Kai kuriais atvejais vitaminų ir mineralų kiekio padidėjimas organizme tampa sunkaus negalavimo ir net įvairių gana rimtų negalavimų atsiradimo priežastimi. Tokias sveikatos problemas gali lemti daugybė veiksnių, jos reikalauja atidaus dėmesio ir tinkamos korekcijos prižiūrint gydytojui. Hiperkalemija laikoma gana pavojinga tokio pobūdžio patologine būkle. Apie tai, kaip gydoma liga, hiperkalemija, kas tai yra, kokie simptomai tai rodo, pakalbėkime www.svetainėje.

Kas yra hiperkalemija?

Hiperkalemija yra patologinė būklė, kurią lydi padidėjęs kalio elektrolitų kiekis kraujyje ir kelianti grėsmę žmogaus gyvybei. Šia liga sergantiems pacientams reikalinga greita ir tinkama medicininė pagalba, nes dėl nesavalaikio gydymo gali sustoti širdis.

Yra žinoma, kad optimalus kalio kiekis kraujyje yra 3,5-5 mmol/l. Maždaug 98% šios medžiagos yra ląstelėse, o likę du procentai yra tarpląsteliniame skystyje (įskaitant kraują).

Kalis yra būtinas norint užbaigti daugybę fiziologinių procesų, o jo koncentracijos padidėjimą kraujyje gali išprovokuoti per didelis šio elemento vartojimas arba neefektyvus pašalinimas.

Kaip pasireiškia hiperkalemija (ligos simptomai)

Lengva hiperkalemija gali praktiškai neturėti jokio poveikio. Dažniausiai diagnozuojama atlikus įprastinį kraujo tyrimą arba pasikeitus elektrokardiogramoje. Kai kuriais atvejais lengva hiperkalemijos forma gali pasireikšti širdies susitraukimų ritmo sutrikimu, kurį pacientas jaučia kaip širdies plakimą.

Sunkesnė hiperkalemija paprastai sukelia sunkesnį negalavimą. Atliekant EKG, pastebimos didelės T bangos, padidėję ORS ir P-R intervalai. Be to, liga sukelia skilvelių, stiprų raumenų silpnumą. Gydytojas gali pastebėti širdies aritmijos atsiradimą, T bangos paaštrėjimą elektrokardiogramoje, taip pat kalio kiekio padidėjimą iki 7 mmol/l ar net daugiau.

Apie tai, kaip koreguojama hiperkalemija (ligos gydymas)

Šio sutrikimo gydymo būdo pasirinkimas priklauso tik nuo jo vystymosi priežasčių. Jei kalio kiekis pasiekia 6,5 ​​mmol/l arba viršija šį skaičių, reikia nedelsiant imtis priemonių jį sumažinti iki normalaus lygio. Panašų poveikį galima pasiekti įvedant kalcio (kalcio chlorido arba kalcio pavidalu). Toks vaistas gali greitai ir efektyviai neutralizuoti toksinį hiperkalemijos poveikį. Puikus poveikis pasiekiamas į veną leidžiant dešimties procentų kalcio gliukonato tirpalą. Nuo trisdešimties iki penkiasdešimties mililitrų šios kompozicijos suleidžiama per 1–5 minutes.

Verta paminėti, kad vienoje kalcio chlorido ampulėje kalcio yra tris kartus daugiau nei kalcio gliukonate. Ši priemonė pradeda veikti per kelias minutes (mažiau nei penkias), o vartojimo poveikis trunka nuo pusvalandžio iki valandos. Dozavimas parenkamas atsižvelgiant į nuolatinį EKG stebėjimą vartojimo metu.

Be to, norint gydyti hiperkalemiją ir sumažinti komplikacijų tikimybę, galima atlikti įvairias medicinines procedūras, kurios gali laikinai sustabdyti agresyvų kalio poveikį, kol jis pasišalins iš organizmo. Kai kuriems pacientams į veną leidžiama nuo dešimties iki penkiolikos vienetų insulino (kartu su penkiasdešimt mililitrų penkiasdešimties procentų dekstrozės). Dėl šios terapijos kalio jonai perkeliami į ląsteles ir jos veiksmingumas išlieka stabilus kelias valandas. Tuo pačiu metu imamasi kitų korekcinių priemonių.

Taigi, bikarbonatas taip pat gali būti naudojamas kaliui perkelti į ląsteles. Pacientams per penkias minutes suleidžiama viena ampulė.

Gerą efektą duoda ir salbutamolio (albuterolio arba ventolino), beta 2 selektyvių katecholaminų vartojimas nuo dešimties iki dvidešimties miligramų.

Jei hiperkalemija ypač sunki, pacientui reikalinga hemodializė arba hemofiltracija. Tokios priemonės padeda greitai ir efektyviai pašalinti iš organizmo kalio perteklių. Jų imamasi, kai negalima greitai pašalinti pagrindinių hiperkalemijos priežasčių.

Norint sumažinti kalio kiekį per kelias valandas, pacientui patariama vartoti natrio polistireno sulfatą per burną arba į tiesiąją žarną. Furosemidas taip pat padeda pagreitinti kalio išsiskyrimą su šlapimu.

Kaip gydyti hiperkalemiją, jei ji nėra sunki?

Pacientai, sergantys lengva hiperkalemija, turėtų apriboti kalio kiekį maiste iki keturiasdešimties iki šešiasdešimties mmol per dieną. Jie turėtų nustoti vartoti vaistus, kurie gali sulėtinti kalio išsiskyrimą iš organizmo. Tokie vaistai yra kalį tausojantys diuretikai, NVNU ir AKF inhibitoriai.

Norint išvengti sunkios hiperkalemijos, taip pat būtina vengti vartoti vaistus, kurie gali perkelti kalį iš ląstelių į tarpląstelinę erdvę. Šie vaistai visų pirma apima beta adrenoblokatorius.

Siekiant pagreitinti kalio išsiskyrimą iš organizmo, naudojami kilpiniai ir tiazidiniai diuretikai (jei nėra kontraindikacijų).

Hiperkalemija yra gana rimta būklė, kurią reikia nedelsiant ištaisyti prižiūrint gydytojui. Tinkamo ir savalaikio gydymo trūkumas gali kelti grėsmę paciento gyvybei ir sveikatai.

Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) yra simptomų kompleksas, kurį sukelia negrįžtama laipsniška nefronų mirtis dėl pirminės ar antrinės lėtinės progresuojančios inkstų ligos.

EPIDEMIOLOGIJA

Lėtinio inkstų nepakankamumo paplitimas tarp Europos gyventojų yra 600 iš 1 000 000 suaugusiųjų. Anksčiau dažniausia lėtinės inkstų ligos priežastis buvo glomerulonefritas. Dabar išryškėjo cukrinis diabetas (71 iš 1 000 000 per metus) ir hipertenzija (57 iš 1 000 000 per metus).

KLASIFIKACIJA

Kadangi kreatinino koncentracija kraujyje yra nepakankamas kriterijus vertinant inkstų ligos sunkumą, Nacionalinis inkstų fondas-Inkstų/dializės rezultatų kokybės iniciatyva (NKF-K/DOQI) nustatė jos etapus pagal GFR reikšmę. Pagal NKF-K/DOQI klasifikaciją yra penkios funkcinės lėtinės inkstų ligos stadijos:

I - inkstų pažeidimas esant normaliam arba padidėjusiam GFR (90 ml/min ir daugiau);

II - inkstų pažeidimas, kai šiek tiek sumažėja GFG (60-89 ml/min.);

III - inkstų pažeidimas, kai vidutiniškai sumažėja GFG (30-59 ml/min.);

IV - inkstų pažeidimas su reikšmingu GFR sumažėjimu (15-29 ml/min.);

V – sunkus inkstų nepakankamumas (GFG mažesnis nei 15 ml/min arba dializė).

Jei I-IV stadijose pagrindinis pacientų gydymo metodas yra vaistų terapija, tai V stadijoje (sunkus inkstų nepakankamumas) reikia hemodializės.

ETIOLOGIJA

Dažniausios lėtinio inkstų nepakankamumo priežastys:

paveldimos ir įgimtos nefropatijos;

Pirminės nefropatijos;

Nefropatija sergant sisteminėmis ligomis;

Nefropatija sergant medžiagų apykaitos ligomis;

Inkstų pažeidimas dėl kraujagyslių ligų;

Urologinės ligos su šlapimo takų obstrukcija;

Vaistų sukeltas inkstų pažeidimas;

Toksinės nefropatijos.

PATOGENEZĖ

Sumažėjęs funkcionuojančių nefronų skaičius lemia glomerulų kraujotakos (angiotenzino II-prostaglandinų sistemos) hormoninės savireguliacijos pokyčius, likusių nefronų hiperfiltraciją ir hipertenziją. Buvo įrodyta, kad angiotenzinas II gali sustiprinti transformuojančio augimo faktoriaus-β sintezę, o pastarasis savo ruožtu skatina ekstraląstelinės matricos gamybą. Taigi padidėjęs intraglomerulinis slėgis ir padidėjęs kraujo tekėjimas, susijęs su hiperfiltracija, sukelia glomerulų sklerozę. Užburtas ratas užsidaro; Norint jį pašalinti, būtina pašalinti hiperfiltraciją.

Kadangi tapo žinoma, kad toksinis uremijos poveikis yra atkuriamas eksperimentiškai įvedant lėtiniu inkstų nepakankamumu sergančio paciento kraujo serumą, šių toksinų paieška tęsiama. Labiausiai tikėtini kandidatai į jų vaidmenį yra baltymų ir aminorūgščių metaboliniai produktai, pavyzdžiui, karbamido ir guanidino junginiai (metil- ir dimetilguanidinas, kreatininas, kreatinas ir guanidino gintaro rūgštis), uratai, alifatiniai aminai, kai kurie peptidai ir aromatinių rūgščių dariniai. triptofanas, tirozinas ir fenilalaninas.

