизируются. Погибших эмбрионов через 4 и более дней, оставшихся в живых через 12 дней вскрывают в асептических условиях, извлекают желточные мешки и из них готовят мазки-отпечатки для микроскопии.

Микроскопическое исследование мазков на наличие возбудителя Ку - лихорадки

Проводят с использованием окраски мазков по методу Здродовского. Высушенные на воздухе мазки фиксируют обычным способом на пламени и окрашивают основным фуксином Циля, разведенным бидистиллированной водой из расчета 15-18 капель фуксина на 10 мл воды. Мазки окрашивают в течение 5 минут, затем фуксин смывают водой, препарат погружают на 2-3 секунды в 0,5 % раствор лимонной кислоты и промывают водой. Затем в течение 15-30 секунд окрашивают 0,5 % водным раствором метиленовой сини и снова промывают водой, мазок высушивают фильтрованной бумагой и микроскопируют в иммерсионной системе при увеличении 7 90. При этом риккетсии имеют вид палочек или кокков красного цвета на синем фоне.

При отсутствии возбудителя в мазках в первом пассаже проводят 3 последовательных пассажа.

Дифференциация возбудителя Ку-лихорадки

При дифференциации исключают хламидиоз, бруцеллез, пастереллез и листериоз, которые могут протекать самостоятельно и в виде смешанных инфекций.

Диагноз на Ку-лихорадку считают установленным при получении одного из следующих результатов:

Выявлении специфических антител в сыворотке крови сельскохозяйственных животных и грызунов в реакции длительного связывания комплемента с использованием антигена из возбудителя фазы I лихорадки Ку (ретроспективная диагностика);

обнаружении и идентификации возбудителя этой болезни в патологоанатомическом материале грызунов и сельскохозяйственных животных, а также от клещей, собранных в природном очаге и от животных, путем постановки биологической пробы и микроскопии мазков.

Окончательный диагноз

Окончательный диагноз на лихорадку Ку устанавливается на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с учетом лабораторных исследований.

Диагностическая оценка результатов исследований

В случае выделения возбудителя от клещей и грызунов или обнаружении специфических антител в сыворотке крови морской свинки при постановке биопробы местность (регион) считают природным очагом Ку-лихорадки, а при выделении возбудителя из организма сельскохозяйственных животных (ферму) считать неблагополучной по этой болезни.

В природном очаге и в неблагополучное хозяйстве проводят мероприятия согласно «Временной инструкции по профилактике и ликвидации Ку-лихорадки сельскохозяйственных животных».

Сроки исследования.

Сроки исследований: биопробы на морских свинках - до 30 дней, на белых мышах и куриных эмбрионах - до 13 дней.

Иммунитет, средства специфической профилактики и терапия

Иммунитет изучен недостаточно. У зараженных животных (коровы, овцы и др.). Отмечено длительное (свыше 2-х месяцев) носительство возбудителя. В этот период возможны ре- и суперинфекции, развивается гиперчувствительность замедленного типа.

После выздоровления формируется напряженный иммунитет.

В ветеринарной практике вакцин и сывороток, пригодных для применения пока не разработано. В медицине хороший эффект дает иммунизация живой вакциной М-44 (предложены Здродовским П.Ф. и Гениг В.А., 1960-1968 гг.). Иммунизируют как животных, так и людей, подвергающихся опасности заражения.

Для серологической диагностики в РДСК используется сухой антиген из риккетсий Бернета фазы I.

Животных с выраженными симптомами Ку-лихорадки, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной температурой, в течение двух и более дней лечат тетрациклином и его производными. Внутрь дают хлортетрациклин, внутримышечно - окситетрациклин и тетрациклин из расчета 25-30 мг/кг массы животного 2-3 раза в сутки до выздоровления и после него еще три дня. Одновременно проводят симптоматическое лечение.

Возбудитель риккетсиозного кератоконъюнктивита крупного рогатого скота

Инфекционный кератоконъюнктивит, инфекционный кератит, инфекционное воспаление глаз.

Остро протекающее заболевание с поражением роговицы и конъюнктивы глаза преимущественно крупного рогатого скота.

Впервые риккетсиозный кератоконъюнктивит описал Д. Коулс (1931) в Южной Африке и назвал возбудителя Chlamydozoon conjunctivae.

