V niektorých prípadoch sa zvýšenie množstva vitamínov a minerálov v tele stáva príčinou ťažkej nevoľnosti a dokonca aj rozvoja rôznych dosť závažných ochorení. Takéto zdravotné problémy môžu byť spôsobené mnohými faktormi, vyžadujú si zvýšenú pozornosť a primeranú nápravu pod dohľadom lekára. Hyperkaliémia sa považuje za pomerne nebezpečný patologický stav tohto druhu. Porozprávajme sa na stránke www.site o tom, ako sa hyperkaliémia lieči, čo to je, aké príznaky to naznačujú.

Čo je hyperkaliémia?

Choroba hyperkaliémia je patologický stav, ktorý je sprevádzaný zvýšením množstva elektrolytov draslíka v krvi a predstavuje hrozbu pre ľudský život. Pacienti s týmto ochorením vyžadujú rýchlu a primeranú lekársku starostlivosť, pretože ochorenie môže v dôsledku predčasnej liečby spôsobiť zástavu srdca.

Je známe, že optimálna hladina draslíka v krvi je 3,5-5 mmol/l. Približne 98 % tejto látky sa nachádza v bunkách a zvyšné dve percentá sú prítomné v intracelulárnej tekutine (vrátane krvi).

Draslík je nevyhnutný na dokončenie množstva fyziologických procesov a zvýšenie jeho koncentrácie v krvi môže byť vyvolané nadmernou konzumáciou alebo neúčinným vylučovaním tohto prvku.

Ako sa prejavuje hyperkaliémia (príznaky ochorenia)

Mierna hyperkaliémia nemusí mať prakticky žiadny účinok. Najčastejšie sa diagnostikuje po rutinnom krvnom teste alebo zmenách na elektrokardiograme. V niektorých prípadoch sa mierna forma hyperkaliémie môže prejaviť poruchou rytmu srdcových kontrakcií, pacient ich pociťuje ako búšenie srdca.

Závažnejšia hyperkaliémia zvyčajne spôsobuje závažnejšiu nevoľnosť. Pri vykonávaní EKG sú viditeľné vysoké T-vlny, zvýšené ORS a P-R intervaly. Okrem toho choroba spôsobuje komorovú, silnú svalovú slabosť. Lekár môže zaznamenať výskyt srdcovej arytmie, zostrenie vlny T na elektrokardiograme, ako aj zvýšenie množstva draslíka na 7 mmol / l alebo dokonca viac.

O tom, ako sa koriguje hyperkaliémia (liečba choroby)

Výber spôsobu liečby tejto poruchy závisí výlučne od príčin jej vývoja. Ak hladina draslíka dosiahne 6,5 mmol/l alebo prekročí túto hodnotu, musia sa okamžite prijať opatrenia na jej zníženie na normálnu úroveň. Podobný účinok možno dosiahnuť zavedením vápnika (vo forme chloridu vápenatého alebo). Takýto liek môže rýchlo a účinne neutralizovať toxické účinky hyperkaliémie. Vynikajúci účinok sa dosiahne intravenóznym podaním desaťpercentného roztoku glukonátu vápenatého. Tridsať až päťdesiat mililitrov tohto prostriedku sa podáva počas jednej až piatich minút.

Stojí za zmienku, že jedna ampulka chloridu vápenatého obsahuje trikrát viac vápnika ako glukonát vápenatý. Tento liek začína pôsobiť v priebehu niekoľkých minút (menej ako päť) a účinok jeho podania trvá približne pol hodiny až hodinu. Dávka sa vyberá na pozadí neustáleho monitorovania EKG počas podávania.

Okrem toho sa na liečbu hyperkaliémie a zníženie pravdepodobnosti komplikácií môžu vykonávať rôzne lekárske postupy, ktoré môžu dočasne zastaviť agresívne účinky draslíka, kým sa nevylúči z tela. Niektorým pacientom sa intravenózne podáva desať až pätnásť jednotiek inzulínu (v kombinácii s päťdesiatimi mililitrami päťdesiatpercentnej dextrózy). Táto terapia vedie k presunu iónov draslíka do buniek a jej účinnosť zostáva stabilná niekoľko hodín. Zároveň sa prijímajú ďalšie nápravné opatrenia.

Takže hydrogénuhličitan možno použiť aj na presun draslíka do buniek. Pacientom sa podáva jedna ampulka počas piatich minút.

Dobrý účinok má aj použitie salbutamolu (albuterol alebo ventolin), beta 2-selektívnych katecholamínov v množstve desať až dvadsať miligramov.

Ak je hyperkaliémia obzvlášť závažná, pacient potrebuje hemodialýzu alebo hemofiltráciu. Takéto opatrenia pomáhajú rýchlo a účinne eliminovať prebytočný draslík z tela. Používajú sa vtedy, keď nie je možné rýchlo napraviť základné príčiny hyperkaliémie.

Na zníženie hladín draslíka počas niekoľkých hodín sa pacientovi odporúča perorálne alebo rektálne užívať polystyrénsulfát sodný. Furosemid tiež pomáha urýchliť vylučovanie draslíka močom.

Ako liečiť hyperkaliémiu, ak nie je závažná?

Pacienti s miernou hyperkaliémiou by mali obmedziť množstvo draslíka v strave na štyridsať až šesťdesiat mmol/deň. Mali by prestať užívať lieky, ktoré dokážu spomaliť vylučovanie draslíka z tela. Takéto lieky zahŕňajú draslík šetriace diuretiká, NSAID a ACE inhibítory.

Aby sa predišlo závažnej hyperkaliémii, je tiež potrebné vyhnúť sa užívaniu liekov, ktoré dokážu presunúť draslík z buniek do vnútrobunkového priestoru. Medzi tieto lieky patria predovšetkým betablokátory.

Na urýchlenie vylučovania draslíka z tela sa používajú slučkové a tiazidové diuretiká (pri absencii kontraindikácií).

Hyperkaliémia je pomerne vážny stav, ktorý si vyžaduje okamžitú nápravu pod dohľadom lekára. Nedostatok adekvátnej a včasnej terapie môže predstavovať hrozbu pre život a zdravie pacienta.

Chronické zlyhanie obličiek (CRF) je komplex symptómov spôsobený nezvratným postupným odumieraním nefrónov v dôsledku primárneho alebo sekundárneho chronického progresívneho ochorenia obličiek.

EPIDEMIOLÓGIA

Prevalencia chronického zlyhania obličiek v európskej populácii je 600 na 1 000 000 dospelých. V minulosti bola najčastejšou príčinou chronického ochorenia obličiek glomerulonefritída. Teraz sa do popredia dostáva diabetes mellitus (71 na 1 000 000 ročne) a hypertenzia (57 na 1 000 000 ročne).

KLASIFIKÁCIA

Pretože koncentrácia kreatinínu v krvi nie je dostatočným kritériom na posúdenie závažnosti ochorenia obličiek, Národná iniciatíva pre kvalitu obličiek/dialýzy (NKF-K/DOQI) určila jeho štádiá na základe hodnoty GFR. Podľa klasifikácie NKF-K/DOQI existuje päť funkčných štádií chronického ochorenia obličiek:

I - poškodenie obličiek s normálnou alebo zvýšenou GFR (90 ml/min alebo viac);

II - poškodenie obličiek s miernym poklesom GFR (60-89 ml / min);

III - poškodenie obličiek s miernym poklesom GFR (30-59 ml / min);

IV - poškodenie obličiek s výrazným poklesom GFR (15-29 ml / min);

V - ťažké zlyhanie obličiek (GFR menej ako 15 ml/min alebo dialýza).

Ak je v štádiách I-IV hlavnou metódou liečby pacientov lieková terapia, potom v štádiu V (závažné zlyhanie obličiek) je potrebná hemodialýza.

ETIOLÓGIA

Medzi najčastejšie príčiny chronického zlyhania obličiek patria:

Dedičné a vrodené nefropatie;

Primárne nefropatie;

Nefropatia pri systémových ochoreniach;

Nefropatia pri metabolických ochoreniach;

Poškodenie obličiek v dôsledku vaskulárnych ochorení;

Urologické ochorenia s obštrukciou močových ciest;

Poškodenie obličiek spôsobené liekmi;

Toxické nefropatie.

PATOGENÉZA

Zníženie počtu funkčných nefrónov vedie k zmenám v hormonálnej samoregulácii prietoku krvi glomerulom (angiotenzín II-prostaglandínový systém) s rozvojom hyperfiltrácie a hypertenzie vo zvyšných nefrónoch. Ukázalo sa, že angiotenzín II je schopný zvýšiť syntézu transformujúceho rastového faktora β, ktorý naopak stimuluje produkciu extracelulárnej matrice. Zvýšený intraglomerulárny tlak a zvýšený prietok krvi spojený s hyperfiltráciou teda vedú k glomerulárnej skleróze. Začarovaný kruh sa uzatvára; Na jej odstránenie je potrebné odstrániť hyperfiltráciu.

Keďže je známe, že toxické účinky urémie sa reprodukujú experimentálnym zavedením krvného séra od pacienta s chronickým zlyhaním obličiek, hľadanie týchto toxínov pokračuje. Najpravdepodobnejšími kandidátmi na ich úlohu sú metabolické produkty bielkovín a aminokyselín, napríklad zlúčeniny močoviny a guanidínu (metyl- a dimetylguanidín, kreatinín, kreatín a kyselina guanidinojantárová), uráty, alifatické amíny, niektoré peptidy a deriváty aromatických kyselín - tryptofán, tyrozín a fenylalanín.

Pri chronickom zlyhaní obličiek je teda metabolizmus výrazne narušený. Jeho dôsledky sú rôzne.