Taigi, sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, medžiagų apykaita žymiai sutrinka. Jo pasekmės yra įvairios.

BX

Hipotermija dažnai stebima lėtinio inkstų nepakankamumo atveju. Sumažėjęs energijos procesų aktyvumas audiniuose gali būti susijęs su K +, Na + siurblio slopinimu ureminiais toksinais. Atliekant hemodializę, kūno temperatūra normalizuojasi.

VANDENS-ELEKTROLITO MEDŽIAGOS SUTRIKIMAI

K +, Na + siurblio veikimo pokyčiai lemia natrio jonų kaupimąsi ląstelėse ir kalio jonų trūkumą. Natrio perteklių ląstelėje lydi osmosiniu būdu sukeltas vandens kaupimasis ląstelėje. Natrio jonų koncentracija kraujyje išlieka pastovi, nepaisant GFR sumažėjimo laipsnio: kuo ji mažesnė, tuo intensyviau kiekvienas iš likusių funkcionuojančių nefronų išskiria natrio jonus. Lėtinio inkstų nepakankamumo atveju hipernatremija praktiškai nepasireiškia. Daugiakryptis aldosterono (natrio jonų susilaikymas) ir prieširdžių natriuretinio faktoriaus (natrio jonų išskyrimo) poveikis yra svarbus reguliuojant natrio jonų išsiskyrimą.

Progresuojant CRF, didėja vandens išskyrimas iš kiekvieno iš likusių veikiančių nefronų. Todėl net ir esant 5 ml/min GFR inkstai dažniausiai sugeba palaikyti diurezę, tačiau dėl sumažėjusio gebėjimo susikaupti. Izostenurija beveik visada pasireiškia, kai GFR yra mažesnis nei 25 ml/min. Tai leidžia daryti svarbią praktinę išvadą: skysčių suvartojimas turi būti pakankamas, kad būtų užtikrintas visos dienos druskos kiekio pašalinimas. Tiek per didelis apribojimas, tiek per didelis skysčių patekimas į organizmą yra pavojingas.

Ekstraląstelinių kalio jonų kiekis priklauso nuo kalį tausojančių ir kalį mažinančių mechanizmų santykio. Pirmosios apima būkles, kurias lydi atsparumas insulinui (insulinas paprastai padidina kalio pasisavinimą raumenų ląstelėse), taip pat metabolinė acidozė (skatinanti kalio jonų išsiskyrimą iš ląstelių). Kalio kiekio sumažėjimą skatina per griežta hipokaleminė dieta, diuretikų (išskyrus kalį tausojančius) vartojimas ir antrinis hiperaldosteronizmas. Šių priešingų veiksnių suma išreiškiama normaliu arba šiek tiek padidėjusiu kalio kiekiu pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu (išskyrus galutinę fazę, kuriai būdinga sunki hiperkalemija), kraujyje. Hiperkalemija yra viena iš pavojingiausių lėtinio inkstų nepakankamumo apraiškų. Esant didelei kalio koncentracijai (daugiau nei 7 mmol/l), raumenų ir nervų ląstelės praranda jaudrumą, o tai sukelia paralyžių, centrinės nervų sistemos pažeidimus, AV blokadą ir net širdies sustojimą.

RŪGŠČIŲ-ŠARMŲ PUSIAUSVYROS POKYČIAI

Dėl vandenilio ir bikarbonato jonų kanalėlių pernešimo inkstai aktyviai dalyvauja reguliuojant rūgščių ir šarmų pusiausvyrą. Vandenilio jonai aktyviai išskiriami kanalėlių sekrecijos būdu proksimaliniuose kanalėliuose mainais į natrio jonus. Inkstų kanalėlių spindyje H + sąveikauja su HCO 3 - sudarydamas H 2 CO 3. Anglies rūgšties hidrolizė sukelia H 2 O ir CO 2 susidarymą. CO 2, veikiamas karboanhidrazės, jungiasi su OH - (pastarasis susidaro dėl vandens hidrolizės), regeneruodamas HCO 3 - . Taigi, inkstai turi mechanizmą, leidžiantį organizme išlaikyti bikarbonato jonus, kurie yra svarbūs vandenilio jonų surišimui.

Be bikarbonato buferio, inkstų kanalėlių ląstelės turi amoniako buferį. Amoniakas sintetinamas inkstų kanalėlių ląstelėse glutamino hidrolizės metu. Amoniako buferio vaidmuo smarkiai padidėja, kai organizme yra rūgščių likučių perteklius ir dėl to padidėja HCO 3 regeneracijos poreikis.

Inkstų buferinės sistemos susidoroja su užduotimi palaikyti reikiamą kraujo pH, kol GFR reikšmė nukris žemiau 50% normalaus lygio. Toliau mažėjant funkcionuojančių nefronų galiai, jų nepakanka organizme susidarančių rūgščių likučiams kompensuoti bikarbonato ir amoniako buferių pagalba. Gali būti, kad tokiomis sąlygomis organizmas naudojasi kitų skeleto sistemoje esančių šarminių druskų (kalcio fosfato, kalcio karbonato) atsargomis. Nepaisant to, neišvengiamai ateina momentas, kai sutrinka visos buferinių sistemų kompensacinės galimybės, vystantis metabolinei acidozei.

ANGLIAVANDENIŲ MEDŽIAGOS POKYČIAI

Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, kraujyje cirkuliuojančio insulino kiekis padidėja. Nepaisant to, esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, gliukozės tolerancija dažnai sutrinka, nors reikšmingos hiperglikemijos, daug rečiau ketoacidozės, nepastebėta. Tam yra keletas priežasčių: periferinių receptorių atsparumas insulino veikimui, viduląstelinis kalio trūkumas, metabolinė acidozė, padidėjęs priešinsulinių hormonų (gliukagono, augimo hormono, GC, katecholaminų) kiekis. Gliukozės tolerancijos sutrikimas sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu vadinamas azoteminiu pseudodiabetu (specialaus gydymo šiai būklei paprastai nereikia).

RIEBALŲ MEDŽIAGOS POKYČIAI

Hipertrigliceridemija ir sumažėjęs DTL kiekis būdingi lėtiniam inkstų nepakankamumui. Tuo pačiu metu cholesterolio kiekis kraujyje išlieka normos ribose. Hiperinsulinizmas neabejotinai prisideda prie padidėjusios trigliceridų sintezės. Priešingai, trigliceridų naikinimas lėtinio inkstų nepakankamumo atveju susilpnėja dėl mažo LPLazės aktyvumo.

KALČIO IR FOSFORO APYMAI POKYČIAI

Fosforo koncentracija serume pradeda didėti, kai GFR sumažėja iki mažiau nei 25% normalaus lygio. Fosforas skatina kalcio nusėdimą kauluose, o tai prisideda prie hipokalcemijos išsivystymo. Be to, svarbi hipokalcemijos sąlyga yra 1,25-dihidroksicholekalciferolio sintezės sumažėjimas inkstuose. Tai aktyvus vitamino D metabolitas, atsakingas už kalcio jonų absorbciją žarnyne. Hipokalcemija skatina parathormono gamybą, t.y. išsivysto antrinis hiperparatiroidizmas, taip pat inkstų osteodistrofija (vaikams dažniau nei suaugusiems).

MAINŲ SUTRIKIMŲ PASEKMĖS

Hipertenzijos išsivystymas yra susijęs su šiais mechanizmais.

◊ Natrio ir vandens jonų susilaikymas, padidėjus bcc, natrio jonų kaupimasis kraujagyslės sienelėje su vėlesne edema ir padidėjusiu jautrumu spaudimą sukeliančioms medžiagoms.

◊ Preso sistemų aktyvinimas: renino-angiotenzino-aldosterono, vazopresino, katecholaminų sistemos.

◊ Inkstus slopinančių sistemų (prostaglandinai, kininai) nepakankamumas.

◊ Azoto oksido sintetazės inhibitorių ir į digoksiną panašių metabolitų kaupimasis, atsparumas insulinui.

Padidėjusi aterosklerozės rizika sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu yra susijusi su hiperlipidemija, sutrikusia gliukozės tolerancija, užsitęsusia hipertenzija ir hiperhomocisteinemija.

Antiinfekcinis imunitetas susilpnėja dėl:

◊ fagocitų efektorinių funkcijų sumažėjimas;

◊ arterioveninių šuntų (hemodializės) buvimas: jei pažeidžiamos jų priežiūros taisyklės, jie tampa infekcijos „įėjimo vartais“;

◊ patogenetinis imunosupresinis pagrindinių ligų gydymas (padidina gretutinių infekcijų riziką).

PATOMORFOLOGIJA

Morfologiniai inkstų pokyčiai sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu yra to paties tipo, nepaisant įvairių lėtinio inkstų nepakankamumo priežasčių. Parenchimoje vyrauja fibroplastiniai procesai: kai kurie nefronai miršta, juos pakeičia jungiamasis audinys. Likę nefronai patiria funkcinę perkrovą. Pastebima morfofunkcinė koreliacija tarp „dirbančių“ nefronų skaičiaus ir inkstų funkcijos sutrikimo.

KLINIKINĖ PAVEIKSLĖ

DIUREZĖS POKYČIAI

Poliurija ir nikturija yra tipiškos lėtinio inkstų nepakankamumo apraiškos iki galutinės ligos stadijos išsivystymo. Galutinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje pastebima oligurija, po kurios seka anurija.

PLAUČIŲ IR ŠIRDIES KRAUJAGYSLIŲ SISTEMOS POKYČIAI

Su skysčių susilaikymu gali atsirasti kraujo stagnacija plaučiuose ir plaučių edema su uremija. Rentgeno spinduliai atskleidžia, kad plaučių šaknys yra „drugelio sparno“ formos. Šie pokyčiai išnyksta hemodializės metu.

Pleuritas su lėtiniu inkstų nepakankamumu gali būti sausas ir eksudacinis (poliserozitas su uremija). Eksudatas paprastai yra hemoraginio pobūdžio ir jame yra nedaug mononuklearinių fagocitų. Kreatinino koncentracija pleuros skystyje yra didesnė, bet mažesnė nei kraujo serume.

