場合によっては、体内のビタミンやミネラルの量の増加が、重度の倦怠感やさまざまなかなり深刻な病気の発症の原因となることさえあります。 このような健康上の問題はさまざまな要因によって引き起こされる可能性があり、細心の注意を払い、医師の監督の下で適切に矯正する必要があります。 高カリウム血症は、この種のかなり危険な病理学的状態と考えられています。 高カリウム血症という病気がどのように治療されるか、それが何であるか、どのような症状がそれを示すかについて、www.サイトで話しましょう。

高カリウム血症とは何ですか?

高カリウム血症という病気は、血液中のカリウム電解質の量の増加を伴う病態であり、人命に脅威をもたらします。 この病気の患者は、治療が早すぎると心停止を引き起こす可能性があるため、迅速かつ適切な治療が必要です。

血中のカリウムの最適レベルは 3.5 ～ 5 mmol/l であることが知られています。 この物質の約 98% は細胞内に存在し、残りの 2% は細胞内液 (血液を含む) に存在します。

カリウムは多くの生理学的プロセスの完了に必要であり、この元素の過剰な摂取または無効な排泄によって血中のカリウム濃度の上昇が引き起こされる可能性があります。

高カリウム血症がどのように現れるか（病気の症状）

軽度の高カリウム血症では、実質的に効果がない場合があります。 ほとんどの場合、定期的な血液検査または心電図の変化後に診断されます。 場合によっては、軽度の高カリウム血症が心臓収縮のリズムの乱れとして現れる場合があり、患者はそれを動悸として感じます。

より重度の高カリウム血症は通常、より重度の倦怠感を引き起こします。 ECG を実行すると、高い T 波、ORS および P-R 間隔の増加が顕著になります。 さらに、この病気は心室の重度の筋力低下を引き起こします。 医師は、不整脈の出現、心電図上の T 波の鮮明化、およびカリウム量の 7 mmol/l 以上への増加に気づく場合があります。

高カリウム血症の改善（病気の治療）について

この障害の治療法は、その発症の原因によってのみ選択されます。 カリウムレベルが 6.5 mmol/L に達するか、この数値を超えた場合は、直ちに措置を講じて正常レベルに下げる必要があります。 同様の効果は、カルシウムを（塩化カルシウムの形で）導入することによって達成できます。 このような薬剤は、高カリウム血症の毒性作用を迅速かつ効果的に中和することができます。 グルコン酸カルシウムの 10 パーセント溶液を静脈内投与すると、優れた効果が得られます。 この組成物３０～５０ミリリットルを１～５分間かけて投与する。

塩化カルシウムの1アンプルにはグルコン酸カルシウムの3倍のカルシウムが含まれていることは注目に値します。 この治療法は数分 (5 分未満) 以内に作用し始め、投与の効果は約 30 分から 1 時間持続します。 投与量は、投与中の絶え間ないECGモニタリングを背景にして選択されます。

さらに、高カリウム血症を治療し、合併症の可能性を減らすために、カリウムが体から除去されるまでカリウムの攻撃的な影響を一時的に止めることができるさまざまな医療処置を行うことができます。 一部の患者には、10～15単位のインスリンが静脈内投与されます（50パーセントブドウ糖50ミリリットルと併用）。 この治療法はカリウムイオンの細胞内への移行をもたらし、その効果は数時間安定して持続します。 同時に、他の是正措置も講じられています。

したがって、重炭酸塩はカリウムを細胞内に移動させるためにも使用できます。 患者には 1 アンプルを 5 分間かけて投与します。

サルブタモール（アルブテロールまたはベントリン）、β 2 選択的カテコールアミンを 10 ～ 20 ミリグラム使用すると、良好な効果が得られます。

高カリウム血症が特に重篤な場合は、血液透析または血液濾過が必要になります。 このような対策は、体内から過剰なカリウムを迅速かつ効果的に除去するのに役立ちます。 高カリウム血症の根本的な原因をすぐに改善できない場合に使用されます。

数時間かけてカリウム濃度を下げるために、患者にはポリスチレン硫酸ナトリウムを経口または直腸内に使用することが推奨されます。 フロセミドは、尿中のカリウムの排泄を促進するのにも役立ちます。

高カリウム血症が重篤でない場合、どのように治療すればよいですか?

軽度の高カリウム血症の患者は、食事中のカリウムの量を 1 日あたり 40 ～ 60 mmol に制限する必要があります。 体からのカリウムの排泄を遅らせる薬の摂取をやめるべきです。 このような薬剤には、カリウム保持性利尿薬、NSAID、および ACE 阻害薬が含まれます。

重度の高カリウム血症を防ぐためには、カリウムを細胞から細胞内空間に移動させる可能性のある薬剤の摂取を避けることも必要です。 これらの薬には主にベータ遮断薬が含まれます。

体内からのカリウムの排泄を促進するために、ループ利尿薬とサイアザイド利尿薬が使用されます（禁忌がない場合）。

高カリウム血症はかなり重篤な状態であり、医師の監督のもとで直ちに治療する必要があります。 適切かつタイムリーな治療が行われないと、患者の生命と健康が脅かされる可能性があります。

慢性腎不全（CRF）は、一次性または二次性の慢性進行性腎臓病によるネフロンの不可逆的な段階的死によって引き起こされる複合症状です。

疫学

ヨーロッパの人口における慢性腎不全の有病率は、成人100万人あたり600人です。 以前は、慢性腎臓病の最も一般的な原因は糸球体腎炎でした。 現在、糖尿病（年間100万人あたり71人）と高血圧（年間100万人あたり57人）がクローズアップされています。

分類

血中クレアチニン濃度は腎臓病の重症度を評価する基準としては不十分であるため、国立腎臓財団腎臓/透析結果品質イニシアチブ (NKF-K/DOQI) は GFR の値に基づいてその段階を決定しました。 NKF-K/DOQI 分類によると、慢性腎臓病には 5 つの機能段階があります。