BX

Pri chronickom zlyhaní obličiek sa často zaznamenáva hypotermia. Znížená aktivita energetických procesov v tkanivách môže byť spojená s inhibíciou K+, Na+ pumpy uremickými toxínmi. Pri hemodialýze sa telesná teplota vráti do normálu.

PORUCHY METABOLIZMU VODA-ELEKTROLYT

Zmeny v činnosti pumpy K+, Na+ vedú k intracelulárnej akumulácii iónov sodíka a nedostatku iónov draslíka. Nadbytok intracelulárneho sodíka je sprevádzaný osmoticky indukovanou akumuláciou vody v bunke. Koncentrácia iónov sodíka v krvi zostáva konštantná bez ohľadu na stupeň zníženia GFR: čím je nižšia, tým intenzívnejšie každý zo zostávajúcich funkčných nefrónov vylučuje ióny sodíka. Pri chronickom zlyhaní obličiek sa hypernatrémia prakticky nevyskytuje. Viacsmerné účinky aldosterónu (zadržiavanie sodíkových iónov) a atriálneho natriuretického faktora (vylučovanie sodíkových iónov) zohrávajú úlohu pri regulácii vylučovania sodíkových iónov.

Ako CRF postupuje, dochádza tiež k zvýšeniu vylučovania vody každým zo zostávajúcich funkčných nefrónov. Preto aj pri GFR 5 ml/min sú obličky zvyčajne schopné udržať diurézu, ale na úkor zníženej schopnosti koncentrácie. Izostenúria je takmer vždy prítomná, keď je GFR nižšia ako 25 ml/min. To vedie k dôležitému praktickému záveru: príjem tekutín musí byť primeraný, aby sa zabezpečilo vylúčenie celkovej dennej soli. Nebezpečné je nadmerné obmedzovanie aj nadmerné zavádzanie tekutín do tela.

Obsah extracelulárnych iónov draslíka závisí od pomeru mechanizmov šetriacich draslík a mechanizmov znižujúcich draslík. Medzi prvé patria stavy sprevádzané inzulínovou rezistenciou (inzulín normálne zvyšuje vstrebávanie draslíka svalovými bunkami), ako aj metabolická acidóza (vyvoláva uvoľňovanie iónov draslíka z buniek). Pokles hladín draslíka napomáha príliš prísna hypokaliemická diéta, užívanie diuretík (okrem draslík šetriacich) a sekundárny hyperaldosteronizmus. Súčet týchto protichodných faktorov je vyjadrený v normálnej alebo mierne zvýšenej hladine draslíka v krvi u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek (s výnimkou terminálnej fázy, ktorá je charakterizovaná ťažkou hyperkaliémiou). Hyperkaliémia je jedným z najnebezpečnejších prejavov chronického zlyhania obličiek. Pri vysokej koncentrácii draslíka (viac ako 7 mmol/l) strácajú svalové a nervové bunky schopnosť excitability, čo vedie k paralýze, poškodeniu centrálneho nervového systému, AV blokáde až zástave srdca.

ZMENY ACIDO-BÁZICKEJ ROVNOVÁHY

V dôsledku tubulárneho transportu vodíkových a hydrogénuhličitanových iónov sa obličky aktívne podieľajú na regulácii acidobázickej rovnováhy. Vodíkové ióny sa aktívne uvoľňujú tubulárnou sekréciou v proximálnych tubuloch výmenou za ióny sodíka. V lúmene renálneho tubulu H+ interaguje s HCO3- za vzniku H2CO3. Hydrolýza kyseliny uhličitej vedie k tvorbe H2O a CO2. CO 2 sa vplyvom karboanhydrázy spája s OH - (ten vzniká hydrolýzou vody), regeneruje HCO 3 -. Obličky teda majú mechanizmus na zadržiavanie bikarbonátových iónov v tele, ktoré sú dôležité pri viazaní vodíkových iónov.

Okrem bikarbonátového tlmivého roztoku majú renálne tubulárne bunky tlmivý roztok amoniaku. Amoniak sa syntetizuje v renálnych tubulárnych bunkách počas hydrolýzy glutamínu. Úloha tlmivého roztoku amoniaku sa prudko zvyšuje s nadbytkom zvyškov kyselín v organizme a v dôsledku toho sa zvyšuje potreba regenerácie HCO 3 -.

Obličkové pufrovacie systémy sa vyrovnávajú s úlohou udržiavať požadované pH krvi, kým hodnota GFR neklesne pod 50 % svojej normálnej úrovne. S ďalším poklesom sily fungujúcich nefrónov nie je dostatok na kompenzáciu zvyškov kyselín vytvorených v tele pomocou hydrogénuhličitanových a amoniakových pufrov. Je možné, že za týchto podmienok telo čerpá zásoby iných alkalických solí (fosforečnan vápenatý, uhličitan vápenatý) obsiahnutých v kostrovom systéme. Nevyhnutne však prichádza moment, keď s rozvojom metabolickej acidózy zlyhajú celkové kompenzačné schopnosti tlmivých systémov.

ZMENY V METABOLIZME SACHARIDOV

Obsah inzulínu cirkulujúceho v krvi je zvýšený pri chronickom zlyhaní obličiek. Napriek tomu pri stavoch chronického zlyhania obličiek je glukózová tolerancia často narušená, hoci sa nepozoruje významná hyperglykémia, oveľa menej ketoacidóza. Príčin je niekoľko: rezistencia periférnych receptorov na pôsobenie inzulínu, vnútrobunkový deficit draslíka, metabolická acidóza, zvýšené hladiny kontra-inzulárnych hormónov (glukagón, rastový hormón, GC, katecholamíny). Zhoršená glukózová tolerancia pri chronickom zlyhaní obličiek sa nazýva azotemický pseudodiabetes (pri tomto stave zvyčajne nie je potrebná špeciálna liečba).

ZMENY METABOLIZMU TUKOV

Hypertriglyceridémia a znížené hladiny HDL sú charakteristické pre chronické zlyhanie obličiek. Zároveň hladina cholesterolu v krvi zostáva v normálnych medziach. Nepochybný príspevok k zvýšenej syntéze triglyceridov má hyperinzulinizmus. Naopak, deštrukcia triglyceridov pri chronickom zlyhaní obličiek je oslabená v dôsledku nízkej aktivity LPLázy.

ZMENY V METABOLIZME VÁPNIKA A FOSFORU

Koncentrácie fosforu v sére sa začnú zvyšovať, keď GFR klesne na menej ako 25 % normálnych hladín. Fosfor podporuje ukladanie vápnika v kostiach, čo prispieva k rozvoju hypokalciémie. Okrem toho je dôležitým predpokladom hypokalcémie zníženie syntézy 1,25-dihydroxycholekalciferolu v obličkách. Je to aktívny metabolit vitamínu D, zodpovedný za vstrebávanie iónov vápnika v čreve. Hypokalciémia stimuluje produkciu parathormónu, t.j. vzniká sekundárna hyperparatyreóza, ako aj renálna osteodystrofia (častejšie u detí ako u dospelých).

DÔSLEDKY PORÚCH VÝMENY

Rozvoj hypertenzie je spojený s nasledujúcimi mechanizmami.

◊ Zadržiavanie iónov sodíka a vody so zvýšením bcc, hromadenie iónov sodíka v stene cievy s následným edémom a zvýšenou citlivosťou na presorické látky.

◊ Aktivácia presorických systémov: renín-angiotenzín-aldosterón, vazopresín, katecholamínové systémy.

◊ Insuficiencia renálnych depresorových systémov (prostaglandíny, kiníny).

◊ Akumulácia inhibítorov syntetázy oxidu dusnatého a metabolitov podobných digoxínu, inzulínová rezistencia.

Zvýšené riziko rozvoja aterosklerózy pri chronickom zlyhaní obličiek je spojené s hyperlipidémiou, poruchou glukózovej tolerancie, predĺženou hypertenziou a hyperhomocysteinémiou.

Oslabenie protiinfekčnej imunity je spôsobené:

◊ zníženie efektorových funkcií fagocytov;

◊ prítomnosť arteriovenóznych skratov (na hemodialýzu): ak sa porušia pravidlá starostlivosti o ne, stanú sa „vstupnými bránami“ infekcie;

◊ patogenetická imunosupresívna liečba základných ochorení (zvyšuje riziko interkurentných infekcií).

PATOMORFOLÓGIA

Morfologické zmeny v obličkách pri chronickom zlyhaní obličiek sú rovnakého typu, napriek rôznym príčinám chronického zlyhania obličiek. V parenchýme prevládajú fibroplastické procesy: niektoré nefróny odumierajú a sú nahradené spojivovým tkanivom. Zostávajúce nefróny zažívajú funkčné preťaženie. Medzi počtom „pracujúcich“ nefrónov a renálnou dysfunkciou sa pozoruje morfofunkčná korelácia.

KLINICKÝ OBRAZ

ZMENY DIURÉZY

Polyúria a noktúria sú typickými prejavmi chronického zlyhania obličiek až do rozvoja terminálneho štádia ochorenia. V terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek je zaznamenaná oligúria, po ktorej nasleduje anúria.

ZMENY PĽÚC A KARDIOVASKULÁRNEHO SYSTÉMU

Pri zadržiavaní tekutín sa môže vyskytnúť stagnácia krvi v pľúcach a pľúcny edém s urémiou. Röntgenové lúče odhaľujú prekrvenie koreňov pľúc v tvare „motýľového krídla“. Tieto zmeny vymiznú počas hemodialýzy.

Pleuréza s chronickým zlyhaním obličiek môže byť suchá a exsudatívna (polyserozitída s urémiou). Exsudát má zvyčajne hemoragickú povahu a obsahuje malý počet mononukleárnych fagocytov. Koncentrácia kreatinínu v pleurálnej tekutine je zvýšená, ale nižšia ako v krvnom sére.