Позднее возбудитель был более детально изучен и отнесен к роду Rickettsia, виду R. conjunctivae.

Краткие эпизоотологические данные

В 1953-1954 гг. в бывшем СССР был диагностирован данный риккетсиоз (В.П. Панин и Л.А. Дорофеев). К нему восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, свиньи, лошади, птицы, из лабораторных животных восприимчивы только кролики, человек не восприимчив. Наиболее чувствительны телята в возрасте от 3 месяцев до 1,5 лет и ягнята старше 15-дневного возраста.

Источник возбудителя - больные животные и риккетсионосители, выделяющие его с секретом конъюнктивы и слизью из носа.

Основной путь передачи - воздушно-капельный, контактный или при участии насекомых, механических переносчиков (мухи, клещи и др.). Болезнь характеризуется исключительно быстрым распространением, особенно при содержании животных большими группами, регистрируют ее во все времена года, но чаще весной и летом, заболевание имеет тенденцию к стационарности. На степень поражения животных отрицательно влияют плохие условия их содержания, недостаток витамина А.

Патогенез

риккетсии проникают в строму роговицы и оказываются в межклеточном веществе среди слегка дезорганизованных коллагеновых фибрилл, что приводит к развитию стромального кератита. Этому способствует эндотоксин, вырабатываемый микроорганизмами, инфекционно-аллергическая реакция замедленного типа (В.А. Адо, 1985, Е.А. Кирьянов, 1988).

Основные клинические признаки

Инкубационный период при инфекционном кератоконъюнктивите от 2 до 12 дней. Основной признак болезни - конъюнктивит, чаще односторонний. Из больного глаза появляются истечения, веки опухают, возникает реакция на свет (светобоязнь). На поверхности отечной конъюнктивы мелкая зернистость. Воспаление может распространиться на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает желтоватый оттенок, в ней образуется абсцесс, температура тела повышается, состояние животного угнетенное, аппетит понижен. Затем абсцесс вскрывается и образуется язва - язвенно-некротический кератит, может отмечаться полное прободение роговицы. Появляются слизисто-гнойные истечения. Через 8-10 дней животные, обычно, выздоравливают, но заболевание может продолжаться 20-35 дней. После выздоровления в глазу образуется рубец (бельмо).

Характеристика возбудителя

Rickettsia conjunctivae это мелкие полиморфные организмы, палочковидные, кольцевидные, подкововидные, бобовидные, но чаще кокковидные формы, размер 0,5-3 мкм.

Культуральные свойства

Культивирование проводят в РКЭ. Заражают 5-6 дневные куриные эмбрионы и желточный мешок. В процессе культивирования риккетсий проводят 4-6 «слепых» пассажей, используя для этого отмытые в стерильном физрастворе, растертые и суспензированные оболочки желточных мешков. В положительном случае отмечают гибель или отставание в развитии (по сравнению с контрольными) зараженных эмбрионов.

Устойчивость

К факторам внешней среды и химическим веществам не высокая. В 0,85 % растворе NaCl при температуре 20-22 градуса риккетсии сохраняют свою вирулентность 24 часа.

На шерсти овец возбудитель погибает через 96 часов, 5 % раствор колларгола инактивирует их за 15 минут.

R. conjunctivae чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда.

Лабораторная диагностика

Патматериал - соскобы с конъюнктивы верхнего века и роговицы пораженных глаз больных животных, слизь из носа, слезная жидкость на второй - пятый день заболевания. Исследуют только свежий материал. В случае длительной транспортировки материал замораживают при температуре -5-10 0С и перевозят в термосе со льдом.

Лабораторная диагностика риккетсиозного кератоконъюнктивита включает:

1. Микроскопический метод,

2. Выделение культуры риккетсий на РКЭ,

3. Биологический метод.

Микроскопический метод:

1) Световая микроскопия: трехкратно с интервалом 1-2 дня микроскопируют препараты-мазки из патматериала, окрашенные методами - Романовского-Гимзе или Здродовскому (технику окраски см. в разделе «Общая характеристика патогенных риккетсий», «Тинкториальные свойства»).