I - GFRが正常または増加した腎臓損傷（90 ml/分以上）。

II - GFRのわずかな減少を伴う腎臓損傷（60〜89 ml/分）。

III - GFR の中程度の減少を伴う腎臓損傷 (30 ～ 59 ml/分)。

IV - GFRの大幅な減少を伴う腎臓損傷（15〜29 ml/分）。

V - 重度の腎不全 (GFR が 15 ml/分未満、または透析)。

ステージ I ～ IV では患者の主な治療法が薬物療法である場合、ステージ V (重度腎不全) では血液透析が必要になります。

病因

慢性腎不全の最も一般的な原因は次のとおりです。

遺伝性および先天性腎症。

原発性腎症;

全身疾患における腎症。

代謝性疾患における腎症。

血管疾患による腎臓の損傷。

尿路閉塞を伴う泌尿器科疾患。

薬物誘発性の腎臓障害。

中毒性腎症。

病因

機能するネフロンの数が減少すると、糸球体血流のホルモン自己調節 (アンジオテンシン II - プロスタグランジン系) が変化し、残りのネフロンで過濾過と高血圧が発症します。 アンジオテンシン II はトランスフォーミング成長因子 β の合成を促進することができ、トランスフォーミング成長因子 β は細胞外マトリックスの生成を刺激することが示されています。 したがって、過濾過に伴う糸球体内圧の上昇と血流量の増加は、糸球体硬化症を引き起こします。 悪循環が閉じます。 これを解消するには過濾過を解消する必要があります。

慢性腎不全患者の血清を実験的に導入することで尿毒症の毒性作用が再現されることが知られて以来、これらの毒素の探索が続けられている。 それらの役割の最も可能性の高い候補は、タンパク質とアミノ酸の代謝産物、たとえば、尿素およびグアニジン化合物（メチルグアニジンおよびジメチルグアニジン、クレアチニン、クレアチンおよびグアニジノコハク酸）、尿酸塩、脂肪族アミン、一部のペプチドおよび芳香族酸の誘導体です。トリプトファン、チロシン、フェニルアラニン。

したがって、慢性腎不全では代謝が著しく損なわれます。 その結果はさまざまです。

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慢性腎不全では低体温がよく見られます。 組織におけるエネルギープロセスの活動の低下は、尿毒症毒素によるK + 、Na + ポンプの阻害に関連している可能性があります。 血液透析を行うと、体温は正常に戻ります。

水電解質代謝障害

K + 、Na + ポンプの動作の変化により、細胞内にナトリウムイオンが蓄積し、カリウムイオンが欠乏します。 細胞内ナトリウムが過剰になると、浸透圧によって細胞内に水が蓄積されます。 血中のナトリウムイオン濃度は、GFRの低下の程度に関係なく一定のままです。濃度が低いほど、機能している残りの各ネフロンがより激しくナトリウムイオンを排出します。 慢性腎不全では高ナトリウム血症は実際には起こりません。 アルドステロン (ナトリウムイオンの保持) と心房性ナトリウム利尿因子 (ナトリウムイオンの排泄) の多方向の効果は、ナトリウムイオン排泄の調節に役割を果たします。

CRF が進行するにつれて、機能している残りの各ネフロンによる水の排泄も増加します。 したがって、GFR が 5 ml/min であっても、腎臓は通常利尿を維持できますが、その代わりに集中力が低下します。 等張尿症は、GFR が 25 ml/min 未満の場合にほぼ常に存在します。 これは、重要な実際的な結論につながります。つまり、1 日の総塩分負荷を確実に排出するには、水分摂取量が適切でなければならないということです。 過剰な制限と体内への水分の過剰な導入はどちらも危険です。

細胞外カリウムイオンの含有量は、カリウム保持機構とカリウム減少機構の比率に依存します。 1 つ目には、インスリン抵抗性 (インスリンは通常、筋細胞によるカリウムの吸収を増加させます) および代謝性アシドーシス (細胞からのカリウムイオンの放出を誘導する) を伴う症状が含まれます。 カリウムレベルの低下は、過度に厳格な低カリウム血症の食事、利尿薬（カリウムを節約するものを除く）の使用、続発性高アルドステロン症によって促進されます。 これらの相反する要因の合計は、慢性腎不全患者の血液中のカリウム濃度として正常またはわずかに上昇します（重度の高カリウム血症を特徴とする末期を除く）。 高カリウム血症は、慢性腎不全の最も危険な症状の 1 つです。 高濃度のカリウム（7 mmol/l 以上）では、筋肉や神経細胞が興奮能力を失い、麻痺、中枢神経系の損傷、房室遮断、さらには心停止につながります。

酸塩基平衡の変化

水素および重炭酸イオンの管内輸送の結果として、腎臓は酸塩基平衡の調節に積極的に関与します。 水素イオンは、ナトリウムイオンと引き換えに、近位尿細管内の尿細管分泌物によって積極的に放出されます。 尿細管の内腔では、H + が HCO 3 - と相互作用して H 2 CO 3 を形成します。 炭酸の加水分解により、H 2 O と CO 2 が生成されます。 炭酸脱水酵素の影響下にある CO 2 は OH - と結合し (後者は水の加水分解の結果として形成されます)、HCO 3 - が再生されます。 したがって、腎臓は、水素イオンの結合に重要な重炭酸イオンを体内に保持するメカニズムを備えています。

重炭酸緩衝液に加えて、腎尿細管細胞にはアンモニア緩衝液もあります。 アンモニアは、グルタミンの加水分解中に尿細管細胞内で合成されます。 アンモニア緩衝剤の役割は、体内の酸残基が過剰になると急激に増加し、その結果、HCO 3 - の再生の必要性が増加します。