Hypertenzia je často kombinovaná s chronickým zlyhaním obličiek. Je možný rozvoj malígnej hypertenzie s encefalopatiou, záchvatmi a retinopatiou. Pretrvávanie hypertenzie počas dialýzy sa pozoruje v dôsledku hyperrenínových mechanizmov. Absencia hypertenzie v stavoch terminálneho chronického zlyhania obličiek je spôsobená stratou solí (pri chronickej pyelonefritíde, polycystickej chorobe obličiek) alebo nadmerným vylučovaním tekutín (zneužívanie diuretík, vracanie, hnačka).

Perikarditída sa zriedkavo pozoruje pri adekvátnej liečbe pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. Klinické prejavy perikarditídy sú nešpecifické. Zaznamenáva sa fibrinózna aj efúzna perikarditída. Aby sa zabránilo rozvoju hemoragickej perikarditídy, je potrebné vyhnúť sa antikoagulanciám.

K poškodeniu myokardu dochádza na pozadí hyperkaliémie, nedostatku vitamínov a hyperparatyreózy. Objektívne vyšetrenie dokáže odhaliť tlmené tóny, „cvalový rytmus“, systolický šelest, posunutie hraníc srdca smerom von a rôzne poruchy rytmu.

Ateroskleróza koronárnych a cerebrálnych artérií pri chronickom zlyhaní obličiek môže mať progresívny priebeh. Infarkt myokardu, akútne zlyhanie ľavej komory a arytmie sú obzvlášť často pozorované v prítomnosti diabetes mellitus nezávislého od inzulínu.

HEMATOLOGICKÉ PORUCHY

Anémia pri chronickom zlyhaní obličiek má normochromický a normocytárny charakter. Príčiny anémie:

Znížená produkcia erytropoetínu v obličkách;

Vplyv uremických toxínov na kostnú dreň (možná aplastická anémia);

Znížená dĺžka života erytrocytov v podmienkach urémie.

Pacienti na hemodialýze majú zvýšené riziko krvácania, čo vedie k nedostatku železa. Rutinná hemodialýza navyše podporuje „vymývanie“ kyseliny listovej, askorbovej a vitamínov B.

Tiež pri chronickom zlyhaní obličiek je zaznamenané zvýšené krvácanie. Pri urémii je narušená funkcia agregácie krvných doštičiek. Okrem toho so zvýšením koncentrácie kyseliny guanidinojantárovej v krvnom sére klesá aktivita doštičkového faktora III.

ZMENY V NERVOVOM SYSTÉME

Porucha funkcie CNS sa prejavuje ospalosťou alebo naopak nespavosťou. Zaznamenáva sa strata schopnosti sústrediť sa. V terminálnom štádiu je možný „chvejúci sa“ tremor, kŕče, chorea, stupor a kóma. Typicky hlučné acidotické dýchanie (typ Kussmaul). Niektoré príznaky sa dajú upraviť hemodialýzou, ale zmeny na EEG sú často trvalé.

Periférna polyneuropatia je charakterizovaná prevahou senzorických lézií nad motorickými; Dolné končatiny sú postihnuté častejšie ako horné končatiny a distálne končatiny sú častejšie postihnuté ako proximálne končatiny. Bez hemodialýzy periférna neuropatia postupuje stabilne s rozvojom ochabnutej tetraplégie.

Niektoré neurologické poruchy môžu byť komplikáciami hemodialýzy. Intoxikácia hliníkom teda pravdepodobne vysvetľuje demenciu a konvulzívne syndrómy u pacientov podstupujúcich plánovanú hemodialýzu. Po prvých dialýzach sa v dôsledku prudkého poklesu obsahu močoviny a osmolarity tekutých médií môže vyvinúť edém mozgu.

GASTROINTESTINÁLNE PORUCHY

Nedostatok chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie (ako aj svrbenie) sú bežné príznaky uremickej intoxikácie. Nepríjemná chuť v ústach a zápach podobný čpavku z úst sú spôsobené rozkladom močoviny slinami na čpavok.

Žalúdočné vredy sa často vyskytujú u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. Medzi možné dôvody patrí kolonizácia Helicobacter pylori, hypersekrécia gastrínu, hyperparatyreóza.

Často sa pozoruje mumps a stomatitída spojená so sekundárnou infekciou.

Pacienti na hemodialýze majú zvýšené riziko vírusovej hepatitídy B a C.

ENDOKRINNÉ PORUCHY

Pri popise patogenézy už boli naznačené príčiny vzniku uremického pseudodiabetu a sekundárnej hyperparatyreózy. Často sa zaznamenáva amenorea; funkcia vaječníkov sa môže obnoviť počas hemodialýzy. U mužov sa pozoruje impotencia a oligospermia, zníženie koncentrácie testosterónu v krvi. U dospievajúcich je rast a puberta často narušená.

ZMENY KOŽE

Koža je v typických prípadoch suchá, bledá, so žltým odtieňom v dôsledku zadržiavania urochrómov. Na koži sa nachádzajú hemoragické zmeny (petechie, ekchymózy), škrabanie so svrbením. S progresiou chronického zlyhania obličiek v terminálnom štádiu môže koncentrácia močoviny v pote dosiahnuť také vysoké hodnoty, že na povrchu kože zostáva takzvaný „uremický mráz“.

ZMENY V KOSTNOM SYSTÉME

Sú spôsobené sekundárnou hyperparatyreózou. Tieto zmeny sú zreteľnejšie vyjadrené u detí. Možné sú tri typy poškodenia: renálna rachitída (zmeny podobné tým, ktoré sa vyskytujú pri obyčajnej rachite), osteitis fibrosa (charakterizovaná osteoklastickou kostnou resorpciou a subperiostálnymi eróziami na falangách, dlhých kostiach a distálnych klavikulách), osteoskleróza (zvýšená hustota kostí, hlavne v stavce). Na pozadí renálnej osteodystrofie sa pozorujú zlomeniny kostí, najčastejšou lokalizáciou sú rebrá a krčok stehennej kosti.

DIAGNOSTIKA A DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA

Najinformatívnejšie diagnostické testy v diagnostike chronického zlyhania obličiek sú stanovenie maximálnej (v Zimnitského teste) relatívnej hustoty moču, hodnoty GFR a koncentrácie kreatinínu v krvnom sére. Náročnejšia je diagnostika nozologickej formy, ktorá viedla k chronickému zlyhaniu obličiek, v neskoršom štádiu chronického zlyhania obličiek. V štádiu terminálneho chronického zlyhania obličiek sa rozdiely stierajú. Rozlíšenie medzi chronickým zlyhaním obličiek a akútnym zlyhaním obličiek je často ťažké, najmä ak chýba anamnéza a zdravotné záznamy z predchádzajúcich rokov. Prítomnosť pretrvávajúcej normochromickej anémie v kombinácii s polyúriou, hypertenziou a symptómami gastroenteritídy svedčí v prospech chronického zlyhania obličiek.

Chronické zlyhanie obličiek je charakterizované izostenúriou. Relatívna hustota väčšia ako 1,018 naznačuje proti chronickému zlyhaniu obličiek. Zníženie relatívnej hustoty moču, okrem chronického zlyhania obličiek, možno pozorovať pri nadmernom príjme tekutín, užívaní diuretík a starnutí.

Pri chronickom zlyhaní obličiek sa hyperkaliémia zvyčajne vyvinie v terminálnom štádiu. Obsah sodíkových iónov sa nevýznamne mení a hypernatriémia je zaznamenaná podstatne menej často ako hyponatriémia. Obsah vápenatých iónov je zvyčajne znížený, fosfor - zvýšený.

Na určenie veľkosti obličiek sa používajú röntgenové a ultrazvukové metódy. Charakteristickým znakom chronického zlyhania obličiek je zníženie veľkosti obličiek. Ak nie je pozorované žiadne zníženie veľkosti, v niektorých prípadoch je indikovaná biopsia obličiek.

LIEČBA

LIEČBA HLAVNÉHO OCHORENIA

Pri liečbe základného ochorenia, aby sa predišlo prudkému zhoršeniu funkcie obličiek, je potrebné vyhnúť sa používaniu nefrotoxických liekov, ako aj röntgenových kontrastných metód. Každé z liečiv používaných na pozadí chronického zlyhania obličiek sa musí posudzovať z hľadiska akumulácie a toxických účinkov.

DIÉTA

Mal by obsahovať malé množstvo bielkovín (0,8-0,6-0,5 g/kg/deň, v závislosti od stupňa zvýšenia koncentrácie kreatinínu v sére a poklesu GFR). K tomu môžete odporučiť ryžu, zeleninu, zemiaky a sladkosti. Striktné dodržiavanie nízkoproteínovej diéty by sa malo zmierniť, keď sú koncentrácie sérového albumínu nižšie ako 30 g/l. Strava pacientov na plánovanej hemodialýze sa približuje strave zdravých ľudí. Pri nízkoproteínovej diéte (0,6 – 0,5 g/kg/deň) je potrebné pridať esenciálne aminokyseliny a ketokyseliny (10 – 12 tabliet Ketosterilu denne), aby sa znížilo riziko negatívnej dusíkovej bilancie. Denný príjem soli závisí od denného vylučovania sodíka a stupňa polyúrie. V prípade hypovolémie a/alebo zvýšeného vylučovania sodíkových iónov močom by sa príjem soli nemal obmedzovať (napríklad pri polycystickom ochorení obličiek). Za optimálnych podmienok by objem spotrebovanej tekutiny mal prekročiť dennú diurézu o 500 ml.