Hipertenzija dažnai derinama su lėtiniu inkstų nepakankamumu. Galimas piktybinės hipertenzijos vystymasis su encefalopatija, traukuliais ir retinopatija. Hipertenzijos išlikimas dializės metu stebimas dėl hiperrenino mechanizmų. Hipertenzijos nebuvimas esant galutiniam lėtiniam inkstų nepakankamumui atsiranda dėl druskų netekimo (sergant lėtiniu pielonefritu, policistine inkstų liga) arba dėl per didelio skysčių išsiskyrimo (piktnaudžiavimas diuretikais, vėmimas, viduriavimas).

Tinkamai gydant pacientus, sergančius lėtiniu inkstų nepakankamumu, perikarditas stebimas retai. Klinikinės perikardito apraiškos yra nespecifinės. Pastebimas ir fibrininis, ir efuzinis perikarditas. Norint išvengti hemoraginio perikardito išsivystymo, reikia vengti antikoaguliantų.

Miokardo pažeidimas atsiranda hiperkalemijos, vitaminų trūkumo ir hiperparatiroidizmo fone. Objektyvaus tyrimo metu galima nustatyti prislopintus tonus, „šuolio ritmą“, sistolinį ūžesį, širdies kraštų poslinkį į išorę, įvairius ritmo sutrikimus.

Lėtinio inkstų nepakankamumo vainikinių ir smegenų arterijų aterosklerozė gali progresuoti. Miokardo infarktas, ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas ir aritmijos ypač dažnai stebimi sergant nuo insulino nepriklausomu cukriniu diabetu.

HEMATOLOGINIAI SUTRIKIMAI

Lėtinio inkstų nepakankamumo anemija yra normochrominė ir normocitinė. Anemijos priežastys:

Sumažėjusi eritropoetino gamyba inkstuose;

Ureminių toksinų poveikis kaulų čiulpams (galima aplazinė anemija);

Sutrumpėjusi eritrocitų gyvenimo trukmė uremijos sąlygomis.

Pacientams, kuriems atliekama hemodializė, padidėja kraujavimo, dėl kurio atsiranda geležies trūkumas, rizika. Be to, įprastinė hemodializė skatina folio, askorbo rūgšties ir B grupės vitaminų „išsiplovimą“.

Be to, sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, pastebimas padidėjęs kraujavimas. Sergant uremija, sutrinka trombocitų agregacijos funkcija. Be to, padidėjus guanidino gintaro rūgšties koncentracijai kraujo serume, sumažėja trombocitų III faktoriaus aktyvumas.

NERVŲ SISTEMOS POKYČIAI

CNS funkcijos sutrikimas pasireiškia mieguistumu arba, atvirkščiai, nemiga. Pastebimas gebėjimo susikaupti praradimas. Galutinėje stadijoje galimi „plazdantys“ tremorai, traukuliai, chorėja, stuporas ir koma. Paprastai triukšmingas acidozinis kvėpavimas (Kussmaul tipas). Kai kuriuos simptomus galima koreguoti atliekant hemodializę, tačiau EEG pokyčiai dažnai būna nuolatiniai.

Periferinei polineuropatijai būdingas jutiminių pažeidimų vyravimas prieš motorinius; Apatinės galūnės pažeidžiamos dažniau nei viršutinės, o distalinės galūnės – dažniau nei proksimalinės. Be hemodializės periferinė neuropatija nuolat progresuoja ir vystosi suglebusi tetraplegija.

Kai kurie neurologiniai sutrikimai gali būti hemodializės komplikacijos. Taigi, intoksikacija aliuminiu tikriausiai paaiškina demenciją ir konvulsinius sindromus pacientams, kuriems atliekama planinė hemodializė. Po pirmųjų dializės seansų dėl smarkiai sumažėjusio šlapalo kiekio ir skystos terpės osmoliarumo gali išsivystyti smegenų edema.

VIRŠKINAMOJI SUTRIKIMAI

Apetito stoka, pykinimas, vėmimas (taip pat ir niežulys) yra dažni ureminio apsinuodijimo simptomai. Nemalonų skonį burnoje ir į amoniaką panašų kvapą iš burnos sukelia seilėms suskaidžius karbamidą į amoniaką.

Skrandžio opos dažnai nustatomos pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu. Galimos priežastys yra kolonizacija Helicobacter pylori, gastrino hipersekrecija, hiperparatiroidizmas.

Dažnai stebimas kiaulytės ir stomatitas, susijęs su antrine infekcija.

Hemodializuojamiems pacientams yra didesnė virusinio hepatito B ir C rizika.

Endokrininiai sutrikimai

Apibūdinant patogenezę, jau buvo nurodytos ureminio pseudodiabeto ir antrinio hiperparatiroidizmo išsivystymo priežastys. Dažnai pastebima amenorėja; hemodializės metu galima atkurti kiaušidžių funkciją. Vyrams pastebima impotencija ir oligospermija, testosterono koncentracijos kraujyje sumažėjimas. Paaugliams dažnai sutrinka augimas ir brendimas.

ODOS POKYČIAI

Oda paprastai būna sausa, blyški, su geltonu atspalviu dėl urochromų susilaikymo. Odoje nustatomi hemoraginiai pakitimai (petechijos, ekchimozės), įbrėžimai su niežuliu. Lėtiniam inkstų nepakankamumui progresuojant galutinėje stadijoje, karbamido koncentracija prakaite gali pasiekti tokias dideles vertes, kad odos paviršiuje lieka vadinamasis „ureminis šerkšnas“.

KAULŲ SISTEMOS POKYČIAI

Juos sukelia antrinis hiperparatiroidizmas. Šie pokyčiai aiškiau išreiškiami vaikams. Galimi trys pažeidimo tipai: inkstų rachitas (panašūs pakitimai į įprastą rachitą), fibrozinis osteitas (būdinga osteoklastinė kaulų rezorbcija ir subperiostealinė falangų, ilgųjų kaulų ir distalinių raktikaulių erozija), osteosklerozė (padidėjęs kaulų tankis, daugiausia slanksteliai). Inkstų osteodistrofijos fone stebimi kaulų lūžiai, dažniausiai šonkauliai ir šlaunikaulio kaklelis.

DIAGNOSTIKA IR DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA

Informatyviausi diagnostiniai tyrimai diagnozuojant lėtinį inkstų nepakankamumą yra maksimalaus (Zimnickio testo) santykinio šlapimo tankio, GFR reikšmės ir kreatinino koncentracijos kraujo serume nustatymas. Nosologinės formos, sukėlusios lėtinį inkstų nepakankamumą, diagnozė yra sunkesnė, tuo vėlesnė lėtinio inkstų nepakankamumo stadija. Galutinio lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje skirtumai ištrinami. Atskirti lėtinį inkstų nepakankamumą ir ūminį inkstų nepakankamumą dažnai sunku, ypač jei nėra ligos istorijos ir ankstesnių metų medicininių įrašų. Nuolatinė normochrominė anemija kartu su poliurija, hipertenzija ir gastroenterito simptomais byloja apie lėtinį inkstų nepakankamumą.

Lėtiniam inkstų nepakankamumui būdinga izostenurija. Santykinis tankis, didesnis nei 1,018, rodo, kad nėra lėtinio inkstų nepakankamumo. Santykinio šlapimo tankio sumažėjimas, be lėtinio inkstų nepakankamumo, gali būti stebimas vartojant per daug skysčių, vartojant diuretikus ir senstant.

Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, hiperkalemija dažniausiai išsivysto galutinėje stadijoje. Natrio jonų kiekis keičiasi nežymiai, o hipernatremija pastebima žymiai rečiau nei hiponatremija. Kalcio jonų kiekis dažniausiai sumažėja, fosforo – padidėja.

Inkstų dydžiui nustatyti naudojami rentgeno ir ultragarso metodai. Išskirtinis lėtinio inkstų nepakankamumo požymis yra inkstų dydžio sumažėjimas. Jei nepastebėtas dydžio sumažėjimas, kai kuriais atvejais nurodoma inkstų biopsija.

GYDYMAS

PAGRINDINĖS LIGOS GYDYMAS

Gydant pagrindinę ligą, siekiant išvengti staigaus inkstų funkcijos pablogėjimo, reikia vengti naudoti nefrotoksinius vaistus, taip pat rentgeno kontrastinius metodus. Kiekvienas vaistas, vartojamas esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, turi būti įvertintas kaupimosi ir toksinio poveikio požiūriu.

DIETA

Jame turėtų būti nedidelis baltymų kiekis (0,8-0,6-0,5 g/kg per dieną, priklausomai nuo kreatinino koncentracijos serume padidėjimo ir GFR sumažėjimo laipsnio). Tam galite rekomenduoti ryžius, daržoves, bulves ir saldumynus. Griežtas mažai baltymų turinčios dietos laikymasis turėtų būti sušvelnintas, kai albumino koncentracija serume yra mažesnė nei 30 g/l. Pacientų, kuriems atliekama planuojama hemodializė, dieta priartėja prie sveikų žmonių dietos. Laikantis mažai baltymų turinčios dietos (0,6-0,5 g/kg per dieną), būtina papildomai dėti nepakeičiamų aminorūgščių ir keto rūgščių (10-12 Ketosteril tablečių per dieną), kad sumažėtų neigiamo azoto balanso rizika. Kasdienis druskos suvartojimas priklauso nuo paros natrio išskyrimo ir poliurijos laipsnio. Esant hipovolemijai ir (arba) padidėjus natrio jonų išsiskyrimui su šlapimu, druskos suvartojimo nereikėtų riboti (pavyzdžiui, sergant policistine inkstų liga). Optimaliomis sąlygomis suvartoto skysčio tūris turi viršyti paros diurezę 500 ml.