腎臓の緩衝システムは、GFR 値が正常レベルの 50% 未満に低下するまで、必要な血液 pH を維持するという任務に対処します。 機能するネフロンの力がさらに低下すると、重炭酸塩やアンモニア緩衝液の助けを借りて体内で形成される酸残留物を補うのに十分な量がなくなりました。 このような状況下では、体が骨格系に含まれる他のアルカリ塩（リン酸カルシウム、炭酸カルシウム）の貯蔵量を利用している可能性があります。 それにもかかわらず、代謝性アシドーシスの発症に伴い、緩衝システムの全体的な補償能力が機能しなくなる瞬間が必ずやって来ます。

炭水化物代謝の変化

慢性腎不全では、血液中を循環するインスリンの量が増加します。 それにもかかわらず、慢性腎不全の状態では、顕著な高血糖、ましてやケトアシドーシスは観察されないものの、耐糖能が損なわれることがよくあります。 これにはいくつかの理由があります：インスリンの作用に対する末梢受容体の抵抗性、細胞内カリウム欠乏、代謝性アシドーシス、対島ホルモン（グルカゴン、成長ホルモン、GC、カテコールアミン）レベルの増加。 慢性腎不全における耐糖能障害は、高窒素血症性偽糖尿病と呼ばれます（通常、この状態には特別な治療は必要ありません）。

脂肪代謝の変化

高トリグリセリド血症と HDL レベルの低下は慢性腎不全の特徴です。 同時に、血中のコレステロールレベルは正常範囲内に保たれます。 高インスリン症がトリグリセリド合成の増加に寄与していることは疑いありません。 逆に、慢性腎不全では LPLase 活性が低いため、トリグリセリドの破壊が弱まります。

カルシウムとリンの代謝の変化

GFR が正常レベルの 25% 未満に低下すると、血清リン濃度が増加し始めます。 リンは骨へのカルシウムの沈着を促進し、低カルシウム血症の発症に寄与します。 さらに、低カルシウム血症の重要な前提条件は、腎臓における 1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールの合成の減少です。 これはビタミン D の活性代謝産物であり、腸内でのカルシウムイオンの吸収に関与します。 低カルシウム血症は、副甲状腺ホルモンの産生を刺激します。 二次性副甲状腺機能亢進症、および腎性骨ジストロフィーが発症します（成人よりも小児に多くみられます）。

交換障害の影響

高血圧の発症には以下のメカニズムが関係しています。

◊ bcc の増加に伴うナトリウムイオンと水イオンの保持、その後の浮腫を伴う血管壁へのナトリウムイオンの蓄積、および昇圧剤に対する感受性の増加。

◊ 昇圧系の活性化: レニン-アンジオテンシン-アルドステロン、バソプレシン、カテコールアミン系。

◊ 腎抑制系（プロスタグランジン、キニン）の不全。

◊ 一酸化窒素合成酵素阻害剤とジゴキシン様代謝産物の蓄積、インスリン抵抗性。

慢性腎不全におけるアテローム性動脈硬化の発症リスクの増加は、高脂血症、耐糖能障害、長期にわたる高血圧、および高ホモシステイン血症に関連しています。

抗感染症免疫の弱体化は次の原因によるものです。

◊ 食細胞のエフェクター機能の低下。

◊ 動静脈シャントの存在（血液透析用）：それらの管理規則に違反すると、それらは感染症の「入口」となります。

◊ 基礎疾患に対する病原性免疫抑制療法（併発感染のリスクが増加します）。

病形態学

慢性腎不全の原因はさまざまですが、慢性腎不全における腎臓の形態学的変化は同じタイプです。 実質では線維形成プロセスが優勢であり、一部のネフロンは死滅し、結合組織に置き換わります。 残りのネフロンは機能的な過負荷を経験します。 「作動している」ネフロンの数と腎機能障害の間には、形態機能的な相関関係が観察されます。

臨床像

利尿の変化

多尿および夜間頻尿は、病気の末期段階に至るまでの慢性腎不全の典型的な症状です。 慢性腎不全の末期では、乏尿とその後の無尿が認められます。

肺と心血管系の変化

体液貯留により、肺内の血液の停滞や尿毒症を伴う肺水腫が発生することがあります。 X線検査により、肺の根元に「蝶の羽」のような形をしたうっ血が明らかになります。 これらの変化は血液透析中に消失します。

慢性腎不全を伴う胸膜炎は、乾燥して滲出性の場合があります（尿毒症を伴う多発性漿膜炎）。 滲出液は通常、本質的に出血性であり、少数の単核食細胞を含んでいます。 胸水中のクレアチニン濃度は増加しますが、血清中よりも低くなります。

高血圧は慢性腎不全と合併することがよくあります。 脳症、けいれん発作、網膜症を伴う悪性高血圧が発症する可能性があります。 透析中の高血圧の持続は、ヒペレニンのメカニズムにより観察されます。 末期慢性腎不全の状態で高血圧が存在しないのは、塩分の喪失（慢性腎盂腎炎、多発性嚢胞腎）または過剰な体液排泄（利尿薬の乱用、嘔吐、下痢）によるものです。

慢性腎不全患者を適切に管理していれば、心膜炎はほとんど観察されません。 心膜炎の臨床症状は非特異的です。 線維性心膜炎と滲出性心膜炎の両方が認められます。 出血性心膜炎の発症を防ぐために、抗凝固薬は避けるべきです。

心筋損傷は、高カリウム血症、ビタミン欠乏症、副甲状腺機能亢進症を背景に発生します。 客観的検査により、くぐもった音、「ギャロップリズム」、収縮期雑音、心臓の境界の外側への変位、およびさまざまなリズム障害を検出できます。

慢性腎不全における冠動脈および脳動脈のアテローム性動脈硬化は、進行性の経過をたどる可能性があります。 心筋梗塞、急性左心室不全、不整脈は、インスリン非依存性糖尿病の場合に特に多く観察されます。

血液疾患

慢性腎不全における貧血は、本質的に正色素性および正球性です。 貧血の原因:

腎臓におけるエリスロポエチンの産生の減少。

尿毒症毒素の骨髄への影響（再生不良性貧血の可能性）。

尿毒症の状態では赤血球の平均余命が減少します。

血液透析を受けている患者は出血のリスクが高く、鉄欠乏症を引き起こします。 さらに、日常的な血液透析は葉酸、アスコルビン酸、ビタミンB群の「洗い流し」を促進します。

また、慢性腎不全では出血量の増加が認められます。 尿毒症になると血小板凝集機能が低下します。 さらに、血清中のグアニジノコハク酸濃度の増加に伴い、血小板第 III 因子の活性が低下します。

神経系の変化

CNS 機能障害は、眠気や、逆に不眠症として現れます。 集中力の低下が認められます。 末期では、「バタバタ」振戦、けいれん、舞踏病、昏迷、昏睡が発生する可能性があります。 典型的には騒々しいアシドーシス呼吸（クスマウル型）。 一部の症状は血液透析で改善できますが、脳波の変化は多くの場合永続的です。

末梢性多発ニューロパチーは、運動障害よりも感覚障害が優勢であることを特徴とします。 下肢は上肢よりも罹患することが多く、遠位肢は近位肢よりも罹患することが多い。 血液透析がなければ、末梢神経障害は着実に進行し、弛緩性四肢麻痺が発症します。

一部の神経障害は血液透析の合併症となる可能性があります。 したがって、計画的に血液透析を受けている患者の認知症とけいれん症候群は、おそらくアルミニウム中毒によって説明されると考えられます。 最初の透析セッションの後、尿素含有量と液体培地の浸透圧の急激な減少により、脳浮腫が発生する可能性があります。

胃腸障害

食欲不振、吐き気、嘔吐（かゆみも含む）は、尿毒症中毒の一般的な症状です。 口の中の不快な味と口からのアンモニア様の臭気は、唾液による尿素のアンモニアへの分解によって引き起こされます。

胃潰瘍は慢性腎不全の患者によく見られます。 考えられる理由には植民地化が含まれます ヘリコバクター ピロリ菌、ガストリン過剰分泌、副甲状腺機能亢進症。

二次感染を伴うおたふく風邪や口内炎がよく見られます。

血液透析を受けている患者は、ウイルス性 B 型および C 型肝炎のリスクが高くなります。

内分泌疾患

病因を説明する際、尿毒症性偽糖尿病および続発性副甲状腺機能亢進症の発症の原因はすでに示されています。 無月経がよく指摘されます。 卵巣機能は血液透析中に回復することができます。 男性では、インポテンスや乏精子症、つまり血液中のテストステロン濃度の低下が観察されます。 青年期では、成長と思春期が中断されることがよくあります。

皮膚の変化

典型的な場合、皮膚は乾燥して青白く、ウロクロムの保持により黄色みがかっています。 皮膚に出血性変化（点状出血、斑状出血）、かゆみを伴う掻き傷が見られます。 慢性腎不全が末期に進行すると、汗中の尿素濃度が非常に高い値に達し、いわゆる「尿毒症の霜」が皮膚の表面に残ることがあります。

骨系の変化

それらは二次性副甲状腺機能亢進症によって引き起こされます。 こうした変化は子どもの場合によりはっきりと現れます。 3 つのタイプの損傷が考えら​​れます: 腎性くる病 (通常のくる病と同様の変化)、線維性骨炎 (破骨細胞による骨吸収と指節骨、長骨、遠位鎖骨の骨膜下浸食を特徴とする)、骨硬化症 (主に骨密度の増加)脊椎）。 腎性骨異栄養症を背景に骨折が観察され、最も一般的な場所は肋骨と大腿骨頸部です。

診断と差分診断

慢性腎不全の診断において最も有益な診断検査は、尿の最大相対密度 (ジムニツキー検査)、GFR 値、血清中のクレアチニン濃度の測定です。 慢性腎不全を引き起こした病名学的形態の診断は、慢性腎不全の段階が後期になるほど困難になります。 末期慢性腎不全の段階では、差異は解消されます。 慢性腎不全と急性腎不全を区別することは、特に病歴や過去数年間の医療記録がない場合には困難であることがよくあります。 多尿症、高血圧、胃腸炎の症状と組み合わされた持続的な正色素性貧血の存在は、慢性腎不全を裏付けるものです。

慢性腎不全は等張尿症を特徴とします。 1.018 を超える相対密度は、慢性腎不全に罹患していないことを示します。 尿の相対密度の減少は、慢性腎不全に加えて、過剰な水分摂取、利尿剤の使用、加齢によって観察されることがあります。

慢性腎不全では、通常、終末期に高カリウム血症が発症します。 ナトリウムイオンの含有量はほとんど変化せず、高ナトリウム血症が認められる頻度は低ナトリウム血症よりも著しく低いです。 通常、カルシウムイオンの含有量は減少し、リンが増加します。

腎臓の大きさを測定するには、X 線および超音波法が使用されます。 慢性腎不全の特徴的な兆候は、腎臓のサイズの減少です。 サイズの縮小が観察されない場合、場合によっては腎生検が必要となります。

処理

主な病気の治療

基礎疾患を治療する場合、腎機能の急激な悪化を避けるために、腎毒性薬の使用や X 線造影法の使用は避けるべきです。 慢性腎不全を背景に使用される各薬剤は、蓄積と毒性作用の観点から評価する必要があります。

ダイエット

少量のタンパク質が含まれている必要があります（血清クレアチニン濃度の増加とGFRの減少の程度に応じて、0.8〜0.6〜0.5 g / kg /日）。 そのためには、お米、野菜、ジャガイモ、お菓子などがおすすめです。 血清アルブミン濃度が 30 g/l 未満の場合は、低タンパク質食の厳守を緩和する必要があります。 計画的に血液透析を受けている患者の食事は、健康な人の食事に近づきます。 低タンパク質食 (1 日あたり 0.6 ～ 0.5 g/kg) では、窒素バランスがマイナスになるリスクを軽減するために、必須アミノ酸とケト酸 (1 日あたり 10 ～ 12 錠のケトステリル) を追加する必要があります。 1 日の塩分摂取量は、1 日のナトリウム排泄量と多尿の程度によって異なります。 血液量減少および/または尿中のナトリウムイオン排泄の増加が存在する場合、塩分摂取量は制限されるべきではありません（たとえば、多発性嚢胞腎の場合）。 最適な条件下では、消費される水分の量は 1 日の利尿量を 500 ml 超える必要があります。