При окрашивании по Романовскому-Гимзе риккетсии окрашиваются в красно-фиолетовый цвет (фиолетовый с красными гранулами), по Здродовскому - в красный цвет.

Люминисцентная микроскопия: для обнаружения риккетсий под люминисцентным микроскопом применяют метлд флюорохромирования. Препарат фиксируют в метаноле 5 минут, обрабатывают раствором акридинового оранжевого (1:3 000, рН 3,8), промывают дистиллированной водой, высушивают и просматривают под иммерсионным объективом с использованием не флюоресцирующего иммерсионного масла (светофильтры - СЗС-7, Ж-1, БС-8 и КС-18).

Риккетсии флюоресцируются зеленым и красным цветом и четко выделяются на темном фоне препарата.

Выделение культуры на РКЭ:

См. пункт 3.6. “Культуральные свойства”.

Биологический метод:

Для выявления и определения патогенности риккетсий - возбудителей кератоконъюнктивита - заражают бычков в возрасте 2-5 месяцев или кроликов, внося материал в глаз животного. Суспензию (1:5) готовят из исходного патматериала или из эмбриональной культуры. Заболевание у бычков проявляется через 7-12 суток в виде кератоконъюнктивита и продолжается 8-10 суток и дольше. У кроликов заболевание проявляется на 2-4 сетки в 90 % случаев. При вскрытии их, помимо воспалительных явлений в области инфицированного глаза, выявляется очаговое катаральное воспаление легких.

Серологическая диагностика риккетсиозного кератоконъюнктивита не разработана.

Риккетсиозный кератоконъюнктивит необходимо дифференцировать от конъюнктивитов, вызываемых хламидиями, телязиями, пастереллами, а также травматических повреждений.

Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических данных и подтверждается лабораторными исследованиями (обнаружение возбудителя при микроскопии мазков).

Продолжительность лабораторных исследований - 1,5 месяца.

У переболевших риккетсиозным кератоконъюнктивитом животных образуется продолжительный иммунитет - до года.

Средства специфической профилактики не разработаны.

Больных животных изолируют в темное помещение и лечат: промывание глаз раствором фурацилина (1:5000), глазными каплями (0,5 % раствор сульфата цинка и 3 % раствор борной кислоты), вводят новокаин-хлортетрациклиновую мазь (новокаин 5,0, хлортетрациклин - 5,0, вазелин - 30,0) и др., синтомициновую эмульсию, 5 % протаргол, мази кортикостероидов в антибиотиками, растворы и мази альбуцида.

риккетсия кератоконъюнктивит скот эперитрозооноз

Возбудитель анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота

Анаплазмоз - трансмиссивное заболевание крупного и мелкого рогатого скота, а также других домашних и диких животных, протекающее осро или хронически с признаками остро выраженной анемии, перемежиющейся лихорадкой, нарушением работы сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта.

Возбудителем анаплазмоза крупного рогатого скота является Anaplasma marginale (Theiler, 1910) и A.centrale (Theiler, 1911), у овец и коз A.ovis (Lestoguard, 1924).

Краткие эпизоотологические данные

К А. marginale восприимчивы лоси, северные олени, овцы, козы, зебу, косули, антилопы и буйволы.

К A. ovis - овцы, козы, архары, муфлоны, сайгаки, антилопы, косули, лоси, олени, что дает возможность отнести анаплазмоз к природно-очаговым заболеваниям. Зебувидный скот (молодые животные) более восприимчив, чем домашние. Наиболее подвержены заболеванию стельные и высокоудойные коровы.

Анаплазмы передаются трансфазно, трансовариально и в пределах одной половозрелой фазы клеща при прерывистом питании. Возможен механический перенос возбудителя.

Анаплазмы могут переноситься от больных здоровым животным при взятии крови, различных операциях, выполняемых одним и тем же инструментом.

Возможно внутриутробное заражение.

Существует сезонность анаплазмоза, он регистрируется летом и осенью, редко зимой. Заболевание овец регистрируется с апреля по октябрь. Его часто диагностируют совместно с бабезиозами, тейлериозом и эперитрозоонозом. Тяжело протекает при смешанных инвазиях в гельминтозами, а также в сочетании с инфекционными болезнями. В зимнее время анаплазмоз диагностируется чаще у животных, находящихся в условиях, снижающих резистентность: некачественное кормление, йодная, кобальтовая или витаминная недостаточность.