DIURETIKÁ

Pri chronickom zlyhaní obličiek sa často pozoruje rezistencia na diuretiká, pretože prietok krvi obličkami je znížený a liek sa nedostane do miesta účinku. Keď GFR klesne na 25-30 ml/min, tiazidové diuretiká sa nepredpisujú. Slučkové diuretiká sa používajú v individuálne zvolenej dávke: napríklad, ak nedôjde k žiadnej odpovedi na intravenózne podanie 40 mg furosemidu, dávka sa má zvyšovať, kým sa nedosiahne účinok (maximálna povolená dávka je 240 mg).

KOREKCIA HYPERKALÉMIE

V akútnej situácii sa podávajú kľučkové diuretiká, upravuje sa acidóza, podávajú sa vápenaté soli (fyziologické antagonisty draslíka) a používa sa hemodialýza. Pri chronicky pretrvávajúcej hyperkaliémii je indikované použitie iónomeničových polystyrénových živíc v dávke 40-80 mg/deň, niekedy v kombinácii so sorbitolom, ktorý spôsobuje hnačku.

KOREKCIA METABOLICKEJ ACIDÓZY

Pri stabilnom chronickom zlyhaní obličiek zvyčajne postačuje denný príjem 20-30 mmol hydrogénuhličitanu sodného (1 ml 4,2% roztoku hydrogénuhličitanu sodného obsahuje 0,5 mmol tejto látky). Avšak pri náhlom exogénnom alebo endogénnom príjme kyselín pri chronickom zlyhaní obličiek vzniká ťažká acidóza. Na výpočet množstva podaného 4,2 % roztoku hydrogénuhličitanu sodného v ml (V) použite vzorec:

V = 1/2 × BE × m,

kde BE je posun vyrovnávacích báz a m je telesná hmotnosť, kg.

Kvôli riziku srdcovej depresie sa nemá podávať naraz viac ako 150 ml tohto roztoku.

KOREKCIA METABOLIZMU VÁPNA-FOSFOR

Je potrebné obmedziť príjem fosforu z potravy na 700-120 mg/deň (znížiť konzumáciu strukovín, bieleho pečiva, mlieka, orechov, ryže, kakaa, červenej kapusty). Na zníženie hyperfosfatémie, ktorá spôsobuje hyperpláziu prištítnych teliesok, sa okrem diétnych opatrení používajú lieky, ktoré bránia vstrebávaniu fosfátov v čreve: uhličitan vápenatý perorálne po jedle, 2 g/deň 1x denne pod kontrolou hladiny vápnika v plazma (ak sa vápnik v plazme zvýši, užívanie liekov je potrebné dočasne zastaviť alebo znížiť dávku na polovicu). Indikované sú aj prípravky esenciálnych ketokyselín: ketosteril perorálne v dávke 0,1-0,15 g/kg/deň dlhodobo. Ketosteril pomáha normalizovať obsah fosforu a vápnika v krvi, znižuje sekréciu parathormónu.

U pacientov v konzervatívnom štádiu chronického zlyhania obličiek s pretrvávajúcou hypokalciémiou, napriek účinnej korekcii hyperfosfatémie a zvýšením koncentrácie parathormónu na 200 pg/ml a viac, sa dlhodobo predpisujú prípravky vitamínu D: kalcitriol 0,25 mcg 1 krát za 2 dni s hladinou parathormónu 200 -450 pg/ml a 0,5 mcg raz denne, ak je obsah parathormónu 450 pg/ml alebo viac.

ANTIHYPERTENZÍVNA TERAPIA

Antihypertenzná liečba by mala byť dlhodobá a kontinuálna. Liečba začína malými dávkami liekov, ktoré sa postupne zvyšujú na terapeutickú úroveň. Optimálna hladina krvného tlaku, ktorá zabezpečuje dostatočné prekrvenie obličiek a nevyvoláva hyperfiltráciu, je 130/80-130/85 mmHg. (ak neexistujú žiadne kontraindikácie - ischemická choroba srdca, ťažká ateroskleróza mozgových tepien). Krvný tlak sa má udržiavať na nižšej úrovni (125/75 mmHg) u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek s proteinúriou 1 g/deň alebo viac.

Nasledujúce lieky sa používajú na liečbu hypertenzie pri chronickom zlyhaní obličiek.

◊ Slučkové diuretiká (saluretiká); v počiatočnom štádiu chronického zlyhania obličiek sa používajú tiazidové diuretiká a spironolaktóny.

◊ ACE inhibítory (kontraindikované v prípadoch bilaterálnej stenózy renálnej artérie, ťažkej nefroangiosklerózy, hyperkaliémie, ťažkej dehydratácie, pokročilého chronického zlyhania obličiek, ako aj pri hypertenzii v dôsledku cyklosporínovej nefropatie, ťažkej anémii).

◊ Blokátory receptora angiotenzínu AT1 (losartan, valsartan, eprosartan) sa predpisujú, ak sú ACE inhibítory zle tolerované.

◊ β-adrenergné blokátory – atenolol, betaxolol, metoprolol, bisoprolol a i. – sa používajú pri ťažkej renín-dependentnej renálnej hypertenzii a prítomnosti kontraindikácií pri použití ACE inhibítorov a blokátorov receptorov angiotenzínu AT1.

◊ Blokátory pomalých vápnikových kanálov nehydropyridínovej série (verapamil, diltiazem) sú obzvlášť účinné pri cyklosporínovej nefropatii, ako aj pri hypertenzii vyvolanej epoetínom.

◊ Z centrálne pôsobiacich liekov sa používa metyldopa, ktorá priaznivo ovplyvňuje prekrvenie obličkami a možno ju užívať v tehotenstve (dávka lieku pri chronickom zlyhaní obličiek by sa mala znížiť 1,5-2 krát).

◊ α-adrenergné blokátory majú pozitívny vplyv na prietok krvi obličkami. Doxazosín sa zvyčajne používa v dávke 2-8 mg/deň (zvyčajne 4 mg/kg) v jednej dávke.

V ktoromkoľvek štádiu chronického zlyhania obličiek sú blokátory ganglií a guanetidín kontraindikované.

Výhodné sú dlhodobo pôsobiace lieky, ktorých metabolizmus prebieha v pečeni, napríklad fosinopril 10-20 mg/deň jedenkrát (pre GFR 40 ml/min alebo menej – 1/4 obvyklej dávky s postupným zvyšovaním na 5 mg/deň ) alebo ramipril 2,5 – 5 mg 1 – 2-krát denne (pre GFR 40 ml/min alebo menej – 1/4 obvyklej dávky s postupným zvyšovaním na 5 mg/deň). Pri nedostatočnej účinnosti sa tieto lieky kombinujú s diuretikom (furosemid perorálne 40-80 mg 1-2-krát týždenne), čím sa ich počiatočná dávka zníži na polovicu.

Adekvátny antihypertenzívny účinok je lepšie dosiahnuť nie zvýšením dávky lieku jednej skupiny, ale kombináciou liekov z rôznych skupín, napr.: pomalý blokátor kalciového kanála + ACE inhibítor + centrálne pôsobiaci liek. Ďalšie možné kombinácie: ACE inhibítor + diuretikum; α-adrenergný blokátor + β-adrenergný blokátor. β-blokátory sa nemajú kombinovať s diltiazemom kvôli zvýšenému inhibičnému účinku na atrioventrikulárne vedenie.

V terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek, po preložení pacienta na plánovanú hemodialýzu, liečba hypertenzie spočíva v dodržiavaní adekvátneho hemodialyzačného režimu, ultrafiltrácie a režimu voda-soľ. V prípade potreby sa používajú pomalé blokátory vápnikových kanálov alebo α-blokátory.

Ak je antihypertenzívna liečba neúčinná, najmä pri príprave pacienta na transplantáciu obličky, vykoná sa bilaterálna nefrektómia, aby sa nekontrolovaná hypertenzia závislá od renínu zmenila na objemovo závislú kontrolovanú hypertenziu.

Pri liečbe hypertenzie, ktorá sa vyvinie po transplantácii obličky, sú liekmi voľby ACE inhibítory a pomalé blokátory kalciových kanálov; diuretiká sú nežiaduce kvôli nerovnováhe lipidov. Spomedzi možných príčin hypertenzie refraktérnej na liečbu je potrebné zvážiť stenózu artérie štepu.

Hypertenzné krízy sa v nefrologickej praxi pozorujú menej často ako v kardiologickej praxi. Na zmiernenie hypertenzných kríz pri stavoch chronického zlyhania obličiek možno použiť pomalé blokátory kalciových kanálov (verapamil 5-10 mg intravenózny bolus alebo intravenózne kvapkanie do celkovej dávky 30-40 mg). Najsilnejší vazodilatátor - nitroprusid sodný - sa predpisuje iba intravenózne (50 mg v 250 ml 5% roztoku glukózy) počas 6-9 hodín, podlieha monitorovaniu krvného tlaku (opakované podávanie tohto lieku viac ako 1-2 krát je neprijateľné, v dôsledku akumulácie toxického metabolitu - tiokyanátu).

Je potrebné vziať do úvahy, že súčasné užívanie liekov, ktoré zvyšujú krvný tlak (GC, epoetín, cyklosporín, NSAID) komplikuje antihypertenzívnu liečbu. Súčasné použitie sodnej soli heparínu zvyšuje antihypertenzívne účinky a môže viesť k prudkému zníženiu krvného tlaku, preto sa má liečba sodnou soľou heparínu začať s malou dávkou (15 000 – 17 500 jednotiek/deň) a postupne zvyšovať.

ANTIHYPERLIPIDEMICKÁ TERAPIA

Tento typ liečby je dôležitý vzhľadom na príspevok aterosklerotických vaskulárnych zmien k neimunitným mechanizmom progresie renálnej dysfunkcie, ale informácie o tejto problematike nie sú úplne preštudované. Na liečbu hypertriglyceridémie sa odporúča gemfibrozil (v dávke 600-1200 mg/deň).