利尿薬

慢性腎不全では、腎血流が減少し、利尿薬が作用部位に到達しないため、利尿薬に対する耐性がしばしば観察されます。 GFR が 25 ～ 30 ml/分に低下すると、サイアザイド系利尿薬は処方されなくなります。 ループ利尿薬は個別に選択された用量で使用されます。たとえば、フロセミド 40 mg の静脈内投与に反応がない場合は、効果が得られるまで用量を増量する必要があります (最大許容用量は 240 mg)。

高カリウム血症の治療

急性の状況では、ループ利尿薬が投与され、アシドーシスが矯正され、カルシウム塩（生理学的カリウム拮抗薬）が投与され、血液透析が使用されます。 慢性的に持続する高カリウム血症の場合、イオン交換ポリスチレン樹脂を 40 ～ 80 mg/日の用量で使用する必要があり、場合によっては下痢を引き起こすソルビトールと併用する必要があります。

代謝性アシドーシスの補正

安定した慢性腎不全では、通常、重炭酸ナトリウムを 1 日あたり 20 ～ 30 mmol 摂取すれば十分です (4.2% 重炭酸ナトリウム溶液 1 ml にはこの物質が 0.5 mmol 含まれます)。 しかし、慢性腎不全において突然の外因性または内因性の酸摂取により、重度のアシドーシスが発症します。 4.2% 重炭酸ナトリウム溶液の投与量を ml (V) で計算するには、次の式を使用します。

V = 1/2 × BE × m、

ここで、BE は緩衝塩基のシフト、m は体重 kg です。

心臓抑制の危険性があるため、この溶液を一度に 150 ml を超えて投与しないでください。

カルシウムとリンの代謝の補正

食品からのリンの摂取量を1日あたり700〜120 mgに制限する必要があります（豆類、白パン、牛乳、ナッツ、米、ココア、赤キャベツの摂取を減らす）。 副甲状腺の過形成を引き起こす高リン酸血症を軽減するには、食事療法に加えて、腸内でのリン酸塩の吸収を防ぐ薬が使用されます。つまり、カルシウムレベルの管理下で、食後に炭酸カルシウムを1日1回2g/日経口投与します。血漿（血漿中のカルシウムが増加した場合は、薬の服用を一時的に中止するか、用量を半分に減らす必要があります）。 必須ケト酸の調製も示されている：ケトステリルを0.1〜0.15 g/kg/日で長期間経口投与する。 ケトステリルは、血液中のリンとカルシウムの含有量を正常化し、副甲状腺ホルモンの分泌を減少させるのに役立ちます。

高リン血症が効果的に改善され、副甲状腺ホルモンの濃度が 200 pg/ml 以上に上昇したにもかかわらず、低カルシウム血症が持続する慢性腎不全の保存期の患者では、ビタミン D 製剤が長期間処方されます: カルシトリオール 0.25副甲状腺ホルモンレベルが200〜450 pg/mlの場合はmcgを2日に1回、副甲状腺ホルモンの含有量が450 pg/ml以上の場合は0.5 mcgを1日1回投与します。

降圧療法

降圧療法は長期かつ継続的に行う必要があります。 治療は少量の薬から始まり、徐々に薬の量を治療レベルまで増やします。 十分な腎血流を確保し、過濾過を誘発しない最適な血圧レベルは130/80～130/85 mmHgです。 （禁忌がない場合 - 虚血性心疾患、脳動脈の重度のアテローム性動脈硬化症）。 1g/日以上のタンパク尿を伴う慢性腎不全患者では、血圧をより低いレベル（125/75 mmHg）に維持する必要があります。

以下の薬は慢性腎不全における高血圧の治療に使用されます。

◊ ループ利尿薬（利尿薬）。 チアジド系利尿薬とスピロノラクトンは慢性腎不全の初期段階で使用されます。

◊ ACE阻害剤（両側腎動脈狭窄、重度の腎血管硬化症、高カリウム血症、重度の脱水症、進行した慢性腎不全、シクロスポリン腎症による高血圧、重度の貧血には禁忌）。

◊ ACE 阻害剤の忍容性が低い場合は、アンジオテンシン AT1 受容体拮抗薬 (ロサルタン、バルサルタン、エプロサルタン) が処方されます。

◊ β-アドレナリン遮断薬（アテノロール、ベタキソロール、メトプロロール、ビソプロロールなど）は、重度のレニン依存性腎高血圧、およびACE阻害薬やアンジオテンシンAT1受容体遮断薬の使用が禁忌である場合に使用されます。

◊ 非ヒドロピリジン系の遅いカルシウムチャネルの遮断薬（ベラパミル、ジルチアゼム）は、シクロスポリン腎症やエポエチンによって誘発される高血圧に特に効果的です。

◊ 中枢作用薬の中でもメチルドーパが使用されており、これは腎血流に有益な効果があり、妊娠中でも使用できます（慢性腎不全の場合は薬の用量を1.5〜2倍に減らす必要があります）。

◊ α-アドレナリン遮断薬は腎血流にプラスの効果をもたらします。 ドキサゾシンは通常、1 回の用量で 2 ～ 8 mg/日 (通常は 4 mg/kg) の用量で使用されます。