Анаплазмозу характерна стационарность. Заболеваемость 40-50 %. Летальность достигает 40 %.

Патогенез

Развитие болезненного процесса начинается с внедрения анаплазм в эритроциты и выделение ими продуктов обмена. В результате нарушаются физиологические функции эритроцитов и их гемопоэз. Одновременно изменяется деятельность центральной нервной системы, возникает патология внутренних органов. Организм реагирует на внедрение анаплазм мобилизацией клеточных и гуморальных механизмов с образованием антител против возбудителя, что приводит к усилению эритрофагоцитоза. Продолжительность жизни пораженных эритроцитов в среднем около 20 дней, в то время как здоровые эритроциты живут около 90-120 дней. Количество эритроцитов и гемоглобина у тяжелобольных животных сокращается в 2,5 раза. В организме наступает гипоксемия и гипоксия, что приводит к еще большему нарушению деятельности центральной нервной системы, поэтому у некоторых животных развиваются парезы задних конечностей и нарушения координации движения. Прогрессирует исхудание. Вследствие нарушения деятельности вегетативной системы развивается атония кишечника. При угнетении иммунобиологических механизмов снижается резистентность организма, и тогда процесс часто заканчивается летально.

Основные симптомы и патологоанатомические изменения

Инкубационный период от 10 до 175 суток.

У крупного рогатого скота анаплазмоз протекает остро и хронически. При остром течении повышается температура тела до 41, слизистые оболочки становятся бледными до цвета фарфора - развивается прогрессирующая анемия (количество эритроцитов снижается до 1,5-2 млн/мм крови, гемоглобина - 2-4 %), иногда развивается желтушность. Нарушается сердечно-сосудистая деятельность и дыхание, часто появляется кашель. Животные быстро худеют, развивается атония кишечника. Могут быть аборты.

При микроскопии устанавливают анизацитоз, пойкилоцитоз и полихромазию.

Хроническое течение характеризуется менее выраженными симптомами и длиться 20-30 дней.

У овец анаплазмоз протекает остро, хронически и бессимптомно, в основном с теми же симптомами как и у крупного рогатого скота. Наблюдается уменьшение количества и качества шерсти, могут быть парезы.

Кровь у крупного и мелкого рогатого скота бледно-красная, водянистая. Больные животные отстают от стада, много лежат, стремятся от солнца в тень. Постепенно развивается слабость, упадок сил, иногда наступает смерть при явлениях комы.

При вскрытии отмечают сильное истощение трупов, слизистые анемичны, иногда с оттенком желтушности. Скелетная мускулатура бледно-розового цвета, кровь светлая и жидкая. Сердечная мышца дряблая, под эпикардом полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Селезенка увеличена в 2-3 раза, с кровоизлияниями. Печень в большинстве случаев увеличена, с тупыми утолщенными краями, желтушна и пятниста, желчный пузырь наполнен густой желчью.

При смешанных заболеваниях изменения в трупе соответствуют тем болезням, которые вызвали смерть животного.

Характеристика возбудителя

Морфология и тинкториальные свойства

Грамотрицательные, хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе в темно-красный цвет. Можно окрашивать азур-эозином и ускоренным методом по Щуренковой.

Устойчивость

Анаплазмы устойчивы к низким температурам, при замораживании до минус 70 0С и минус 196 0С они сохраняются годами, но быстро гибнут при плюс 50 0С.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика проводится согласно «Инструкции по борьбе с анаплазмозом крупного и мелкого рогатого скота», утвержденной 31 июля 1970 года, приложения № 1 (Антонов Б.И., 1987).

Материалом для исследования служит кровь больного животного, а также сыворотка крови (3-5 мл).

Лабораторная диагностика включает:

1. Микроскопический метод - обнаружение анаплазм в мазках крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, азур-эозином или ускоренным методом Щуренковой;

2. Серологический метод - РСК.

Анаплазм окрашивают в темно-красный цвет, они имеют округлую форму (похожи на точки), расположены по периферии эритроцитов. Размеры 0,2-2,2 мкм.