DIURETIKAI

Esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, dažnai pastebimas atsparumas diuretikams, nes sumažėja inkstų kraujotaka ir vaistas nepasiekia veikimo vietos. Kai GFR sumažėja iki 25-30 ml/min., tiazidiniai diuretikai neskiriami. Kilpiniai diuretikai vartojami individualiai parinkta doze: pavyzdžiui, jei nėra atsako į veną suleidus 40 mg furozemido, dozę reikia didinti, kol bus pasiektas poveikis (didžiausia leistina dozė – 240 mg).

HIPERKALEMIJOS KOREKCIJA

Esant ūminei situacijai, skiriami kilpiniai diuretikai, koreguojama acidozė, skiriamos kalcio druskos (fiziologiniai kalio antagonistai), taikoma hemodializė. Sergant lėtine hiperkalemija, rekomenduojama naudoti jonų mainų polistireno dervas po 40-80 mg per parą, kartais kartu su sorbitoliu, kuris sukelia viduriavimą.

METABOLINĖS ACIDOZĖS KOREKCIJA

Esant stabiliam lėtiniam inkstų nepakankamumui, paprastai pakanka kasdien suvartoti 20-30 mmol natrio bikarbonato (1 ml 4,2% natrio bikarbonato tirpalo yra 0,5 mmol šios medžiagos). Tačiau, esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, staigiu egzogeniniu ar endogeniniu rūgščių suvartojimu išsivysto sunki acidozė. Norėdami apskaičiuoti suvartoto 4,2% natrio bikarbonato tirpalo kiekį ml (V), naudokite formulę:

V = 1/2 × BE × m,

kur BE – buferinių bazių poslinkis, o m – kūno svoris, kg.

Vienu metu negalima vartoti daugiau kaip 150 ml šio tirpalo, nes gali pasireikšti širdies veiklos slopinimas.

KALcio-FOSFORO MEDŽIAGOS KOREKCIJA

Fosforo suvartojimą iš maisto būtina apriboti iki 700-120 mg/dieną (mažinti ankštinių daržovių, baltos duonos, pieno, riešutų, ryžių, kakavos, raudonųjų kopūstų vartojimą). Siekiant sumažinti hiperfosfatemiją, sukeliančią prieskydinių liaukų hiperplaziją, be dietinių priemonių, vartojami vaistai, neleidžiantys fosfatams pasisavinti žarnyne: kalcio karbonatas geriamas po valgio, 2 g per dieną vieną kartą per parą, kontroliuojant kalcio kiekį kraujyje. plazma (jei padidėja kalcio kiekis plazmoje, būtina laikinai nutraukti vaistų vartojimą arba sumažinti dozę perpus). Taip pat nurodomi nepakeičiamųjų keto rūgščių preparatai: ketosterilis per burną po 0,1-0,15 g/kg/parą ilgą laiką. Ketosterilis padeda normalizuoti fosforo ir kalcio kiekį kraujyje, mažina parathormono sekreciją.

Pacientams, kuriems yra konservatyvi lėtinio inkstų nepakankamumo stadija ir nuolatinė hipokalcemija, nepaisant veiksmingos hiperfosfatemijos korekcijos ir parathormono koncentracijos padidėjimo iki 200 pg/ml ir daugiau, vitamino D preparatai skiriami ilgą laiką: kalcitriolis 0,25 mcg 1 kartą per 2 dienas, kai parathormono lygis yra 200–450 pg/ml ir 0,5 mcg kartą per dieną, jei prieskydinės liaukos hormono kiekis yra 450 pg/ml ar daugiau.

ANTHIPERTENZINĖ TERAPIJA

Antihipertenzinis gydymas turi būti ilgalaikis ir nenutrūkstamas. Gydymas prasideda mažomis vaistų dozėmis, palaipsniui jas didinant iki terapinio lygio. Optimalus kraujospūdžio lygis, užtikrinantis pakankamą inkstų kraujotaką ir nesukeliantis hiperfiltracijos, yra 130/80-130/85 mmHg. (jei nėra kontraindikacijų – išeminė širdies liga, sunki galvos smegenų arterijų aterosklerozė). Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu ir proteinurija, kraujospūdis turi būti mažesnis (125/75 mmHg) 1 g per parą ar daugiau.

Hipertenzijai, sergančiam lėtiniu inkstų nepakankamumu, gydyti naudojami šie vaistai.

◊ Kilpiniai diuretikai (saluretikai); tiazidiniai diuretikai ir spironolaktonai vartojami pradinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje.

◊ AKF inhibitoriai (kontraindikuotini esant abipusei inkstų arterijų stenozei, sunkiai nefroangiosklerozei, hiperkalemijai, stipriai dehidratacijai, progresavusiam lėtiniam inkstų nepakankamumui, taip pat esant hipertenzijai dėl ciklosporininės nefropatijos, sunkios anemijos atveju).

◊ Jei AKF inhibitoriai toleruojami blogai, skiriami angiotenzino AT1 receptorių blokatoriai (losartanas, valsartanas, eprosartanas).

◊ β-adrenerginiai blokatoriai – atenololis, betaksololis, metoprololis, bisoprololis ir kt. – vartojami esant sunkiai nuo renino priklausomai inkstų hipertenzijai ir esant kontraindikacijų vartoti AKF inhibitorius ir angiotenzino AT1 receptorių blokatorius.

◊ Nehidropiridino serijos lėtųjų kalcio kanalų blokatoriai (verapamilis, diltiazemas) ypač veiksmingi gydant ciklosporininę nefropatiją, taip pat esant epoetino sukeltai hipertenzijai.

◊ Iš centrinio poveikio vaistų vartojama metildopa, kuri teigiamai veikia inkstų kraujotaką ir gali būti vartojama nėštumo metu (vaisto nuo lėtinio inkstų nepakankamumo dozę reikia sumažinti 1,5-2 kartus).

◊ α-adrenerginiai blokatoriai teigiamai veikia inkstų kraujotaką. Doksazosinas paprastai vartojamas 2-8 mg per parą (dažniausiai 4 mg/kg) per vieną dozę.

Bet kurioje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje ganglionų blokatoriai ir guanetidinas yra kontraindikuotini.

Pirmenybė teikiama ilgai veikiantiems vaistams, kurių metabolizmas vyksta kepenyse, pvz., fosinoprilio 10-20 mg per parą vieną kartą (kai GFR 40 ml/min arba mažiau - 1/4 įprastinės dozės, palaipsniui didinant iki 5 mg per parą). ) arba ramiprilio 2 ,5-5 mg 1-2 kartus per parą (kai GFR 40 ml/min ar mažiau – 1/4 įprastinės dozės, palaipsniui didinant iki 5 mg/d.). Jei jie nepakankamai veiksmingi, šie vaistai derinami su diuretiku (furosemidu geriant 40-80 mg 1-2 kartus per savaitę), pradinę jų dozę mažinant perpus.

Tinkamą antihipertenzinį poveikį geriau pasiekti ne didinant vienos klasės vaisto dozę, o derinant skirtingų grupių vaistus, pavyzdžiui: lėtas kalcio kanalų blokatorius + AKF inhibitorius + centrinio poveikio vaistas. Kiti galimi deriniai: AKF inhibitorius + diuretikas; α-adrenerginis blokatorius + β-adrenerginis blokatorius. β adrenoblokatorių negalima derinti su diltiazemu, nes stiprėja slopinamasis poveikis atrioventrikuliniam laidumui.

Galutinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje, pacientą perkėlus į planinę hemodializę, hipertenzijos gydymas susideda iš tinkamo hemodializės režimo, ultrafiltracijos ir vandens-druskos režimo palaikymo. Jei reikia, vartojami lėti kalcio kanalų blokatoriai arba α blokatoriai.

Jei antihipertenzinis gydymas yra neveiksmingas, ypač ruošiant pacientą inksto transplantacijai, atliekama dvišalė nefrektomija, siekiant nuo renino priklausomą nekontroliuojamą hipertenziją paversti nuo tūrio priklausoma kontroliuojama hipertenzija.

Gydant hipertenziją, kuri išsivysto po inksto transplantacijos, pasirenkami vaistai yra AKF inhibitoriai ir lėtieji kalcio kanalų blokatoriai; diuretikai yra nepageidaujami dėl lipidų pusiausvyros sutrikimo. Tarp galimų gydymui atsparios hipertenzijos priežasčių reikėtų atsižvelgti į transplantato arterijos stenozę.

Hipertenzinės krizės nefrologinėje praktikoje pastebimos rečiau nei kardiologinėje praktikoje. Hipertenzinėms krizėms palengvinti esant lėtiniam inkstų nepakankamumui gali būti naudojami lėtieji kalcio kanalų blokatoriai (5-10 mg verapamilio boliusas į veną arba lašinamas į veną, kad bendra dozė būtų 30-40 mg). Galingiausias vazodilatatorius - natrio nitroprusidas - skiriamas tik į veną (50 mg 250 ml 5% gliukozės tirpalo) 6-9 valandas, stebint kraujospūdį (kartotinis šio vaisto vartojimas daugiau nei 1-2 kartus yra nepriimtinas). dėl toksinio metabolito – tiocianato – kaupimosi).

Reikia atsižvelgti į tai, kad kartu vartojant vaistus, didinančius kraujospūdį (GC, epoetiną, ciklosporiną, NVNU), antihipertenzinis gydymas apsunkina. Kartu vartojant natrio heparino, sustiprėja antihipertenzinis poveikis ir gali smarkiai sumažėti kraujospūdis, todėl gydymą natrio heparinu reikia pradėti nuo mažos dozės (15 000-17 500 vienetų per parą) ir palaipsniui didinti.

ANTHIPERLIPIDEMINĖ TERAPIJA

Šis gydymo būdas yra svarbus, atsižvelgiant į aterosklerozinių kraujagyslių pokyčių indėlį į neimuninius inkstų funkcijos sutrikimo progresavimo mechanizmus, tačiau informacija šiuo klausimu nebuvo iki galo ištirta. Hipertrigliceridemijai gydyti siūloma gemfibrozilio (600-1200 mg per parą dozė).