慢性腎不全のどの段階においても、神経節遮断薬とグアネチジンは禁忌です。

肝臓で代謝が起こる長時間作用型薬剤が好ましい。例えば、フォシノプリル 10～20 mg/日 1 回（GFR 40 ml/分以下の場合は通常の用量の 1/4 で徐々に 5 mg/日まで増加） ）またはラミプリル 2.5 ～ 5 mg を 1 日 1 ～ 2 回（GFR 40 ml/分以下の場合 - 通常の用量の 1/4、徐々に 5 mg/日まで増量）。 効果が不十分な場合は、これらの薬に利尿薬（フロセミド40～80mgを週1～2回経口投与）を併用し、初回用量を半分に減らします。

適切な降圧効果を得るには、1 つのクラスの薬剤の用量を増やすのではなく、異なるグループの薬剤を組み合わせることがより効果的です。たとえば、遅効性カルシウム チャネル遮断薬 + ACE 阻害薬 + 中枢作用薬です。 その他の可能な組み合わせ: ACE 阻害剤 + 利尿剤。 α-アドレナリン遮断薬 + β-アドレナリン遮断薬。 房室伝導に対する阻害効果が増大するため、β遮断薬はジルチアゼムと併用すべきではありません。

慢性腎不全の末期段階では、患者を計画的血液透析に移行した後、高血圧の治療は適切な血液透析計画、限外濾過および水と塩の計画を維持することから構成されます。 必要に応じて、遅効性カルシウムチャネル遮断薬またはα遮断薬が使用されます。

降圧療法が効果がない場合、特に腎移植の準備をしている場合には、レニン依存性の制御されていない高血圧を体積依存性の制御された高血圧に変えるために両側腎摘出術が行われます。

腎移植後に発症した高血圧を治療する場合、選択される薬剤は ACE 阻害剤と遅効性カルシウム チャネル遮断薬です。 利尿薬は脂質の不均衡のため望ましくない。 治療抵抗性高血圧の考えられる原因の中で、移植動脈狭窄を考慮する必要があります。

高血圧の危機は、腎臓内科の診療では心臓内科の診療よりも頻度が低くなります。 慢性腎不全の状態における高血圧の危機を軽減するには、緩徐カルシウムチャネル遮断薬を使用できます（ベラパミル5〜10 mgの静脈内ボーラスまたは総用量30〜40 mgの点滴）。 最も強力な血管拡張薬であるニトロプルシドナトリウムは、血圧モニタリングを条件として6〜9時間、静脈内にのみ処方されます（5％ブドウ糖溶液250ml中に50mg）（この薬の1〜2回を超える反復投与は受け入れられません）。有毒な代謝産物であるチオシアン酸塩の蓄積によるものです）。

血圧を上昇させる薬剤（GC、エポエチン、シクロスポリン、NSAID）を同時に使用すると、降圧療法が複雑になることに注意する必要があります。 ヘパリンナトリウムの併用は降圧効果を高め、急激な血圧低下を引き起こす可能性があるため、ヘパリンナトリウムによる治療は少量（15,000～17,500単位/日）から開始し、徐々に増量する必要があります。

抗高脂血症療法

アテローム性動脈硬化による血管変化が腎機能障害進行の非免疫機構に寄与していることを考えると、この種の治療は重要ですが、この問題に関する情報は十分に研究されていません。 高トリグリセリド血症の治療には、ゲムフィブロジルが推奨されます（用量 600 ～ 1200 mg/日）。

高尿酸血症の治療

痛風の臨床症状がある場合に実施されます。 アロプリノールは1日あたり100mgの用量で処方されます。

貧血の改善

ヨーロッパの新しい推奨事項によれば、腎性貧血の治療は慢性腎不全の初期段階から開始する必要があります。 腎性貧血は、ヘモグロビン濃度が女性では115 g/l未満、70歳未満の男性では135 g/l未満、または70歳以上の男性では120 g/l未満に低下した場合に診断されます。 ヘモグロビン濃度が 120 g/l に達するまで、エポエチン ベータ 20 IU/kg を週 3 回皮下投与するか、エポエチン アルファ 20 IU/kg を週 3 回（静脈内のみ！）投与します（通常、これは 3 ～ 4 か月以内に起こります）。 エポエチンによる治療開始後、ヘモグロビン濃度の増加が月あたり 10 g/l 未満（ヘマトクリットの増加が月あたり 2% 未満）の場合、薬剤の週用量を 25% 増量する必要があります。 エポエチン治療の開始後または用量の増加後のヘモグロビン濃度の増加が20 g/l/月を超える場合（ヘマトクリットの増加が8％/月を超える場合）、またはヘモグロビンレベルが目標を超える場合、週の用量は25グラム減少します。 -50%。

慢性腎不全患者がエポエチンによる治療の有無にかかわらず、ヘモグロビン濃度 120 g/l 以上を達成および維持するには、鉄サプリメントの追加投与が必要です。

水酸化鉄ポリマルトサート 100 ～ 200 mg を毎晩 1 回、3 か月間経口投与、または

血清中のフェリチン濃度（最適レベル - 200-400 μg/l）の制御下で、水酸化鉄スクロース複合体100-200 mgを週に1回、3か月間静脈内投与します。

体内のヘモグロビン濃度と鉄貯蔵量が最適レベルに達した後は、鉄サプリメントを維持用量100mg/週で摂取するか、2週間に1回100mgを静脈内投与する必要があります。 鉄欠乏症が解消されると、エポエチンの必要性が 50 ～ 70% 減少するため、治療費が削減されます。 経口鉄サプリメントは、食事や他の薬と一緒に摂取しないでください。

心膜炎と胸膜炎の治療

どちらの場合も血液透析は重要です。 心タンポナーデを発症した場合にはGC投与による心嚢穿刺が行われ、効果が無い場合には心嚢切除術が行われます。

血液透析と腹膜透析

透析治療を開始する目安は、GFR が 10 ml/min に低下すること（血清クレアチニン濃度が 9 ～ 10 mg/dL に上昇すること）です。 以下の場合、クレアチニン濃度が低く、GFR レベルが高い状態で透析治療が開始されます。