Степень пораженности эритроцитов бывает различной - от незначительной до 50 % и более зараженных эритроцитов. В отличии от телец Жолли анаплазмы обычно мельче и менее интенсивно окрашены.

Не следует смешивать анаплазм с базофильной зернистостью эритроцитов, которая в большинстве случаев проявляется множественностью разнообразных форм включения в одном эритроците.

В сомнительных случаях в лабораторию направляют сыворотку крови в количестве 3-5 мл для постановки РСК, которая проводится согласно «Методике постановки РСК для диагностики анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота». Утверждена 29.09.1971 г.

Диагноз на анаплазмоз ставят на основе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования.

Анаплазмоз следует дифференцировать от тейлериоза, пироплазмоза, бабезиоза, франсаиеллеза, лептоспироза, у овец дополнительно от эперитрозооноза.

Диагноз на анаплазмоз считают установленным в одном из следующих случаев: при обнаружении возбудителя в мазках крови методом световой микроскопии.

При лептоспирозе резко выраженная желтушность слизистых оболочек и кожи, кратковременная лихорадка, геморрагический диатез, некроз слизистых оболочек кожи, гемоглобинурия, что подтверждается лабораторным исследованием.

Иммунитет, средства специфической профилактики и терапия

Ведущую роль в предохранении организма от анаплазм играет клеточный иммунитет. Гуморальные антитела не имеют большого значения в предохранении от анаплазм.

Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, которые растворяют в 1-2 % растворе новокаина, 4-6 дней подряд, доза 5-10 тыс. ЕД/кг массы тела животного.

Применяют также сульфаниламиды, показано введение диамидина.

Необходимая патогенетическая терапия: введение микроэлементов (сернокислая магнезия, сернокислая медь, хлористый кобальт), витаминов (В12), сердечные средства - кофеин, камфора и другие.

В эпизоотической зоне ведут борьбу с клещами. Вновь вводимых в хозяйство животных следует исследовать методами серодиагностики.

Возбудитель эперитрозооноза свиней

Впервые болезнь описана Doyle в Штате Индиана в 1933г., как " рикеттсие подобная или анаплазмаподобная болезнь у свиней " (Doyle, 1932). Сплиттер и Вильямсон (1950 г.) описали организм, вызывающий желтушность у свиней --- Eperythrozoon suis и других подобных возбудителей, вызывающих эперитрозооноз -- у КРС -- E. wenyonii и у овец - E. оvis.

Различные виды возбудителей эперитрозооноза также были индентифицированы у этих животных в 1977 г. (Gothe и Kreier) патогененность и клиническое проявление демонстирировались только -- E. suis (у свиней), E. wenyonii (у КРС), E. оvis (у овец) и E. coccoides (у мышей).

Подобные документы

Определение инфекционного кератоконъюнктивита рогатого скота. Степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

реферат , добавлен 25.09.2009

Возбудитель лептоспироза. Эпизоотология, патогенез, течение и симптомы заболевания. Патологоанатомические изменения в организме. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота. Диагностика, комплексная терапия. Иммунитет, профилактика и меры борьбы.

курсовая работа , добавлен 20.03.2015

Определение парагриппа-3 крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

реферат , добавлен 25.09.2009

Возбудитель туберкулёза крупного рогатого скота. Резистентность организма животного к болезни, ее клинико-морфологические признаки. Микроскопическая картина туберкулов в зависимости от стадии. Патологоанатомические характеристики туберкулезных пневмоний.

курсовая работа , добавлен 22.09.2016

Характеристика жизнедеятельности микроорганизма – возбудителя рожи свиней: морфология, культуральные, биохимические, токсигенные свойства, антигенное строение и устойчивость. Лабораторная и биологическая диагностика заболевания. Профилактика рожи свиней.

курсовая работа , добавлен 11.01.2011

Возбудитель парамфистоматоза - остро или хронически протекающего заболевания крупного и мелкого рогатого скота, а также диких жвачных. Биология развития парамфистомид. Патогенез и иммунитет болезни, ее симптомы, патологоанатомические изменения, лечение.

презентация , добавлен 24.06.2015

Распространение эмфизематозного карбункула - анаэробной остро протекающей неконтагиозной токсико-инфекционной болезни крупного рогатого скота. Возбудитель инфекции. Патогенез, течение, симптомы, диагностика, профилактика, лечение и ликвидация заболевания.