HIPERURIKEMIJOS KOREKCIJA

Jis atliekamas esant klinikiniams podagros požymiams. Alopurinolis skiriamas 100 mg per parą.

ANEMIJOS KOREKCIJA

Remiantis naujomis Europos rekomendacijomis, inkstų anemijos gydymas turėtų prasidėti ankstyvoje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje. Inkstų mažakraujystė diagnozuojama, kai hemoglobino koncentracija moterims sumažėja iki mažiau nei 115 g/l, o vyrams iki 70 metų – mažesnė nei 135 g/l, o vyresniems nei 70 metų – mažiau nei 120 g/l. Vartokite epoetiną beta 20 TV/kg 3 kartus per savaitę po oda arba epoetino alfa 20 TV/kg 3 kartus per savaitę (tik į veną!), kol hemoglobino koncentracija pasieks 120 g/l (paprastai tai įvyksta per 3-4 mėnesius). Jei pradėjus gydymą epoetinu hemoglobino koncentracija per mėnesį padidėja mažiau nei 10 g/l (hematokritas padidėja mažiau nei 2 % per mėnesį), savaitės vaisto dozę reikia didinti 25 %. Jei hemoglobino koncentracijos padidėjimas pradėjus gydymą epoetinu arba padidinus dozę viršija 20 g/l per mėnesį (hematokritas padidėja daugiau nei 8 % per mėnesį) arba jei hemoglobino kiekis viršija tikslinį, savaitės dozė mažinama 25 -50 proc.

Kad pacientai, sergantys lėtiniu inkstų nepakankamumu, pasiektų ir išlaikytų didesnę kaip 120 g/l hemoglobino koncentraciją gydant epoetinu arba be jo, būtina papildomai skirti geležies preparatų:

Geležies hidroksido polimaltozatas 100-200 mg per burną vieną kartą naktį 3 mėnesius arba

Geležies hidroksido sacharozės kompleksas 100-200 mg į veną kartą per savaitę 3 mėnesius, kontroliuojant feritino koncentraciją kraujo serume (optimalus lygis - 200-400 μg/l).

Pasiekus optimalų hemoglobino koncentracijos ir geležies atsargų lygį organizme, būtina gerti geležies preparatų palaikomąją 100 mg/sav. dozę arba leisti į veną po 100 mg kartą per 2 savaites. Pašalinus geležies trūkumą, epoetino poreikis sumažėja 50-70%, todėl sumažėja gydymo išlaidos. Geriamųjų geležies papildų negalima vartoti su maistu ar kitais vaistais.

PERIKARDITO IR PLEURITO GYDYMAS

Abiem atvejais hemodializė yra svarbi. Jei išsivysto širdies tamponada, atliekama perikardiocentezė, skiriant GC, o jei neefektyvus – perikardiektomija.

HEMODIALIZĖ IR PERITONEALINĖ DIALIZĖ

Dializės gydymo pradžios indikacija yra GFG sumažėjimas iki 10 ml/min (kreatinino koncentracijos serume padidėjimas iki 9-10 mg/dl). Dializės gydymas pradedamas esant žemesnei kreatinino koncentracijai ir didesniam GFR lygiui, kai:

Nuolatinė hiperkalemija (daugiau nei 6,5 mmol/l);

Piktybinė hipertenzija su CHF požymiais;

Sunki perteklinė hidratacija su plaučių ir smegenų edemos rizika;

Ureminė periferinė polineuropatija;

Dekompensuota metabolinė acidozė.

Perėjimas prie dializės metodų lėtiniam inkstų nepakankamumui gydyti atliekamas pagal planą. GFR lygiui pasiekus 15 ml/min (kreatininas 6-8 mg/dL), būtina atlikti arterioveninės fistulės formavimo operaciją (jei pacientas bus gydomas reguliaria hemodialize) arba pradėti treniruoti pacientą savarankiškai ( namuose) atlikti nuolatinę ambulatorinę peritoninę dializę.

Stacionarinė dializė yra privalomas etapas, kurį pirmaisiais aktyvaus uremijos gydymo mėnesiais atlieka visi lėtiniu inkstų nepakankamumu sergantys pacientai. Šiuo laikotarpiu parenkamas individualus dializės terapijos režimas, vandens-druskos režimas ir dieta, išnyksta ureminė intoksikacija ir perteklinė hidratacija, palengvėja hipertenzija, anemija, fosforo-kalcio apykaitos sutrikimai. Tada, būklei pagerėjus, pacientas perkeliamas į ambulatorinį hemodializės režimą: 3 kartus per savaitę po 4 val.. Esant komplikacijoms, dializės režimo koregavimui, namų dializės mokymui indikuotinas nuolatinis hospitalizavimas.

TINKAMAS DIALIZĖS REŽIMAS

Hemodializės tinkamumo darbo grupė (NKF-DOQI – Nacionalinis inkstų fondas-Inkstų/dializės rezultatų kokybės iniciatyva) siūlo tokią galimybę apskaičiuoti pateiktą dializės dozę:

KtV = - ln (R - 0,008t) ++(4 - 3,5^R) × UF/W,

kur KtV yra dializės dozė; ln - natūralusis logaritmas; R yra karbamido azoto koncentracijos po dializės ir prieš dializę santykis; t - dializės trukmė, h; UF - ultrafiltro tūris, l; W – paciento svoris po dializės, kg.

Dializės skyriaus darbuotojai turi suteikti mažiausią reikiamą dializės dozę (KtV) per vieną seansą trims dializės seansams.

Daugumai pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, reikia 10-15 valandų dializės per savaitę. Individuali programa priklauso nuo liekamosios inkstų funkcijos, dietos ir gretutinių ligų. Hemodializės fone pacientų būklė keičiasi. Tokie simptomai kaip hipotermija, nuovargis, anoreksija, pykinimas, vėmimas ir perikarditas vystosi atvirkščiai. Pasidaro įmanoma pakeisti paciento mitybą: ji priartėja prie sveiko žmogaus dietos. Tačiau, esant hipertenzijai, reikėtų rekomenduoti riboti natrio chlorido vartojimą.

Peritoninę dializę reikia pradėti pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, esant išsaugotam diurezei ir mažesnei kreatinino koncentracijai serume (arba kurių GFR yra 20 ml/min arba mažesnė). Nuolatinė ambulatorinė peritoninė dializė yra geriau nei hemodializė šiais atvejais:

Vaikams;

Vyresnio amžiaus ir senyviems žmonėms, sergantiems generalizuota ateroskleroze;

Pacientams, sergantiems nestabilia krūtinės angina arba kvėpavimo nepakankamumu;

Sergant cukriniu diabetu;

Dėl daugybinės mielomos;

Esant koagulopatijoms su sunkiu hemoraginiu sindromu;

ŽIV užsikrėtusiems žmonėms, hepatito B ir C virusų nešiotojams.

Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu su sunkia anemija ir hipertenzija, peritoninė dializė toleruojama daug geriau nei hemodializė.

Kontraindikacijos peritoninei dializei:

Pilvo ertmės ir stuburo pažeidimai ir deformacijos;

Klijavimo procesas pilvo ertmėje;

Širdies ir kraujagyslių ligos (pilvo aortos aneurizma, pažengusi dializės kardiomiopatija su ŠN);

Insultas ir kitos neurologinės ligos su sutrikusia koordinacija;

Ilgalaikis gydymas neselektyviais imunosupresantais arba ciklosporinu, pažengusi ŽIV infekcijos stadija;

Neįmanoma organizuoti namų dializės.

Žarnyno dializė (enterosorbentų naudojimas) taikoma aktyviam azoto apykaitos produktų pašalinimui per virškinamąjį traktą. Žarnyno dializės veiksmingumas yra daug mažesnis nei hemodializės ar peritoninės dializės. Todėl šiuo metu žarnyno dializė retai taikoma, daugiausia pacientams, kuriems yra ankstyva lėtinio inkstų nepakankamumo stadija. Naudojami šie vaistai:

Koloidinis silicio dioksidas 2-3 g 100 ml vandens 1 valandą prieš valgį arba vartojant vaistus 3 kartus per dieną, gydymo kursas 15 dienų kiekvieno mėnesio pradžioje;

Metilsilicio rūgšties hidrogelis 15 g (su vandeniu) 1 valanda prieš valgį 3 kartus per dieną, gydymo kursas 14 dienų kiekvieno mėnesio pradžioje;

Hidrolizuotas ligninas 15 g 100 ml vandens 1 valandą prieš valgį arba vartojant vaistus 3 kartus per dieną ilgą laiką.

INKSTŲ TRANSPLANTAS

Inkstų transplantacija yra skirta galutinės stadijos lėtiniam inkstų nepakankamumui. Kontraindikacijos inkstų persodinimui: grįžtamas inkstų pažeidimas, galimybė išlaikyti visavertį gyvenimą konservatyviu gydymu, sunkūs ekstrarenaliniai pasireiškimai (navikai, širdies vainikinių kraujagyslių, smegenų kraujagyslių pažeidimas), infekcija, aktyvus glomerulonefritas, buvęs jautrinimas donoro audiniams. Santykinės kontraindikacijos: amžius virš 60-65 metų, šlapimo pūslės ar šlaplės ligos, klubinių ir šlaunikaulio arterijų okliuziniai pažeidimai, cukrinis diabetas, psichikos ligos.

Inkstas persodinamas iš suderinamo donoro arba lavono. Persodinant inkstą, be AB0 Ag sistemos, atsižvelgiama į histokompatibilumo Ag (HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DR) ir endotelio-monocitų antigenų sistemą.

Po transplantacijos atliekamas aktyvus imunosupresinis gydymas. Ilgą laiką šiam tikslui buvo naudojamas azatioprinas, ciklofosfamidas, GC, antilimfocitinis serumas. Ciklosporino įtraukimas į klinikinę praktiką žymiai pagerino transplantato, ypač lavoninių inkstų, išgyvenamumo rezultatus. Pastaraisiais metais buvo sukurti nauji veiksmingi imunosupresantai – sirolimuzas ir kt.