持続的な高カリウム血症（6.5 mmol/l以上）。

CHFの兆候を伴う悪性高血圧。

肺水腫や脳浮腫のリスクを伴う重度の水分過剰。

尿毒症性末梢多発神経障害;

非代償性代謝性アシドーシス。

慢性腎不全の治療における透析療法への移行は計画通り実施されています。 GFR レベルが 15 ml/分 (クレアチニン 6 ～ 8 mg/dL) に達すると、動静脈瘻を形成する手術を行うか (患者が定期的な血液透析で治療される場合)、または患者が自立できるように訓練を開始する必要があります (在宅）外来で継続的に腹膜透析を行ってください。

入院透析は、慢性腎不全のすべての患者が尿毒症の積極的な治療の最初の数か月間受ける必須の段階です。 この期間中に、個々の透析療法レジメン、水と塩のレジメン、および食事が選択され、尿毒症中毒と水分過剰の消失が達成され、高血圧、貧血、およびリン-カルシウム代謝障害が軽減されます。 その後、症状が改善した後、週3回4時間の外来透析に移行し、合併症が発生した場合には、透析計画の修正や在宅透析の訓練のために永続的な入院が必要となります。

適切な透析計画

血液透析適正ワーキンググループ (NKF-DOQI - 国立腎臓財団腎臓/透析結果品質イニシアチブ) は、提供される透析量を計算するための次のオプションを提案しています。

KtV = - ln (R - 0.008t) ++(4 - 3.5^R) × UF/W、

ここで、KtV は透析量です。 ln - 自然対数。 R は透析前の尿素窒素濃度に対する透析後の尿素窒素濃度の比です。 t - 透析期間、h; UF - 限外濾過体積、l; W は透析後の患者の体重、kg です。

透析ユニットのスタッフは、3 回の透析セッションで 1 セッションあたり 1.3 の最小必要透析量 (KtV) を提供する必要があります。

慢性腎不全のほとんどの患者では、週に 10 ～ 15 時間の透析が必要です。 個々のプログラムは残存腎機能、食事、付随する疾患によって異なります。 血液透析を背景に、患者さんの状態は変化します。 低体温、疲労、食欲不振、吐き気、嘔吐、心膜炎などの症状が逆に発症します。 患者の食事を変えることが可能になり、健康な人の食事に近づきます。 ただし、高血圧がある場合には、塩化ナトリウムの制限を推奨する必要があります。

腹膜透析は、利尿が維持され、血清クレアチニン濃度が低い（または GFR が 20 ml/分以下）慢性腎不全の患者で開始する必要があります。 以下の場合には、血液透析よりも継続的な外来腹膜透析の方が望ましいです。

子供の場合;

全身性アテローム性動脈硬化症を患う高齢者および老人。

不安定狭心症または呼吸不全の患者。

糖尿病の場合;

多発性骨髄腫の場合;

重度の出血症候群を伴う凝固障害の存在下。

HIV 感染者、B 型および C 型肝炎ウイルスのキャリア。

重度の貧血と高血圧を伴う慢性腎不全では、腹膜透析は血液透析よりもはるかに忍容性が優れています。

腹膜透析の禁忌:

腹腔および脊椎の損傷および変形。

腹腔内の癒着プロセス;

心血管疾患（腹部大動脈瘤、CHFを伴う進行性透析心筋症）。

脳卒中および調整障害を伴うその他の神経疾患。

非選択的免疫抑制剤またはシクロスポリンによる長期治療、HIV 感染の進行期。

在宅透析を組織することは不可能です。

腸透析（腸吸収剤の使用）は、胃腸管を介して窒素代謝産物を積極的に除去するために使用されます。 腸透析の有効性は血液透析や腹膜透析よりもはるかに低いです。 したがって、腸透析は現在、主に慢性腎不全の初期段階の患者に使用されることはほとんどありません。 以下の薬剤が使用されます。

コロイド状二酸化ケイ素 2～3 g を水 100 ml に溶かし、食事または薬を服用する 1 時間前に 1 日 3 回、毎月初めに 15 日間投与します。

メチルケイ酸ヒドロゲル 15 g (水とともに) 食事の 1 時間前に 1 日 3 回、毎月初めに 14 日間治療します。

加水分解リグニン15gを100mlの水に溶かし、食事の1時間前、または1日3回長期間服用する薬を服用します。

腎臓移植

腎移植は末期の慢性腎不全で適応となります。 腎移植の禁忌：可逆的な腎損傷、保存的治療で全生涯を維持できる能力、重度の腎外症状（腫瘍、心臓冠状血管の損傷、脳血管）、感染症、活動性糸球体腎炎、ドナー組織への以前の感作。 相対的禁忌：60～65歳以上の年齢、膀胱または尿道の疾患、腸骨動脈および大腿動脈の閉塞性病変、糖尿病、精神疾患。

腎臓は適合するドナーまたは死体から移植されます。 腎臓を移植する場合、AB0 抗原システムに加えて、組織適合抗原 (HLA-A、HLA-B、HLA-C、HLA-DR) および内皮単球抗原システムが考慮されます。

移植後は積極的な免疫抑制療法が行われます。 長い間、アザチオプリン、シクロホスファミド、GC、および抗リンパ球血清がこの目的に使用されてきました。 シクロスポリンの臨床現場への導入により、特に死体腎臓の移植片生着の結果が大幅に改善されました。 近年、シロリムスなどの新しい効果的な免疫抑制剤が開発されました。

移植後の合併症:

急性移植片拒絶反応;

免疫抑制療法の副作用：血球減少症、肝炎（アザチオプリン）、出血性膀胱炎（シクロホスファミド）、腎症、振戦、多毛症、高血圧（シクロスポリン）、糖尿病、肥満、白内障、胃腸潰瘍、無菌性骨壊死（プレドニゾロン）。

移植片における基礎疾患の再発および移植片動脈の狭窄（症例の8％で診断される）。

悪性新生物の発生率の増加（腎臓移植後の患者のリスクは一般集団よりも100倍高く、特に皮膚がん、口唇がん、リンパ腫、子宮頸がん、肺がん、結腸がんなど）。

二次感染（一般的な病原微生物および日和見微生物による損傷により、移植後いつでも発生する可能性があります）。 可能性：尿路感染症（患者の60％）、肺炎（20％）、創傷またはカニューレの感染、肝炎および敗血症、サイトメガロウイルスによる病変（無症候性または肺炎、肝炎、網膜炎、脳炎の形） ）、 クリプトコッカス, リステリア菌 モノサイトゲネス(髄膜炎)、 ニューモシスチス カリニそして レジオネラ菌 ニューモフィラ.