реферат , добавлен 13.02.2012

Возбудитель данной болезни, ее эпизоотология и патогенез. Клинические признаки и течение заболевания. Патологоанатомические изменения, лабораторная и дифференциальная диагностика. Профилактика и меры борьбы с копытной гнилью овец, методы лечения.

реферат , добавлен 22.02.2014

Возбудитель болезни, стадии инфекционного процесса и диагностика лейкоза крупного рогатого скота. Пример составления акта эпизоотологического и ветеринарно-санитарного обследования животноводческого хозяйства и плана мероприятий по ликвидации лейкоза.

курсовая работа , добавлен 05.12.2011

Воспаление околосердечной сумки у крупного рогатого скота. Регистрация больного животного. Дифференциальная диагностика различных перикардитов. Патологоанатомические изменения при нетравматическом перикардита. Неправильный уход и эксплуатация животных.

Риккетсиозы - группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями и характеризующихся развитием генерализованного васкулита, интоксикации, поражением ЦНС, специфическими высыпаниями на коже.

В эту группу не включены бартонеллёзы (доброкачественный лимфоретикулёз, болезнь Карриона, бациллярный ангиоматоз, бациллярный пурпурный гепатит) и эрлихиозы (лихорадка сеннетсу, моноцитарный и гранулоцитарный эрлихиозы).

Коды по МКБ -10

А75. Сыпной тиф.
А79.0. Другие риккетсиозы.

Этиология (причины) риккетсиозов

Эпидемиология риккетсиозов

Все риккетсиозные заболевания подразделяются на антропонозы (сыпной тиф, рецидивирующий сыпной тиф) и природно-очаговые зоонозы (остальные инфекции, вызванные риккетсиями). В последнем случае источник инфекции - мелкие грызуны, рогатый скот и другие животные, а переносчик - кровососущие членистоногие (клещи, блохи и вши).

Риккетсиозы - широко распространённые заболевания, регистрируемые на всех континентах. В развивающихся странах они составляют 15–25% всех лихорадочных заболеваний неясной этиологии, в России - не более 0,01% всех инфекционных заболеваний.

Патогенез риккетсиозов

Проникая через кожные покровы, риккетсии размножаются в месте внедрения. При некоторых риккетсиозах возникает местная воспалительная реакция с формированием первичного аффекта. Затем происходит гематогенная диссеминация возбудителя, вследствие чего развивается генерализованный бородавчатый васкулит (высыпания на коже, поражение сердца, оболочек и вещества головного мозга с формированием инфекционно-токсического синдрома).

Клиническая картина (симптомы) риккетсиозов

В большинстве современных классификаций выделяют три группы риккетсиозов.

Группа сыпного тифа:
- эпидемический сыпной тиф и его рецидивирующая форма - болезнь Брилла (антропоноз, возбудитель - Rickettsia prowazekii Rocha–Lima, переносчики - вши);
- эпидемический (крысиный) сыпной тиф (возбудитель Rickettsia mooseri, резервуар возбудителя - крысы и мыши, переносчики - блохи);
- лихорадка цуцугамуши, или японская речная лихорадка (возбудитель - Rickettsia tsutsugamuchi, резервуар - грызуны и клещи, переносчики - клещи).
Группа пятнистых лихорадок:
- пятнистая лихорадка Скалистых гор (возбудитель - Rickettsia rickettsii, резервуар - животные и птицы, переносчики - клещи);
- марсельская, или средиземноморская, лихорадка (возбудитель - Rickettsia conori, резервуар - клещи и собаки, переносчики - клещи);
- австралийский клещевой риккетсиоз, или североавстралийский клещевой сыпной тиф (возбудитель - Rickettsia australis, резервуар - мелкие зверьки, переносчики - клещи);
- клещевой сыпной тиф Северной Азии (возбудитель - Rickettsia sibirica, резервуар - грызуны и клещи, переносчики - клещи);
- везикулёзный, или осповидный, риккетсиоз (возбудитель - Rickettsia acari, резервуар - мыши, переносчики - клещи).
Прочие риккетсиозы: ку-лихорадка (возбудитель - Coxiella burneti, резервуар - многие виды диких и домашних животных, клещи, переносчики - клещи).