KOREKCIA HYPERURIKÉMIE

Vykonáva sa v prítomnosti klinických príznakov dny. Allopurinol sa predpisuje v dávke 100 mg/deň.

KOREKCIA ANÉMIE

Podľa nových európskych odporúčaní by liečba renálnej anémie mala začať vo včasnom štádiu chronického zlyhania obličiek. Renálna anémia je diagnostikovaná, keď koncentrácia hemoglobínu klesne na menej ako 115 g/l u žien a menej ako 135 g/l u mužov mladších ako 70 rokov alebo menej ako 120 g/l u mužov nad 70 rokov. Aplikujte epoetín beta 20 IU/kg 3-krát týždenne subkutánne alebo epoetín alfa 20 IU/kg 3-krát týždenne (iba intravenózne!), kým koncentrácia hemoglobínu nedosiahne 120 g/l (zvyčajne k tomu dôjde v priebehu 3-4 mesiacov). Ak sa po začatí liečby epoetínom koncentrácia hemoglobínu zvýši o menej ako 10 g/l za mesiac (zvýšenie hematokritu o menej ako 2 %/mesiac), potom sa má týždenná dávka lieku zvýšiť o 25 %. Ak zvýšenie koncentrácie hemoglobínu po začatí liečby epoetínom alebo po zvýšení dávky presiahne 20 g/l/mesiac (zvýšenie hematokritu o viac ako 8 %/mesiac), alebo ak hladina hemoglobínu prekročí cieľovú hodnotu, týždenná dávka sa zníži o 25 -50 %.

Aby pacienti s chronickým zlyhaním obličiek dosiahli a udržali koncentráciu hemoglobínu vyššiu ako 120 g/l s liečbou epoetínom alebo bez nej, je potrebné ďalšie podávanie doplnkov železa:

Hydroxid železitý polymaltozát 100-200 mg perorálne jedenkrát na noc počas 3 mesiacov, príp.

Komplex hydroxid železitý a sacharóza 100-200 mg intravenózne raz týždenne počas 3 mesiacov pod kontrolou koncentrácie feritínu v krvnom sére (optimálna hladina - 200-400 μg/l).

Po dosiahnutí optimálnej úrovne koncentrácie hemoglobínu a zásob železa v organizme je potrebné užívať doplnky železa v udržiavacej dávke 100 mg/týždeň alebo intravenózne podanie 100 mg raz za 2 týždne. Odstránenie nedostatku železa znižuje potrebu epoetínu o 50 – 70 %, a preto znižuje náklady na liečbu. Perorálne doplnky železa by sa nemali užívať s jedlom alebo s inými liekmi.

LIEČBA PERIKARDITÍDY A PLEURITÍDY

V oboch prípadoch je dôležitá hemodialýza. Ak dôjde k rozvoju srdcovej tamponády, vykoná sa perikardiocentéza s podaním GC a ak je neúčinná, vykoná sa perikardiektómia.

HEMOdialýza a peritoneálna dialýza

Indikáciou na začatie dialyzačnej liečby je zníženie GFR na 10 ml/min (zvýšenie koncentrácie sérového kreatinínu na 9-10 mg/dl). Dialyzačná liečba sa začína pri nižších koncentráciách kreatinínu a vyšších hladinách GFR, keď:

Pretrvávajúca hyperkaliémia (viac ako 6,5 mmol/l);

Malígna hypertenzia s príznakmi CHF;

Ťažká nadmerná hydratácia s rizikom pľúcneho a cerebrálneho edému;

Uremická periférna polyneuropatia;

Dekompenzovaná metabolická acidóza.

Prechod na dialyzačné metódy na liečbu chronického zlyhania obličiek sa uskutočňuje podľa plánu. Keď hladina GFR dosiahne 15 ml/min (kreatinín 6-8 mg/dl), je potrebné vykonať operáciu vytvorenia arteriovenóznej fistuly (ak bude pacient liečený pravidelnou hemodialýzou) alebo začať trénovať pacienta na samostatné ( doma) vykonávať nepretržitú ambulantnú peritoneálnu dialýzu.

Stacionárna dialýza je povinným štádiom, ktorý podstupujú všetci pacienti s chronickým zlyhaním obličiek v prvých mesiacoch aktívnej liečby urémie. V tomto období sa volí individuálny režim dialyzačnej terapie, režim voda-soľ a diéta, dosahuje sa vymiznutie uremickej intoxikácie a nadmernej hydratácie, zmierňuje sa hypertenzia, anémia, poruchy metabolizmu fosforu a vápnika. Potom po zlepšení stavu je pacient preložený do ambulantného režimu hemodialýzy: 3x týždenne 4 hod. Pri komplikáciách je indikovaná trvalá hospitalizácia, pre korekciu dialyzačného režimu a nácvik domácej dialýzy.

Adekvátny režim dialýzy

Pracovná skupina pre adekvátnosť hemodialýzy (NKF-DOQI - National Kidney Foundation-Kidney/Dialysis Outcomes Quality Initiative) navrhuje nasledujúcu možnosť výpočtu poskytnutej dialyzačnej dávky:

KtV = - ln (R - 0,008 t) ++(4 - 3,5^R) × UF/W,

kde KtV je dialyzačná dávka; ln - prirodzený logaritmus; R je pomer koncentrácie močovinového dusíka po dialýze k preddialýze; t - trvanie dialýzy, h; UF - objem ultrafiltra, l; W je hmotnosť pacienta po dialýze, kg.

Personál dialyzačnej jednotky musí poskytnúť minimálnu požadovanú dialyzačnú dávku (KtV) 1,3 na jedno sedenie počas troch dialyzačných sedení.

U väčšiny pacientov s chronickým zlyhaním obličiek je potrebná 10-15 hodinová dialýza týždenne. Individuálny program závisí od zvyškovej funkcie obličiek, diéty a sprievodných ochorení. Na pozadí hemodialýzy sa stav pacientov mení. Symptómy ako hypotermia, únava, anorexia, nevoľnosť, vracanie a perikarditída prechádzajú opačným vývojom. Je možné zmeniť stravu pacienta: blíži sa k strave zdravého človeka. V prípade hypertenzie sa však má odporučiť obmedzenie chloridu sodného.

Peritoneálna dialýza sa má začať u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek so zachovanou diurézou a nižšími koncentráciami kreatinínu v sére (alebo s GFR 20 ml/min alebo menej). Kontinuálna ambulantná peritoneálna dialýza je vhodnejšia ako hemodialýza v nasledujúcich prípadoch:

U detí;

U starších a senilných ľudí s generalizovanou aterosklerózou;

U pacientov s nestabilnou angínou pectoris alebo respiračným zlyhaním;

Pre diabetes mellitus;

Pre mnohopočetný myelóm;

V prítomnosti koagulopatií s ťažkým hemoragickým syndrómom;

U ľudí infikovaných HIV, nosičov vírusov hepatitídy B a C.

Pri chronickom zlyhaní obličiek s ťažkou anémiou a hypertenziou je peritoneálna dialýza oveľa lepšie tolerovaná ako hemodialýza.

Kontraindikácie peritoneálnej dialýzy:

Poškodenie a deformácia brušnej dutiny a chrbtice;

Adhezívny proces v brušnej dutine;

Kardiovaskulárne ochorenia (aneuryzma brušnej aorty, pokročilá dialyzačná kardiomyopatia s CHF);

Mŕtvica a iné neurologické ochorenia s poruchou koordinácie;

Dlhodobá liečba neselektívnymi imunosupresívami alebo cyklosporínom, pokročilé štádium infekcie HIV;

Nemožnosť zorganizovať domácu dialýzu.

Črevná dialýza (použitie enterosorbentov) sa používa na aktívne odstraňovanie produktov metabolizmu dusíka cez gastrointestinálny trakt. Účinnosť črevnej dialýzy je oveľa nižšia ako pri hemodialýze alebo peritoneálnej dialýze. Preto sa intestinálna dialýza v súčasnosti používa len zriedka, hlavne u pacientov s počiatočným štádiom chronického zlyhania obličiek. Používajú sa tieto lieky:

Koloidný oxid kremičitý 2-3 g v 100 ml vody 1 hodinu pred jedlom alebo užívaním liekov 3-krát denne, priebeh liečby 15 dní na začiatku každého mesiaca;

Hydrogél kyseliny metylkremičitej 15 g (s vodou) 1 hodinu pred jedlom 3 krát denne, priebeh liečby 14 dní na začiatku každého mesiaca;

Hydrolyzovaný lignín 15 g v 100 ml vody 1 hodinu pred jedlom alebo užívaním liekov 3x denne dlhodobo.

TRANSPLANTÁCIA OBLIČKY

Transplantácia obličky je indikovaná v konečnom štádiu chronického zlyhania obličiek. Kontraindikácie transplantácie obličky: reverzibilné poškodenie obličiek, schopnosť viesť plnohodnotný život pri konzervatívnej liečbe, závažné extrarenálne prejavy (nádory, poškodenie koronárnych ciev srdca, mozgových ciev), infekcia, aktívna glomerulonefritída, predchádzajúca senzibilizácia na tkanivá darcu. Relatívne kontraindikácie: vek nad 60-65 rokov, ochorenia močového mechúra alebo močovej trubice, okluzívne lézie iliakálnych a femorálnych artérií, diabetes mellitus, duševné choroby.

Oblička sa transplantuje od kompatibilného darcu alebo mŕtvoly. Pri transplantácii obličky sa okrem systému AB0 Ag zohľadňuje aj histokompatibilita Ags (HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DR) a endotelovo-monocytový antigénny systém.