Komplikacijos po transplantacijos:

Ūminis transplantato atmetimas;

Imunosupresinio gydymo šalutinis poveikis: citopenija, hepatitas (azatioprinas), hemoraginis cistitas (ciklofosfamidas), nefropatija, tremoras, hirsutizmas, hipertenzija (ciklosporinas), cukrinis diabetas, nutukimas, katarakta, virškinimo trakto opos, aseptinis kaulinis nekrosolonas;

Pagrindinės transplantato ligos pasikartojimas ir transplantato arterijos stenozė (diagnozuota 8 proc. atvejų);

Padidėjęs piktybinių navikų dažnis (pacientams po inksto transplantacijos rizika yra 100 kartų didesnė nei bendrai populiacijai, ypač odos ir lūpų vėžiui, limfomoms, gimdos kaklelio, plaučių ir storosios žarnos karcinomai);

Antrinė infekcija (gali atsirasti bet kuriuo metu po transplantacijos dėl įprastų patogeninių ir oportunistinių mikroorganizmų pažeidimo). Galimos: šlapimo takų infekcijos (60% pacientų), pneumonija (20%), žaizdos ar kaniulės infekcija, hepatitas ir sepsis, taip pat citomegaloviruso sukelti pažeidimai (besimptomiai arba pneumonijos forma, hepatitas, retinitas, encefalitas ), Kriptokokas, Listeria monocitogenai(meningitas), Pneumocistas carinii Ir Legionella pneumophila.

PROGNOZĖ

Prognozė priklauso nuo pagrindinės ligos pobūdžio, lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos ir gydymo priemonių adekvatumo. Dializės metodų taikymas ir inkstų transplantacija žymiai padidino pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, išgyvenamumą. Konkretūs išgyvenamumo rodikliai priklauso nuo amžiaus ir nosologinės formos. Tarp veiksnių, kurie pagreitina lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimą, svarbūs sisteminė hipertenzija, aterosklerozė, didelė proteinurija, dieta, kurioje gausu baltymų, fosforo ir hiperparatiroidizmas. Staigų būklės pablogėjimą gali sukelti tarpinė infekcija, sužalojimas ar dehidratacija. Lėtinio inkstų nepakankamumo eigą gali apsunkinti ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymas dėl hipovoleminio šoko, vaistų, stiprinančių eferentinį vazokonstrikciją, vartojimas; aterosklerozės progresavimas.

PREVENCIJA

Etiologinė ir patogenetinė terapija gali užkirsti kelią inkstų nepakankamumo vystymuisi, sukelti remisiją arba sulėtinti ligos eigą. Svarbu nedelsiant pradėti gydyti chirurgines ir urologines ligas, kurios gali sukelti lėtinį inkstų nepakankamumą (šlapimo takų okliuzija, inkstų arterijų stenozė). Turėtumėte kiek įmanoma vengti vartoti nefrotoksinius vaistus. Siekiant išvengti virusinio hepatito B, hemodializuojami pacientai turi būti paskiepyti.

• Kas yra hiperkalemija
• Kas sukelia hiperkalemiją
• Hiperkalemijos simptomai
• Hiperkalemijos diagnozė
• Hiperkalemijos gydymas

Kas yra hiperkalemija

Hiperkalemija yra būklė, kai kalio koncentracija plazmoje viršija 5 mmol/l. Tai atsiranda dėl kalio išsiskyrimo iš ląstelių arba sutrikus kalio išsiskyrimui per inkstus.

Apie nenormalų kalio kiekį greitai praneša EKG II švino pokyčiai. Hiperkalemija sukelia smailias T bangas, o hipokalemija sukelia plokščias T bangas ir U bangas.

Kas sukelia hiperkalemiją

Hiperkalemija atsiranda dėl kalio išsiskyrimo iš ląstelių arba sutrikusio kalio išsiskyrimo per inkstus. Padidėjęs kalio suvartojimas retai yra vienintelė hiperkalemijos priežastis, nes dėl adaptacinių mechanizmų jo išsiskyrimas greitai didėja.

Jatrogeninė hiperkalemija atsiranda dėl per didelio parenterinio kalio vartojimo, ypač pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu.

Pseudohiperkalemiją sukelia kalio išsiskyrimas iš ląstelių kraujo paėmimo metu. Pastebima, kai pažeidžiama venų punkcijos technika (jei žnyplė per ilgai įtempta), hemolizė, leukocitozė, trombocitozė. Paskutiniais dviem atvejais kalis palieka ląsteles, kai susidaro kraujo krešulys. Pseudohiperkalemiją reikia įtarti, jei pacientas neturi klinikinių hiperkalemijos požymių ir nėra priežasčių, dėl kurių ji išsivystytų. Be to, jei kraujas paimamas teisingai ir kalio koncentracija matuojama plazmoje, o ne serume, ši koncentracija turėtų būti normali.

Kalio išsiskyrimas iš ląstelių stebimas esant hemolizei, naviko kolapso sindromui, rabdomiolizei, metabolinei acidozei dėl vandenilio jonų įsisavinimo ląstelėje (išskyrus organinių anijonų kaupimosi atvejus), insulino trūkumui ir plazmos hiperosmoliškumui (pavyzdžiui, su hiperglikemija), gydymas beta adrenoblokatoriais (pasireiškia retai, bet gali prisidėti prie hiperkalemijos dėl kitų veiksnių), depoliarizuojančių raumenų relaksantų, pvz., suksametonio chlorido, vartojimas (ypač traumų, nudegimų, nervų ir raumenų ligų atvejais).

Fizinis aktyvumas sukelia laikiną hiperkalemiją, po kurios gali pasireikšti hipokalemija.

Reta hiperkalemijos priežastis yra šeiminis hiperkaleminis periodinis paralyžius. Šią autosominę dominuojančią ligą sukelia viena aminorūgšties pakeitimas skersaruožių raumenų skaidulų natrio kanalo baltyme. Šiai ligai būdingi raumenų silpnumo ar paralyžiaus priepuoliai, atsirandantys situacijose, skatinančiose hiperkalemijos vystymąsi (pavyzdžiui, fizinio krūvio metu).

Hiperkalemija taip pat stebima esant stipriam apsinuodijimui glikozidais dėl Na+,K+-ATPazės aktyvumo slopinimo.

Lėtinę hiperkalemiją beveik visada sukelia sumažėjęs kalio išsiskyrimas per inkstus dėl jo sekrecijos mechanizmų pažeidimo arba sumažėjusio skysčio srauto į distalinį nefroną. Pastaroji priežastis retai savaime sukelia hiperkalemiją, tačiau gali prisidėti prie jos vystymosi pacientams, kuriems yra baltymų trūkumas (dėl sumažėjusio karbamido išsiskyrimo) ir hipovolemija (dėl sumažėjusio natrio ir chloro jonų tiekimo į distalinį nefroną).

Kalio jonų sekrecijos sutrikimas atsiranda dėl to, kad sumažėja natrio jonų reabsorbcija arba padidėja chlorido jonų reabsorbcija. Abu sukelia transepitelinio potencialo sumažėjimą žievės surinkimo kanale.

Trimetoprimas ir pentamidinas taip pat mažina kalio sekreciją, nes sumažina natrio reabsorbciją distaliniame nefrone. Galbūt būtent šių vaistų veikimas paaiškina hiperkalemiją, kuri dažnai pasireiškia gydant Pneumocystis pneumoniją AIDS sergantiems pacientams.

Hiperkalemija dažnai stebima esant oliguriniam ūminiam inkstų nepakankamumui dėl padidėjusio kalio išsiskyrimo ląstelėse (dėl acidozės ir padidėjusio katabolizmo) ir sutrikusio kalio išsiskyrimo.

Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, iki tam tikro laiko padidėjęs skysčių srautas į distalinius nefronus kompensuoja nefronų skaičiaus sumažėjimą. Tačiau, kai GFR tampa mažesnis nei 10,15 ml/min, atsiranda hiperkalemija.

Nediagnozuota šlapimo takų obstrukcija dažnai yra hiperkalemijos priežastis.

Sutrikusią kalio išsiskyrimą taip pat lydi medikamentinis nefritas, vilkligė, pjautuvinė anemija ir diabetinė nefropatija.

Hiperkalemijos simptomai

Ramybės potencialą lemia kalio koncentracijų santykis ląstelės viduje ir tarpląsteliniame skystyje. Sergant hiperkalemija dėl ląstelių depoliarizacijos ir sumažėjusio ląstelių jaudrumo atsiranda raumenų silpnumas, įskaitant parezę ir kvėpavimo nepakankamumą. Be to, slopinama amoniogenezė, amonio jonų reabsorbcija storame kylančios Henlės kilpos segmente ir atitinkamai vandenilio jonų išsiskyrimas. Atsiradusi metabolinė acidozė apsunkina hiperkalemiją, nes skatina kalio išsiskyrimą iš ląstelių.

Rimčiausios apraiškos atsiranda dėl kardiotoksinio kalio poveikio. Pirmiausia atsiranda aukštos, smailios T bangos.Sunkesniais atvejais pailgėja PQ intervalas ir platėja QRS kompleksas, sulėtėja AV laidumas, išnyksta P banga QRS komplekso išsiplėtimas ir susiliejimas su T banga lemia sinusoidą primenančios kreivės susidarymas. Vėliau atsiranda skilvelių virpėjimas ir asistolija. Tačiau apskritai kardiotoksinio poveikio sunkumas neatitinka hiperkalemijos laipsnio.

Hiperkalemijos diagnozė

Lėtinė hiperkalemija beveik visada yra susijusi su sutrikusiu kalio išsiskyrimu. Jei hiperkalemijos priežastis neaiški ir pacientui jos apraiškų nėra, pirmiausia reikia įtarti pseudohiperkalemiją. Tada neįtraukite oligurinio ūminio inkstų nepakankamumo ir sunkaus lėtinio inkstų nepakankamumo.