Диагностика риккетсиозов

Клиническая диагностика риккетсиозов

Все риккетсиозы человека - остро протекающие циклические заболевания (за исключением ку-лихорадки, при которой возможно хроническое течение) с выраженной интоксикацией, характерными симптомами поражения сосудистой и ЦНС, типичной экзантемой (кроме ку-лихорадки). Каждому риккетсиозу свойственна определённая клиническая картина. Так, симптомы клещевых риккетсиозов возникают на 6–10-й день после укуса клеща и включают возникновение первичного аффекта на месте присасывания клеща, представляющего собой типичный инокуляционный струп («tache noir»), и регионарный лимфаденит.

Лабораторная диагностика риккетсиозов

Заключается в выявлении возбудителя и специфических антител. Выделение возбудителя - абсолютный диагностический критерий. Риккетсии выращивают на клеточных культурах тканей. Их выделяют преимущественно из крови, биопсийных образцов (желательно - из области инокуляционного струпа) или биомассы клещей. Работать с риккетсиями позволяется только в специально оборудованных лабораториях, имеющих высокую степень защиты, поэтому выделение возбудителя осуществляют редко (обычно - для научных целей).

Диагностируют риккетсиозы с помощью серологических методов: РНГА, РСК с риккетсиозными антигенами, РИФ и РНИФ, позволяющей определять раздельно IgМ и IgG. Микроиммунофлюоресценцию считают референтным методом.

Широкое распространение получил ИФА, который используют для идентификации возбудителя, определения его антигенов и специфических антител.

До настоящего времени применяют РА Вейля–Феликса, основанную на том, что сыворотка крови больных риккетсиозом способна агглютинировать штаммы ОХ 19 , ОХ 2 и ОХ к Proteus vulgaris.

Лечение риккетсиозов

В основе лечения риккетсиозов лежит этиотропная терапия. Препараты выбора - тетрациклин (по 1,2–2 г/сут в четыре приёма) и доксициклин (по 0,1– 0,2 г/сут однократно). Возможно применение хлорамфеникола в дозе 2 г/сут в четыре приёма. Антибиотикотерапию проводят до 2–3-го дня после нормализации температуры.

Прогноз

При своевременном полноценном этиотропном лечении риккетсиозов в подавляющем большинстве случаев наступает полное выздоровление. При злокачественно протекающих риккетсиозах, например при вшивом (эпидемическом) сыпном тифе, пятнистой лихорадке Скалистых гор и лихорадке цуцугамуши в отсутствие специфического лечения (антибактериальная терапия) в 5–20% случаев наступает летальный исход. При ку-лихорадке возможна хронизация процесса.

Профилактика

Профилактика риккетсиозов: борьба с переносчиками (например, со вшами при сыпном тифе), дезинсекция с использованием современных эффективных инсектицидов, применение репеллентов, защитных костюмов (при нападении клещей).

Запрещено употреблять в пищу молоко и мясо больных и вынужденно забитых животных. При нападении клеща или пребывании людей в эндемичном очаге для экстренной профилактики рекомендуется применять доксициклин и азитромицин.

При некоторых риккетсиозах (сыпной тиф, ку-лихорадка) проводят активную иммунизацию.

Риккетсиозы - это специфические острые инфекционные заболевания животных и человека, вызываемые риккетсиями.

Риккетсиозы относятся к группе кровяных («трансмиссивных») инфекций, так как возбудители болезни определенное время циркулируют в крови и лимфе, а передача инфекции из крови больного в кровь здорового осуществляется при помощи кровососущих переносчиков. У вшей риккетсиозы - смертельная для них инфекция, у блох и клещей - протекающая бессимптомно. В природных условиях риккетсиозы встречаются у различных диких млекопитающих (преимущественно грызунов) и птиц. В ряде случаев грызуны становятся или длительными носителями (см.), или скоро освобождаются от возбудителя инфекции. У крупных диких млекопитающих риккетсиозы протекают, по всей вероятности, бессимптомно и устанавливаются путем выделения риккетсии и . У лошадей, верблюдов, свиней, собак риккетсиозы протекают или бессимптомно, или в виде лихорадочного заболевания с разнообразной клиникой, а в ряде случаев риккетсиозы протекают настолько тяжело, что кончаются летально.