Po transplantácii sa vykonáva aktívna imunosupresívna liečba. Dlho sa na tento účel používali azatioprín, cyklofosfamid, GC a antilymfocytové sérum. Zavedením cyklosporínu do klinickej praxe sa výrazne zlepšili výsledky prežívania štepu, najmä kadaveróznych obličiek. V posledných rokoch boli vyvinuté nové účinné imunosupresíva – sirolimus a iné.

Komplikácie po transplantácii:

Akútne odmietnutie štepu;

Vedľajšie účinky imunosupresívnej liečby: cytopénia, hepatitída (azatioprín), hemoragická cystitída (cyklofosfamid), nefropatia, tremor, hirsutizmus, hypertenzia (cyklosporín), diabetes mellitus, obezita, katarakta, gastrointestinálne vredy, aseptická kostná nekróza (prednizolón);

Recidíva základného ochorenia v štepe a stenóza artérie štepu (diagnostikovaná v 8 % prípadov);

Zvýšený výskyt malígnych novotvarov (riziko u pacientov po transplantácii obličky je 100-krát vyššie ako u bežnej populácie, najmä pre rakovinu kože a pier, lymfómy, karcinóm krčka maternice, pľúc a hrubého čreva);

Sekundárna infekcia (môže sa vyskytnúť kedykoľvek po transplantácii v dôsledku poškodenia bežnými patogénnymi, ako aj oportúnnymi mikroorganizmami). Možné: infekcie močových ciest (60 % pacientov), ​​zápal pľúc (20 %), infekcia rany alebo kanyly, hepatitída a sepsa, ako aj lézie spôsobené cytomegalovírusom (asymptomatické alebo vo forme zápalu pľúc, hepatitída, retinitída, encefalitída ), Cryptococcus, Listeria monocytogenes(meningitída), Pneumocystis carinii A Legionella pneumophila.

PREDPOVEĎ

Prognóza závisí od charakteru základného ochorenia, štádia chronického zlyhania obličiek a primeranosti liečebných opatrení. Použitie dialyzačných metód a transplantácie obličky výrazne zvýšilo mieru prežitia pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. Špecifické miery prežitia závisia od veku a nozologickej formy. Medzi faktory, ktoré urýchľujú progresiu chronického zlyhania obličiek, sú dôležité systémová hypertenzia, ateroskleróza, vysoká proteinúria, strava s vysokým obsahom bielkovín, fosforu a hyperparatyreóza. Prudké zhoršenie stavu môže byť spôsobené interkurentnou infekciou, poranením alebo dehydratáciou. Priebeh chronického zlyhania obličiek môže byť komplikovaný rozvojom akútneho zlyhania obličiek v dôsledku hypovolemického šoku, užívania liekov, ktoré zvyšujú eferentnú vazokonstrikciu; progresia aterosklerózy.

PREVENCIA

Etiologická a patogenetická terapia môže zabrániť rozvoju zlyhania obličiek, viesť k ústupu alebo spomaliť priebeh ochorenia. Dôležité je urýchlene začať liečbu chirurgických a urologických ochorení, ktoré môžu spôsobiť chronické zlyhanie obličiek (oklúzia močových ciest, stenóza renálnej artérie). Mali by ste sa čo najviac vyhýbať užívaniu nefrotoxických liekov. Aby sa predišlo vírusovej hepatitíde B, pacienti na hemodialýze by mali byť očkovaní.

• Čo je hyperkaliémia
• Čo spôsobuje hyperkaliémiu
• Príznaky hyperkaliémie
• Diagnóza hyperkaliémie
• Liečba hyperkaliémie

Čo je hyperkaliémia

Hyperkaliémia je stav, pri ktorom plazmatická koncentrácia draslíka presahuje 5 mmol/l. Vyskytuje sa v dôsledku uvoľnenia draslíka z buniek alebo narušenia vylučovania draslíka obličkami.

Abnormálne hladiny draslíka rýchlo signalizujú zmeny EKG vo zvode II. Hyperkaliémia produkuje špicaté T vlny, zatiaľ čo hypokaliémia produkuje sploštené T vlny a U vlny.

Čo spôsobuje hyperkaliémiu

Hyperkaliémia sa vyskytuje v dôsledku uvoľnenia draslíka z buniek alebo zhoršeného vylučovania draslíka obličkami. Zvýšený príjem draslíka je zriedka jedinou príčinou hyperkaliémie, pretože jeho vylučovanie sa rýchlo zvyšuje v dôsledku adaptačných mechanizmov.

Iatrogénna hyperkaliémia sa vyskytuje v dôsledku nadmerného parenterálneho podávania draslíka, najmä u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek.

Pseudohyperkaliémia je spôsobená uvoľňovaním draslíka z buniek počas odberu krvi. Pozoruje sa pri porušení techniky venepunkcie (ak je turniket príliš dlho utiahnutý), hemolýza, leukocytóza, trombocytóza. V posledných dvoch prípadoch draslík opúšťa bunky, keď sa vytvorí krvná zrazenina. Podozrenie na pseudohyperkaliémiu je potrebné, ak pacient nemá žiadne klinické prejavy hyperkaliémie a neexistujú dôvody na jej rozvoj. Okrem toho, ak sa krv odoberie správne a koncentrácia draslíka sa meria v plazme a nie v sére, táto koncentrácia by mala byť normálna.

Uvoľňovanie draslíka z buniek sa pozoruje pri hemolýze, syndróme kolapsu nádoru, rabdomyolýze, metabolickej acidóze v dôsledku intracelulárneho vychytávania vodíkových iónov (okrem prípadov akumulácie organických aniónov), nedostatku inzulínu a hyperosmolalite plazmy (napríklad s hyperglykémiou), liečba betablokátormi (vyskytuje sa zriedkavo, ale môže prispieť k hyperkaliémii v dôsledku iných faktorov), použitie depolarizujúcich svalových relaxancií, ako je suxametóniumchlorid (najmä pri úrazoch, popáleninách, nervovosvalových ochoreniach).

Fyzická aktivita spôsobuje prechodnú hyperkaliémiu, po ktorej môže nasledovať hypokaliémia.

Zriedkavou príčinou hyperkaliémie je familiárna hyperkalemická periodická paralýza. Toto autozomálne dominantné ochorenie je spôsobené substitúciou jednej aminokyseliny v proteíne sodíkového kanála priečne pruhovaných svalových vlákien. Ochorenie je charakterizované záchvatmi svalovej slabosti alebo paralýzy, ktoré sa vyskytujú v situáciách, ktoré podporujú rozvoj hyperkaliémie (napríklad počas fyzickej aktivity).

Hyperkaliémia sa pozoruje aj pri ťažkej intoxikácii glykozidmi v dôsledku potlačenia aktivity Na+,K+-ATPázy.

Chronická hyperkaliémia je takmer vždy spôsobená znížením vylučovania draslíka obličkami buď v dôsledku porušenia mechanizmov jeho sekrécie, alebo znížením prietoku tekutiny do distálneho nefrónu. Posledná uvedená príčina zriedka vedie k hyperkaliémii sama osebe, ale môže prispieť k jej rozvoju u pacientov s deficitom bielkovín (v dôsledku zníženého vylučovania močoviny) a hypovolémie (v dôsledku zníženého prísunu iónov sodíka a chlóru do distálneho nefrónu).

K zhoršenej sekrécii draselných iónov dochádza v dôsledku zníženia reabsorpcie sodných iónov alebo zvýšenia reabsorpcie chloridových iónov. Obidve vedú k zníženiu transepiteliálneho potenciálu v kortikálnom zbernom kanáli.

Trimetoprim a pentamidín tiež znižujú sekréciu draslíka znížením reabsorpcie sodíka v distálnom nefrone. Možno práve pôsobenie týchto liekov vysvetľuje hyperkaliémiu, ktorá sa často vyskytuje pri liečbe pneumónie spôsobenej Pneumocystis u pacientov s AIDS.

Hyperkaliémia sa často pozoruje pri oligurickom akútnom zlyhaní obličiek v dôsledku zvýšeného bunkového uvoľňovania draslíka (v dôsledku acidózy a zvýšeného katabolizmu) a zhoršenej exkrécie draslíka.

Pri chronickom zlyhaní obličiek zvýšenie prietoku tekutiny do distálnych nefrónov až do určitého času kompenzuje pokles počtu nefrónov. Keď však GFR klesne pod 10,15 ml/min, objaví sa hyperkaliémia.

Nediagnostikovaná obštrukcia močových ciest je často príčinou hyperkaliémie.

Zhoršené vylučovanie draslíka je tiež sprevádzané liekovou nefritídou, lupusovou nefritídou, kosáčikovitou anémiou a diabetickou nefropatiou.

Príznaky hyperkaliémie

Pokojový potenciál je určený pomerom koncentrácií draslíka vo vnútri bunky a v extracelulárnej tekutine. Pri hyperkaliémii v dôsledku depolarizácie buniek a zníženej dráždivosti buniek dochádza k svalovej slabosti, vrátane parézy a respiračného zlyhania. Okrem toho je inhibovaná amoniogenéza, reabsorpcia amónnych iónov v hrubom segmente vzostupnej slučky Henleho a následne aj vylučovanie vodíkových iónov. Výsledná metabolická acidóza zhoršuje hyperkaliémiu, pretože stimuluje uvoľňovanie draslíka z buniek.

Najzávažnejšie prejavy sú spôsobené kardiotoxickými účinkami draslíka. Najprv sa objavia vysoké, špicaté vlny T. V závažnejších prípadoch sa interval PQ predlžuje a komplex QRS sa rozširuje, AV vedenie sa spomalí a vlna P zaniká. Rozšírenie komplexu QRS a jeho splynutie s vlnou T vedie k vytvorenie krivky pripomínajúcej sínusoidu. Následne dochádza k fibrilácii komôr a asystólii. Vo všeobecnosti však závažnosť kardiotoxicity nezodpovedá stupňu hyperkaliémie.