Renkant anamnezę, aiškinamasi, ar pacientas vartojo vaistus, turinčius įtakos kalio balansui, ar hiperkalemija nėra susijusi su pertekliniu kalio suvartojimu su maistu.

Fizinės apžiūros metu atkreipiamas dėmesys į ekstraląstelinio skysčio ir BCC tūrio pokyčių požymius, nustatoma diurezė.

Hiperkalemijos sunkumas vertinamas pagal klinikinių apraiškų, EKG anomalijų ir kalio koncentracijos plazmoje derinį.

Sergant hiperkalemija, normaliai funkcionuojantys inkstai per dieną išskiria mažiausiai 200 mmol kalio.

Daugeliu atvejų kalio išsiskyrimo sumažėjimas atsiranda dėl jo sekrecijos pažeidimo, kuris pasireiškia transtubulinio kalio koncentracijos gradiento sumažėjimu žemiau 10. Tai dažniausiai stebima esant hipoaldosteronizmui arba sumažėjus inkstų jautrumui. į mineralokortikoidus. Tyrimai su mineralokortikoidais (pavyzdžiui, fludrokortizonu) gali išsiaiškinti priežastį.

Pirminio antinksčių nepakankamumo ir hiporenino hipoaldosteronizmo diferencinei diagnostikai nustatomas renino ir aldosterono kiekis plazmoje stovint ir gulint. Pasirengimas šiam tyrimui atliekamas per 3 dienas. Jo tikslas yra sukurti vidutinio sunkumo hipovolemiją. Norėdami tai padaryti, apribokite natrio suvartojimą (ne daugiau kaip 10 mmol per dieną) ir paskirkite kilpinius diuretikus.

Sumažėjus inkstų jautrumui mineralokortikoidams, dėl sumažėjusios natrio reabsorbcijos arba padidėjusios chloro reabsorbcijos atsiranda hiperkalemija. Pirmuoju atveju pastebimas ekstraląstelinio skysčio tūrio sumažėjimas ir didelis renino bei aldosterono kiekis plazmoje, antruoju - atvirkščiai.

Hipoaldosteronizmas sukelia sunkią hiperkalemiją tik tuo atveju, jei kartu su pertekliniu kalio suvartojimu su maistu, inkstų nepakankamumu, kalio išsiskyrimu iš ląstelių arba vartojant vaistus, kurie stabdo kalio išsiskyrimą.

Hiperkalemijos gydymas

Gydymas priklauso nuo hiperkalemijos laipsnio ir nustatomas pagal kalio koncentraciją plazmoje, raumenų silpnumą ir EKG pokyčius. Gyvybei pavojinga hiperkalemija atsiranda, kai kalio koncentracija plazmoje viršija 7,5 mmol/l. Tokiu atveju pastebimas stiprus raumenų silpnumas, P bangos išnykimas, QRS komplekso išsiplėtimas ir skilvelių aritmijos.

Skubi pagalba skiriama esant sunkiai hiperkalemijai. Jo tikslas yra atkurti normalų ramybės potencialą, perkelti kalį į ląsteles ir padidinti kalio išsiskyrimą. Nutraukite kalio suvartojimą iš išorės ir nutraukite vaistų, trukdančių jo išsiskyrimą, vartojimą. Siekiant sumažinti miokardo jaudrumą, kalcio gliukonatas ir 10 ml 10% tirpalo suleidžiami į veną per 2-3 minutes. Jo veikimas prasideda po kelių minučių ir trunka 30,60 min. Jei praėjus 5 minutėms po kalcio gliukonato vartojimo EKG pokyčiai išlieka, vaistas vėl skiriamas ta pačia doze.

Insulinas skatina kalio judėjimą į ląsteles ir laikiną jo koncentracijos plazmoje sumažėjimą. Skiriama 10-20 vienetų trumpo veikimo insulino ir 25-50 g gliukozės (hipoglikemijos profilaktikai; hiperglikemijos atveju gliukozė neskiriama). Veiksmas trunka kelias valandas, per 15-30 minučių kalio koncentracija kraujyje sumažėja 0,5-1,5 mmol/l.

Kalio koncentracijos mažėjimas, nors ir ne toks greitas, pastebimas ir skiriant tik gliukozę (dėl endogeninio insulino sekrecijos).

Natrio bikarbonatas taip pat padeda perkelti kalį į ląsteles. Jis skiriamas esant sunkiai hiperkalemijai su metaboline acidoze. Vaistas turi būti vartojamas izotoninio tirpalo pavidalu (134 mmol/l). Norėdami tai padaryti, 3 bikarbonato ampulės praskiedžiamos 1000 ml 5% gliukozės. Lėtinio inkstų nepakankamumo atveju natrio bikarbonatas yra neveiksmingas ir gali sukelti natrio perteklių ir hipervolemiją.

Beta2 agonistai, vartojami parenteraliai arba įkvėpti, taip pat skatina kalio judėjimą į ląsteles. Veiksmas prasideda po 30 minučių ir trunka 2-4 valandas Kalio koncentracija plazmoje sumažėja 0,5-1,5 mmol/l.

Taip pat naudojami diuretikai, katijonų mainų dervos ir hemodializė. Esant normaliai inkstų funkcijai, kilpiniai ir tiazidiniai diuretikai, taip pat jų derinys padidina kalio išsiskyrimą. Katijonų mainų derva natrio polistirolo sulfonatas pakeičia kalį natriu virškinimo trakte: 1 g vaisto suriša 1 mmol kalio, todėl išsiskiria 2-3 mmol natrio. Vaistas skiriamas per burną 20-50 g 100 ml 20% sorbitolio tirpalo (siekiant išvengti vidurių užkietėjimo). Poveikis pasireiškia per 1-2 valandas ir trunka 4-6 val.Kalio koncentracija plazmoje sumažėja 0,5-1 mmol/l. Natrio polistireno sulfonatas gali būti skiriamas kaip klizma (50 g vaisto, 50 ml 70% sorbitolio tirpalo, 150 ml vandens).

Pooperaciniu laikotarpiu, ypač po inksto persodinimo, sorbitolis yra kontraindikuotinas, nes padidina gaubtinės žarnos nekrozės riziką.

Hemodializė yra greičiausias ir efektyviausias būdas sumažinti kalio koncentraciją plazmoje. Jis skiriamas sunkios hiperkalemijos atvejais, kai kitos konservatyvios priemonės neveiksmingos, taip pat pacientams, sergantiems ūminiu ir lėtiniu inkstų nepakankamumu. Peritoninė dializė gali būti naudojama kalio koncentracijai plazmoje sumažinti, tačiau ji yra žymiai mažiau efektyvi nei hemodializė. Būtinai atlikite gydymą, kurio tikslas - pašalinti hiperkalemijos priežastį. Tai apima dietą, metabolinės acidozės pašalinimą, ekstraląstelinio skysčio tūrio didinimą ir mineralokortikoidų skyrimą.

Į kokius gydytojus reikia kreiptis, jei sergate hiperkalemija?

Anesteziologas

Greitosios pagalbos gydytojas

Terapeutas

Akcijos ir specialūs pasiūlymai

Medicinos naujienos

Specialistai sutaria, kad būtina atkreipti visuomenės dėmesį į širdies ir kraujagyslių ligų problemas. Kai kurie iš jų yra reti, progresuoja ir sunkiai diagnozuojami. Tai apima, pavyzdžiui, transtiretino amiloidinę kardiomiopatiją

14.10.2019

Spalio 12, 13 ir 14 dienomis Rusijoje vyksta didelio masto socialinis renginys, skirtas nemokamam kraujo krešėjimo tyrimui – „INR diena“. Kampanija sutampa su Pasauline trombozės diena.

07.05.2019

Sergamumas meningokokine infekcija Rusijos Federacijoje 2018 m. (palyginti su 2017 m.) išaugo 10% (1). Vienas iš įprastų būdų apsisaugoti nuo infekcinių ligų yra skiepai. Šiuolaikinės konjuguotos vakcinos yra skirtos užkirsti kelią meningokokinės infekcijos ir meningokokinio meningito atsiradimui vaikams (net labai mažiems vaikams), paaugliams ir suaugusiems.

Virusai ne tik sklando ore, bet ir gali nutūpti ant turėklų, sėdynių ir kitų paviršių, išlikdami aktyvūs. Todėl keliaujant ar viešose vietose patartina ne tik išskirti bendravimą su kitais žmonėmis, bet ir vengti...

Atgauti gerą regėjimą ir visiems laikams atsisveikinti su akiniais bei kontaktiniais lęšiais – daugelio žmonių svajonė. Dabar tai galima greitai ir saugiai paversti realybe. Visiškai nekontaktinė Femto-LASIK technika atveria naujas lazerinės regos korekcijos galimybes.

Lėtas širdies plakimas gali išsivystyti dėl įvairių priežasčių, o viena dažniausių – elektrolitų pusiausvyros sutrikimas. Visų pirma, padidėjus kalio kiekiui kraujyje, vadinamajai hiperkalemijai, dažniausiai išsivysto bradikardija, todėl labai svarbu žinoti, ką reikia padaryti, kad neatsirastų patologinė būklė.

Hiperkalemija ir bradikardija dažnai yra tarpusavyje susijusios sąlygos, iš kurių viena išprovokuoja antrosios vystymąsi. Tai paaiškinama tuo, kad kalis tiesiogiai dalyvauja medžiagų apykaitos procesuose visame kūne ir ypač širdies raumenyje. Todėl, kai yra jo perteklius, atsiranda ritmo sutrikimas, pasireiškiantis atitinkama klinika.

Kalis yra katijonas, 90% koncentruotas tarpląsteliniame skystyje. Likę 10% gaunami iš kraujo serumo ir tarpląstelinio skysčio. Priklausomai nuo intra- ir ekstraląstelinės kalio koncentracijos, galime kalbėti apie normalų ar sutrikusį sužadinamų struktūrų elektrinį aktyvumą.