Риккетсиозы у человека протекают в виде лихорадочных заболеваний различной тяжести.

Характерной особенностью всех риккетсиозов является определенная сезонность.

Переносчиками инфекции являются вши, блохи, клещи, которые выделяют риккетсии или только с фекалиями (вши, блохи), или же с секретом и фекалий (клещи). Лишь в редких случаях риккетсиозы распространяются через заразные выделения больных животных, например Ку-лихорадка - через молоко и мочу рогатого скота, крысиный тиф - через , загрязненные мочой крыс.

По этиологии и эпидемиологическим признакам риккетсиозы разделяют на 5 групп: I - сыпного тифа; II - клещевой пятнистой лихорадки; III- краснотелковой клещевой лихорадки; IV - пневмотропных риккетсиозов; V - пароксизмальных риккетсиозов.

Наряду с сыпным тифом (см.), крысиным риккетсиозом (см.), окопной лихорадкой (см.), Ку-лихорадкой (см.), (см.) в Советском Союзе встречаются марсельская клещевая лихорадка, клещевой Северной Азии, везикулезный риккетсиоз. Переносчиками их являются иксодовые и гамазовые клещи. В природе клещи заражаются риккетсиями при крови зараженных диких животных. Инфицированные клещи могут в свою очередь передавать возбудителя через укусы здоровым животным. Зараженные клещи не страдают от попавших в них риккетсии и могут передавать инфекцию своему-потомству через яйца (трансовариально). Дикие животные (мелкие млекопитающие и мышевидные грызуны) высоковосприимчивы к риккетсиозам и обусловливают длительное существование природных очагов. Эндемические риккетсиозы существуют в природе независимо от человека. Человек заболевает ими случайно, попадая в природные очаги эндемических риккетсиозов, в которых подвергается нападению клеща.

В патогенезе этих риккетсиозов много общего; большую роль играет риккетсиозная интоксикация, что и определяет основные клинические проявления заболевания. Патологическая анатомия ввиду доброкачественного течения и отсутствия летальных исходов остается недостаточно изученной.

Гистологические изменения в месте расположения элементов сыпи сводятся к поражению сосудов (эндо- и периваскулиты), как и при эпидемическом сыпном тифе.

Клиническая картина клещевых риккетсиозов имеет много общих симптомов. Заболевания начинаются остро, протекают с высокой температурой, головной болью, болями в мышцах. Характер может быть различным, но чаще наблюдается лихорадка постоянного или ремиттирующего типа продолжительностью в среднем 3-12 дней со снижением температуры тела в течение 1-3 дней.

Одним из важных диагностических симптомов всех клещевых риккетсиозов служит появление «черного пятна» на месте укуса клеща. «Первичный аффект» - это воспалительный процесс в коже (инфильтрат), в центре которого имеется темно-коричневый струп величиной 2-3 мм, а вокруг него зона покраснения.

Локализация «первичного аффекта» чаще всего бывает на волосистой части головы, на шее, в области верхнего плечевого пояса и сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов. Характерным симптомом болезни при клещевых риккетсиозах является сыпь, появляющаяся на 3- 5-й день заболевания. Высыпания чаще обильные, покрывают все туловище, лицо, ладони и даже подошвы.

В распознавании заболевания большое значение имеет обнаружение «первичного аффекта», регионарного лимфаденита и полиморфной сыпи с характерной локализацией; высокая температура, данные эпидемиологического анамнеза (наличие укуса и пребывание в эндемической местности). В отдельных случаях заболевание может возникнуть и вне связи с очагом: зараженный риккетсиями клещ заносится в жилище вместе с травой, цветами или же клеща могут быть домашние животные.

Из лабораторных исследований наиболее достоверным тестом для подтверждения риккетсиоза является реакция связывания комплемента (РСК) с применением различных специфических риккетсиозных антигенов. Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) позволяет дифференцировать риккетсиозы отдельных групп. Для выделения риккетсий от людей берут кровь больного в раннем периоде лихорадки и заражают лабораторных животных (морские свинки, белые мыши).

Дифференциальный диагноз проводится между всеми риккетсиозами, геморрагическими лихорадками, весенне-летним .