Diagnóza hyperkaliémie

Chronická hyperkaliémia je takmer vždy spojená s poruchou vylučovania draslíka. Ak je príčina hyperkaliémie nejasná a pacient nemá žiadne jej prejavy, najskôr treba mať podozrenie na pseudohyperkaliémiu. Potom vylúčte oligurické akútne zlyhanie obličiek a závažné chronické zlyhanie obličiek.

Pri zbere anamnézy sa objasňuje, či pacient užíval lieky ovplyvňujúce rovnováhu draslíka a či hyperkaliémia súvisí s nadmerným príjmom draslíka z potravy.

Pri fyzickom vyšetrení sa venuje pozornosť známkam zmien objemu extracelulárnej tekutiny a BCC a stanovuje sa diuréza.

Závažnosť hyperkaliémie sa hodnotí kombináciou klinických prejavov, abnormalít EKG a koncentrácie draslíka v plazme.

Pri hyperkaliémii normálne fungujúce obličky vylučujú najmenej 200 mmol draslíka denne.

Vo väčšine prípadov je pokles vylučovania draslíka spôsobený porušením jeho sekrécie, čo sa prejavuje znížením transtubulárneho gradientu koncentrácie draslíka pod 10. Zvyčajne sa to pozoruje pri hypoaldosteronizme alebo pri znížení citlivosti obličiek. na mineralokortikoidy. Testy s mineralokortikoidmi (napríklad fludrokortizón) môžu objasniť príčinu.

Pre diferenciálnu diagnostiku primárnej adrenálnej insuficiencie a hyporenínového hypoaldosteronizmu sa hladina renínu a aldosterónu v plazme stanovuje v stoji a v ľahu. Príprava na túto štúdiu sa uskutoční do 3 dní. Jeho cieľom je vytvoriť strednú hypovolémiu. Za týmto účelom obmedzte príjem sodíka (nie viac ako 10 mmol/deň) a predpíšte slučkové diuretiká.

Pri znížení citlivosti obličiek na mineralokortikoidy nastáva hyperkaliémia v dôsledku zníženej reabsorpcie sodíka alebo zvýšenej reabsorpcie chlóru. V prvom prípade sa pozoruje zníženie objemu extracelulárnej tekutiny a vysoká hladina renínu a aldosterónu v plazme, v druhom - naopak.

Hypoaldosteronizmus vedie k ťažkej hyperkaliémii iba v kombinácii s nadmerným príjmom draslíka z potravy, zlyhaním obličiek, uvoľňovaním draslíka z buniek alebo užívaním liekov, ktoré zhoršujú vylučovanie draslíka.

Liečba hyperkaliémie

Liečba závisí od stupňa hyperkaliémie a je určená plazmatickou koncentráciou draslíka, prítomnosťou svalovej slabosti a zmenami na EKG. Život ohrozujúca hyperkaliémia nastáva, keď plazmatické koncentrácie draslíka prekročia 7,5 mmol/l. V tomto prípade sa pozoruje silná svalová slabosť, vymiznutie vlny P, expanzia komplexu QRS a ventrikulárne arytmie.

Núdzová starostlivosť je indikovaná pri ťažkej hyperkaliémii. Jeho cieľom je obnoviť normálny pokojový potenciál, presunúť draslík do buniek a zvýšiť vylučovanie draslíka. Zastavte príjem draslíka zvonku a vysaďte lieky, ktoré bránia jeho vylučovaniu. Na zníženie excitability myokardu sa podáva glukonát vápenatý a 10 ml 10% roztoku intravenózne počas 2-3 minút. Jeho pôsobenie začína po niekoľkých minútach a trvá 30,60 minúty. Ak 5 minút po podaní glukonátu vápenatého pretrvávajú zmeny na EKG, liek sa znovu podáva v rovnakej dávke.

Inzulín podporuje pohyb draslíka do buniek a dočasné zníženie jeho koncentrácie v plazme. Podáva sa 10-20 jednotiek krátkodobo pôsobiaceho inzulínu a 25-50 g glukózy (na prevenciu hypoglykémie, pri hyperglykémii sa glukóza nepodáva). Účinok trvá niekoľko hodín, v priebehu 15-30 minút sa koncentrácia draslíka v krvi zníži o 0,5-1,5 mmol/l.

Pokles koncentrácie draslíka, aj keď nie taký rýchly, sa pozoruje aj vtedy, keď sa podáva iba glukóza (v dôsledku sekrécie endogénneho inzulínu).

Hydrogénuhličitan sodný tiež pomáha presúvať draslík do buniek. Je predpísaný pre ťažkú ​​hyperkaliémiu s metabolickou acidózou. Liek sa má podávať ako izotonický roztok (134 mmol/l). Na tento účel sa 3 ampulky bikarbonátu zriedia v 1000 ml 5% glukózy. Pri chronickom zlyhaní obličiek je hydrogénuhličitan sodný neúčinný a môže viesť k preťaženiu sodíkom a hypervolémii.

Beta2-agonisty, keď sa podávajú parenterálne alebo inhalujú, tiež podporujú pohyb draslíka do buniek. Účinok začína po 30 minútach a trvá 2-4 hodiny.Koncentrácia draslíka v plazme klesá o 0,5-1,5 mmol/l.

Používajú sa aj diuretiká, katexové živice a hemodialýza. Pri normálnej funkcii obličiek slučkové a tiazidové diuretiká, ako aj ich kombinácia, zvyšujú vylučovanie draslíka. Katiónomeničová živica polystyrénsulfonát sodný vymieňa draslík za sodík v gastrointestinálnom trakte: 1 g liečiva viaže 1 mmol draslíka, čo vedie k uvoľneniu 2-3 mmol sodíka. Liečivo sa predpisuje perorálne v dávke 20-50 g v 100 ml 20% roztoku sorbitolu (na prevenciu zápchy). Účinok nastáva v priebehu 1-2 hodín a trvá 4-6 hodín.Koncentrácia draslíka v plazme klesá o 0,5-1 mmol/l. Polystyrénsulfonát sodný možno podávať ako klystír (50 g liečiva, 50 ml 70% roztoku sorbitolu, 150 ml vody).

Sorbitol je kontraindikovaný v pooperačnom období, najmä po transplantácii obličky, pretože zvyšuje riziko nekrózy hrubého čreva.

Hemodialýza je najrýchlejší a najefektívnejší spôsob zníženia plazmatických koncentrácií draslíka. Je indikovaný v prípadoch závažnej hyperkaliémie, keď sú iné konzervatívne opatrenia neúčinné, ako aj u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek a chronickým zlyhaním obličiek. Peritoneálna dialýza sa môže použiť na zníženie plazmatických koncentrácií draslíka, ale je podstatne menej účinná ako hemodialýza. Nezabudnite vykonať liečbu zameranú na odstránenie príčiny hyperkaliémie. Zahŕňa diétu, odstránenie metabolickej acidózy, zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny a podávanie mineralokortikoidov.

Ktorých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte hyperkaliémiu?

Anesteziológ

Lekár na pohotovosti

Terapeut

Akcie a špeciálne ponuky

Lekárske novinky

Odborníci sa zhodujú, že na problémy srdcovo-cievnych ochorení je potrebné upútať pozornosť verejnosti. Niektoré sú zriedkavé, progresívne a ťažko diagnostikovateľné. Patrí medzi ne napríklad transtyretínová amyloidná kardiomyopatia

14.10.2019

V dňoch 12., 13. a 14. októbra sa v Rusku koná veľké spoločenské podujatie na bezplatné testovanie zrážanlivosti krvi – „Deň INR“. Kampaň je načasovaná tak, aby sa zhodovala so Svetovým dňom trombózy.

07.05.2019

Výskyt meningokokovej infekcie v Ruskej federácii v roku 2018 (v porovnaní s rokom 2017) vzrástol o 10 % (1). Jedným z bežných spôsobov prevencie infekčných ochorení je očkovanie. Moderné konjugované vakcíny sú zamerané na prevenciu výskytu meningokokovej infekcie a meningokokovej meningitídy u detí (aj veľmi malých detí), dospievajúcich a dospelých.

Vírusy sa nielen vznášajú vo vzduchu, ale môžu pristáť aj na zábradliach, sedadlách a iných povrchoch, pričom zostávajú aktívne. Preto pri cestovaní alebo na verejných miestach je vhodné nielen vylúčiť komunikáciu s inými ľuďmi, ale aj vyhnúť sa...

Znovu získať dobrý zrak a navždy sa rozlúčiť s okuliarmi a kontaktnými šošovkami je snom mnohých ľudí. Teraz sa to môže stať skutočnosťou rýchlo a bezpečne. Úplne bezkontaktná technika Femto-LASIK otvára nové možnosti laserovej korekcie zraku.

Pomalý srdcový tep sa môže vyvinúť z rôznych dôvodov a jedným z najbežnejších je nerovnováha elektrolytov. Najmä pri zvýšenej hladine draslíka v krvi, takzvanej hyperkaliémii, sa najčastejšie rozvinie bradykardia, preto je mimoriadne dôležité vedieť, čo treba urobiť, aby k patologickému stavu nedošlo.

Hyperkaliémia a bradykardia sú často vzájomne prepojené stavy, z ktorých jeden vyvoláva vývoj druhého. Vysvetľuje to skutočnosť, že draslík sa priamo podieľa na metabolických procesoch v celom tele a najmä v srdcovom svale. Preto, keď je jej nadbytok, vyvinie sa porucha rytmu s prejavom zodpovedajúcej kliniky.

Draslík je katión, 90% koncentrovaný v intracelulárnej tekutine. Zvyšných 10 % pochádza z krvného séra a extracelulárnej tekutiny. V závislosti od intra- a extracelulárnej koncentrácie draslíka môžeme hovoriť o normálnej alebo narušenej elektrickej aktivite excitabilných štruktúr.