Sutrikus kalio apykaitai, išsivysto dvi pagrindinės patologijos – hipokalemija ir hiperkalemija. Hiperkalemija vaidina svarbų vaidmenį bradikardijos patogenezėje. Diagnozei nustatyti dažnai naudojami laboratoriniai tyrimai. Taip pat svarbu žinoti kitus ligos simptomus, priežastis ir gydymą.

Vaizdo įrašas: hiperkalemija. Simptomai, požymiai ir gydymas

Hiperkalemijos ir bradikardijos aprašymas

Kalis yra svarbus mikroelementas, būtinas normaliai širdies veiklai. Tačiau tiek jo trūkumas, tiek perteklius sukelia įvairių formų ritmo sutrikimus.

Žmogus turėtų vartoti tiek daug kalio turinčio maisto, kad per parą į organizmą patektų 2-4 g šio mikroelemento.Maždaug tiek pat iš organizmo pasišalina per inkstus.

Kraujo serume kalio turi būti apie 3,5-5 mmol/l. Viskas, kas viršija 6 mmol/l, rodo hiperkalemiją. Esant šiai būklei, organizme atsiranda daug sutrikimų, tačiau patys nemaloniausi yra susiję su širdies raumeniu. Miokardas į kalio perteklių kraujyje reaguoja taip:

• automatizmo sutrikimas;
• laidumo sutrikimai;
• kardiomiocitų jaudrumo pokyčiai.

Dėl tokių procesų sulėtėja jaudinančių impulsų laidumas, sumažėja širdies susitraukimų dažnis. Be to, keičiasi repoliarizacijos stadija, tampa trumpesnė ir neproduktyvi.

Bradikardija su hiperkalemija yra tik pirmasis patologinio proceso etapas. Kai katijonų koncentracija padidėja iki 8-10 mmol/l, gali išsivystyti atrioventrikulinė blokada. Kai kuriais atvejais stebima intraventrikulinė sužadinimo impulsų laidumo blokada. Esant 13 mmol/l ir daugiau, širdies raumens jaudrumas smarkiai sumažėja, o tai gresia širdies sustojimu diastolės fazėje.

Hiperkalemijos ir bradikardijos simptomai

Vienas iš patologinės būklės požymių yra širdies ritmo sutrikimas. Esant lengvam hiperkalemijai, tai yra bradikardija, ty lėtas širdies susitraukimų dažnis, kai yra mažiau nei 60 dūžių / min. Pacientas gali jausti silpnumą, mieguistumą, apatiją, kartais jaučiamas oro trūkumas ar širdies sustojimas. Kiti ne mažiau svarbūs patologijos simptomai yra žarnyno atonija, raumenų silpnumas, rankų ir kojų skausmas, raumenų paralyžius.

Kai kuriais atvejais hiperkalemija, taip pat hipokalemija, gali pasireikšti be ryškių simptomų.

Būdingi hiperkalemijos požymiai:

• lėtas širdies plakimas;
• apsunkintas kvėpavimas;
• skausmingi pojūčiai krūtinėje;
• pykinimas ir vėmimas.

Didesnis ar mažesnis simptomų sunkumas ne visada tiksliai parodo kalio koncentraciją kraujyje. Šis rodiklis tiksliai nustatomas naudojant laboratorinius tyrimus.

Hiperkalemijos ir bradikardijos priežastys

Hiperkalemijos fone atsiranda lėtas ritmas, todėl apžiūrint pacientą tiriamos šios patologijos vystymosi priežastys.

Pagrindinės hiperkalemijos priežasčių grupės:

• Pašalinimo iš organizmo proceso pažeidimas - į šį procesą dažnai įtraukiami inkstai, nes su jų pagalba pašalinama dauguma mikroelementų. Esant inkstų nepakankamumui, pasikeitus organo struktūrai ir inkstų kanalėliams pradėjus praleisti mažiau kalio nei įprastai, net ir su maistu nepakankamas mikroelemento kiekis gali sukelti hiperkalemiją. Sergant hipoaldosteronizmu, kuris atsiranda dėl antinksčių nepakankamumo, nefropatijų, sisteminės raudonosios vilkligės, amiloidozės, taip pat gali padidėti kalio kiekis kraujo serume.
• Kalio perėjimas iš ląstelių į kraują - tai pastebima esant įvairioms patologijoms. Pavyzdžiui, esant didžiuliam kraujo ląstelių ir audinių sunaikinimui, didelė išemija ar hipoksija, sužalojimai ir dideli nudegimai. Taip pat katijono persiskirstymą skatina hipoinsulinemija, tarpląstelinė acidozė,

Yra ir kita priežastis – didelio kalio kiekio įvedimas su vaistais ar maistu. Tačiau tokia hiperkalemija nėra nuolatinė, todėl nesukelia reikšmingų širdies veiklos sutrikimų. Nors kai kuriais atvejais patologija gali išsivystyti dėl didelių kalio druskų dozių suvartojimo arba po didelio kraujo kiekio perpylimo hemolizės būsenoje.

Hiperkalemijos ir bradikardijos diagnozė

Tiriant paciento būklę, naudojami įvairūs tyrimo metodai. Veiksmingiausi iš jų yra šie:

• Elektrokardiografija – nustatomi bradikardijos požymiai: sumažėjęs širdies susitraukimų dažnis, pailgėjęs PR intervalas, padidėjęs skilvelių kompleksas, paaštrėja T banga.
• Bendra kraujo analizė.
• Serumo kalio tyrimas, siekiant nustatyti hiperkalemijos laipsnį.

• Paciento vartojamų vaistų apžvalga.
• Inkstų funkcionalumo įvertinimas.

Siūlomas privalomų tyrimų sąrašas gali būti papildytas nustatant šiuos rodiklius: gliukozės ir digoksino kiekis kraujyje, aldosterono ir kortizolio kiekis kraujo serume, arterinio kraujo dujų sudėtis, mioglobinas šlapime. Taip pat gali būti atliktas šlapimo tyrimas, ypač tais atvejais, kai šlapime rasta kraujo.

Hiperkalemijos su bradikardija gydymas ir profilaktika

Pirmiausia reikia nustatyti ir pašalinti hiperkalemijos priežastį. Tada padidėja kalio pernešimo iš tarpląstelinio skysčio į ląsteles aktyvumas. Tam naudojame:

• Kalcio chloridas - į veną tirpalo pavidalu.
• Gliukozė ir insulinas įvedami į veną vienu metu.
• Natrio bikarbonatas – naudojamas kaip tirpalas intraveniniam vartojimui.

Siekiant paskatinti kalio pašalinimo iš organizmo procesą, naudojami šie vaistai:

• Diuretikai (furosemidas).
• Aldosterono turinčios medžiagos (trimetilacetatas).
• Katijonų mainų dervos (natrio polistirolo sulfatas).
• Hemodializė arba kraujo valymas.

Dieta hiperkalemijai su bradikardija:

• Dietą turėtų sudaryti mažai kalio turintis maistas (duona, makaronai, baltieji ryžiai, braškės, vynuogės, obuoliai, kopūstai, agurkai, baklažanai, kiaušiniai, vištiena ir kalakutiena.
• Negalima vartoti šių maisto produktų: bananų, arbūzų, persikų, riešutų, raudonos mėsos.
• Reikėtų vengti greito maisto ir subproduktų, taip pat produktų su transriebalų rūgštimis (konditerijos gaminiai pyragaičių, pyragaičių, margarino gaminių pavidalu).
• Naudinga valgyti neriebią žuvį, geriausia jūros žuvį.
• Iš augalinių aliejų pirmenybė turėtų būti teikiama alyvuogių, linų sėmenų ir kokosų.
• Per dieną reikia gerti pakankamai švaraus vandens, ne mažiau kaip 1,5 litro.

Be to, turite atsisakyti blogų įpročių, tokių kaip rūkymas ir alkoholio, stiprios arbatos ir kavos gėrimas.

Hiperkalemijos, taigi ir bradikardijos, prevencija reiškia užkirsti kelią minėtų priežasčių vystymuisi. Taip pat turėtumėte užsiimti pakankamu fiziniu aktyvumu, kad padidintumėte kalio apykaitą organizme.

Hiperkalemija - gana bendra diagnozė. Dauguma pacientų serga lengva ligos forma (kuri paprastai yra gerai toleruojama). Bet koks patogenas, sukeliantis net vidutinio sunkumo ligos formą, turi būti greitai nustatytas ir pašalintas, kad būtų išvengta progresavimo į sunkesnę formą. Sunki hiperkalemija gali sukelti širdies sustojimą ir mirtį.

Hiperkalemijos diagnozė reiškia, kad pacientas turi neįprastai aukštą.

Kalis padeda palaikyti normalią nervų sistemos ir širdies veiklą. Jis reguliuoja lygiųjų ir griaučių raumenų veiklą. Kalis yra svarbus elektros signalų perdavimui visoje nervų sistemoje. Optimalus kalio kiekis palaiko normalų širdies ritmą. Hipo- arba hiperkalemijos išsivystymas gali sukelti nenormalų širdies ritmą.

Lengvos ligos formos turi ribotą poveikį širdžiai, tačiau vidutinio laipsnio hiperkalemija gali sukelti EKG pakitimų, o sunki hiperkalemija sutrikdo normalų širdies ritmą, dažniausiai sukelia širdies sustojimą.

Kitas svarbus ligos poveikis yra griaučių raumenų funkcijos sutrikimas. Hiperkaleminis periodinis paralyžius yra retas paveldimas sutrikimas, kai pacientams būdingas padidėjęs kalio kiekis, sukeliantis raumenų paralyžių.

Trumpą informaciją apie ligą vaizdine forma galite gauti iš vaizdo įrašo

Užduokite klausimą klinikinės laboratorinės diagnostikos gydytojui

Anna Poniaeva. Ji baigė Nižnij Novgorodo medicinos akademiją (2007-2014) ir klinikinės laboratorinės diagnostikos rezidentūrą (2014-2016).

Simptomai