Keď je metabolizmus draslíka narušený, vyvinú sa dve hlavné patológie - hypokaliémia a hyperkaliémia. Hyperkaliémia hrá dôležitú úlohu v patogenéze bradykardie. Na diagnostiku sa často používajú laboratórne testy. Je tiež dôležité poznať ďalšie príznaky, príčiny a liečbu tohto stavu.

Video Hyperkaliémia. Symptómy, príznaky a liečba

Popis hyperkaliémie a bradykardie

Draslík je dôležitý stopový prvok potrebný pre normálnu činnosť srdca. Jeho nedostatok aj nadbytok však vedú k rôznym formám porúch rytmu.

Človek by mal skonzumovať toľko potravín bohatých na draslík, aby sa do tela dostali 2-4 g tohto mikroprvku denne.Približne rovnaké množstvo sa z tela vylúči obličkami.

Draslík v krvnom sére by mal obsahovať asi 3,5-5 mmol/l. Čokoľvek nad 6 mmol/l znamená hyperkaliémiu. S týmto stavom sa v tele vyskytuje veľa porúch, ale tie najnepríjemnejšie sú spojené so srdcovým svalom. Myokard reaguje na prebytok draslíka v krvi nasledovne:

• porucha automatiky;
• poruchy vedenia;
• zmeny excitability kardiomyocytov.

V dôsledku takýchto procesov sa spomaľuje vedenie vzrušujúcich impulzov a srdcová frekvencia klesá. Okrem toho sa mení fáza repolarizácie, ktorá je kratšia a neproduktívna.

Bradykardia s hyperkaliémiou je len prvou fázou patologického procesu. Keď sa koncentrácia katiónov zvýši na 8-10 mmol/l, môže sa vyvinúť atrioventrikulárny blok. V niektorých prípadoch sa pozoruje intraventrikulárna blokáda vedenia excitačných impulzov. Pri hladine 13 mmol/l a vyššej prudko klesá excitabilita srdcového svalu, čo ohrozuje zástavu srdca vo fáze diastoly.

Symptómy hyperkaliémie a bradykardie

Jedným zo znakov patologického stavu je porucha srdcového rytmu. Pri miernej hyperkaliémii ide o bradykardiu, teda pomalú srdcovú frekvenciu, pri ktorej je menej ako 60 úderov/min. Pacient môže pociťovať slabosť, letargiu, apatiu, niekedy sa dostaví pocit nedostatku vzduchu alebo zástava srdca. Ďalšími rovnako dôležitými príznakmi patológie sú črevná atónia, svalová slabosť, bolesť v rukách a nohách a svalová paralýza.

V niektorých prípadoch sa hyperkaliémia, ako aj hypokaliémia, môže vyskytnúť bez výrazných symptómov.

Charakteristické znaky hyperkaliémie:

• pomalý tlkot srdca;
• namáhavé dýchanie;
• bolestivé pocity v hrudníku;
• nevoľnosť a zvracanie.

Väčšia alebo menšia závažnosť symptómov nie vždy presne ukazuje koncentráciu draslíka v krvi. Tento indikátor je presne určený pomocou laboratórnych testov.

Príčiny hyperkaliémie a bradykardie

Na pozadí hyperkaliémie sa vyskytuje pomalý rytmus, takže dôvody rozvoja tejto patológie sa študujú počas vyšetrenia pacienta.

Hlavné skupiny príčin hyperkaliémie:

• Porušenie procesu vylučovania z tela - obličky sú často zapojené do tohto procesu, pretože väčšina mikroelementu sa vylučuje s ich pomocou. Pri zlyhaní obličiek, keď sa štruktúra orgánu zmení a obličkové tubuly začnú prechádzať menej draslíka ako normálne, dokonca aj nedostatok príjmu mikroelementu v strave môže spôsobiť hyperkaliémiu. Pri hypoaldosteronizme, ktorý sa vyskytuje na pozadí adrenálnej insuficiencie, nefropatií, systémového lupus erythematosus, amyloidózy, sa môže zvýšiť aj hladina draslíka v krvnom sére.
• Prechod draslíka z buniek do krvi - to sa pozoruje pri rôznych patológiách. Napríklad s masívnou deštrukciou krviniek a tkaniva, rozsiahlou ischémiou alebo hypoxiou, so zraneniami a ťažkými popáleninami. Redistribúciu katiónu podporuje aj hypoinzulinémia, intracelulárna acidóza,

Existuje ďalší dôvod - zavedenie veľkého množstva draslíka s liekmi alebo jedlom. Takáto hyperkaliémia však nie je trvalá, a preto nevedie k významným poruchám srdcovej činnosti. Aj keď v niektorých prípadoch sa patológia môže vyvinúť v dôsledku príjmu veľkých dávok draselných solí alebo po transfúzii významných objemov krvi v stave hemolýzy.

Diagnóza hyperkaliémie a bradykardie

Pri štúdiu stavu pacienta sa používajú rôzne metódy výskumu. Najúčinnejšie z nich sú nasledujúce:

• Elektrokardiografia - zisťujú sa príznaky bradykardie: znížená srdcová frekvencia, predĺžený interval PR, zvýšený komorový komplex, zostrenie vlny T.
• Všeobecná analýza krvi.
• Test sérového draslíka na určenie stupňa hyperkaliémie.

• Prehľad liekov používaných pacientom.
• Hodnotenie funkčnosti obličiek.

Navrhovaný zoznam povinných testov možno doplniť stanovením nasledujúcich ukazovateľov: hladiny glukózy a digoxínu v krvi, aldosterónu a kortizolu v krvnom sére, zloženie plynov v arteriálnej krvi, myoglobín v moči. Môže sa tiež vykonať test moču, najmä v prípadoch, keď sa v moči našla krv.

Liečba a prevencia hyperkaliémie s bradykardiou

V prvom rade treba zistiť a odstrániť príčinu hyperkaliémie. Ďalej sa zvyšuje aktivita prenosu draslíka z medzibunkovej tekutiny do buniek. Na to používame:

• Chlorid vápenatý - intravenózne vo forme roztoku.
• Glukóza a inzulín sa podávajú súčasne intravenózne.
• Hydrogenuhličitan sodný - používa sa ako roztok na intravenózne podanie.

Na stimuláciu procesu odstraňovania draslíka z tela sa používajú tieto lieky:

• Diuretiká (furosemid).
• Látky obsahujúce aldosterón (trimetylacetát).
• Katiónomeničové živice (polystyrénsulfát sodný).
• Hemodialýza alebo čistenie krvi.

Diéta pre hyperkaliémiu s bradykardiou:

• Strava by mala pozostávať z potravín s nízkym obsahom draslíka (chlieb, cestoviny, biela ryža, jahody, hrozno, jablká, kapusta, uhorky, baklažán, vajcia, kuracie a morčacie mäso.
• Nasledujúce potraviny by sa nemali konzumovať: banány, vodné melóny, broskyne, orechy, červené mäso.
• Vyhýbať by ste sa mali rýchlemu občerstveniu a vnútornostiam, ako aj výrobkom s transmastnými kyselinami (cukrárske výrobky vo forme koláčov, pečiva, margarínových výrobkov).
• Je užitočné jesť ryby s nízkym obsahom tuku, najlepšie morské.
• Spomedzi rastlinných olejov by sa mal uprednostniť olivový, ľanový a kokosový.
• Musíte piť dostatok čistej vody denne, najmenej 1,5 litra.

Okrem toho sa musíte vzdať zlých návykov, ako je fajčenie a pitie alkoholu, silný čaj a káva.

Prevencia hyperkaliémie, a teda bradykardie, spočíva v zabránení vzniku vyššie uvedených dôvodov. Mali by ste sa tiež venovať dostatočnej fyzickej aktivite, aby ste zvýšili metabolizmus draslíka v tele.

Hyperkaliémia - celkom bežná diagnóza. Väčšina pacientov má miernu formu ochorenia (ktorá je zvyčajne dobre tolerovaná). Akýkoľvek patogén, ktorý spôsobuje aj stredne ťažkú ​​formu ochorenia, musí byť rýchlo identifikovaný a eliminovaný, aby sa zabránilo progresii do ťažšej formy. Ťažká hyperkaliémia môže viesť k zástave srdca a smrti.

Diagnóza hyperkaliémie znamená, že pacient má abnormálne vysoké.

Draslík prispieva k normálnej činnosti nervovej sústavy a srdca. Reguluje činnosť hladkého a kostrového svalstva. Draslík je dôležitý pre prenos elektrických signálov v celom nervovom systéme. Optimálna hladina draslíka podporuje normálny srdcový rytmus. Rozvoj hypo- alebo hyperkaliémie môže viesť k abnormálnemu srdcovému rytmu.

Mierne formy ochorenia majú obmedzené účinky na srdce, ale stredne ťažká hyperkaliémia môže spôsobiť zmeny na EKG a ťažká hyperkaliémia narúša normálny rytmus srdca, čo zvyčajne vedie k zástave srdca.

Ďalším dôležitým účinkom ochorenia je zásah do funkcie kostrového svalstva. Hyperkalemická periodická paralýza je zriedkavé dedičné ochorenie, pri ktorom majú pacienti charakteristické zvýšené hladiny draslíka spôsobujúce svalovú paralýzu.

Stručné informácie o chorobe môžete získať vo vizuálnej forme z videa

Opýtajte sa svojho lekára na klinickú laboratórnu diagnostiku

Anna Poniaeva. Vyštudovala Lekársku akadémiu v Nižnom Novgorode (2007 – 2014) a stáž v klinickej laboratórnej diagnostike (2014 – 2016).

Symptómy