予報

予後は、基礎疾患の性質、慢性腎不全の段階、および治療手段の適切さによって異なります。 透析法と腎臓移植の使用により、慢性腎不全患者の生存率が大幅に向上しました。 具体的な生存率は年齢と疾患学的形態によって異なります。 慢性腎不全の進行を加速する要因としては、全身性高血圧、アテローム性動脈硬化症、高タンパク尿、高タンパク質、リンの食事、および副甲状腺機能亢進症が重要です。 状態の急激な悪化は、同時感染、怪我、脱水によって引き起こされる可能性があります。 慢性腎不全の経過は、血液量減少ショック、遠心性血管収縮を増強する薬剤の使用の結果としての急性腎不全の発症によって複雑になる可能性があります。 アテローム性動脈硬化の進行。

防止

病因療法および病因療法は、腎不全の発症を予防し、寛解に導き、病気の経過を遅らせることができます。 慢性腎不全の原因となる外科疾患や泌尿器疾患（尿路閉塞、腎動脈狭窄）の治療を速やかに開始することが重要です。 腎毒性薬の使用はできるだけ避けるべきです。 ウイルス性 B 型肝炎を予防するために、血液透析を受けている患者はワクチン接種を受ける必要があります。

• 高カリウム血症とは
• 高カリウム血症の原因
• 高カリウム血症の症状
• 高カリウム血症の診断
• 高カリウム血症の治療

高カリウム血症とは

高カリウム血症血漿カリウム濃度が5mmol/lを超える状態です。 これは、細胞からのカリウムの放出、または腎臓によるカリウムの排泄の違反の結果として発生します。

カリウムレベルの異常は、第 II 誘導の ECG 変化によってすぐに通知されます。 高カリウム血症は尖った T 波を生成しますが、低カリウム血症は平らな T 波と U 波を生成します。

高カリウム血症の原因

高カリウム血症は、細胞からのカリウムの放出、または腎臓によるカリウムの排泄障害の結果として発生します。 カリウム摂取量の増加が高カリウム血症の唯一の原因であることはほとんどありません。適応メカニズムによりカリウムの排泄量が急速に増加するためです。

医原性高カリウム血症は、特に慢性腎不全患者において、過剰な非経口カリウム投与の結果として発生します。

偽高カリウム血症は、採血中に細胞からカリウムが放出されることによって引き起こされます。 これは、静脈穿刺技術に違反した場合（止血帯が長すぎる場合）、溶血、白血球増加症、血小板増加症が観察されます。 最後の 2 つのケースでは、血栓が形成されるとカリウムが細胞から出ます。 患者に高カリウム血症の臨床症状がなく、その発症の理由がない場合は、偽高カリウム血症を疑う必要があります。 さらに、血液が正しく採取され、血清ではなく血漿中のカリウム濃度が測定される場合、この濃度は正常であるはずです。

細胞からのカリウムの放出は、溶血、腫瘍虚脱症候群、横紋筋融解症、水素イオンの細胞内取り込みによる代謝性アシドーシス（有機陰イオンの蓄積の場合を除く）、インスリン欠乏および血漿高浸透圧濃度（高血糖などを伴う）などで観察されます。ベータ遮断薬による治療（まれに発生しますが、他の要因により高カリウム血症の一因となる可能性があります）、塩化スクサメトニウムなどの脱分極性筋弛緩薬の使用（特に外傷、火傷、神経筋疾患）。

身体活動は一過性の高カリウム血症を引き起こし、その後に低カリウム血症が起こる場合があります。

高カリウム血症のまれな原因は、家族性高カリウム血症性周期性麻痺です。 この常染色体優性疾患は、横紋筋線維のナトリウムチャネルタンパク質の単一アミノ酸置換によって引き起こされます。 この病気は、高カリウム血症の発症を促進する状況（たとえば、身体活動中）で起こる筋力低下または麻痺の発作を特徴とします。

高カリウム血症は、Na+,K+-ATPase 活性の抑制による重度のグリコシド中毒でも観察されます。

慢性高カリウム血症は、ほとんどの場合、カリウム分泌機構の違反または遠位ネフロンへの体液の流れの減少のいずれかの結果として、腎臓によるカリウム排泄量の減少によって引き起こされます。 後者の原因がそれ自体で高カリウム血症を引き起こすことはほとんどありませんが、タンパク質欠乏症（尿素排泄の減少による）や血液量減少（遠位ネフロンへのナトリウムおよび塩素イオンの供給の減少による）を持つ患者では高カリウム血症の発症に寄与する可能性があります。

カリウムイオンの分泌障害は、ナトリウムイオンの再吸収の減少または塩素イオンの再吸収の増加の結果として起こります。 どちらも皮質集合管内の経上皮電位の低下につながります。

トリメトプリムとペンタミジンは、遠位ネフロンでのナトリウムの再吸収を減少させることにより、カリウム分泌も減少させます。 おそらく、エイズ患者のニューモシスチス肺炎の治療中に頻繁に起こる高カリウム血症は、これらの薬剤の作用によるものと考えられます。

高カリウム血症は、細胞のカリウム放出の増加（アシドーシスおよび異化作用の増加による）およびカリウム排泄障害により、乏尿性急性腎不全でよく観察されます。

慢性腎不全では、ある時点まで、遠位ネフロンへの体液の流れの増加が、ネフロン数の減少を補います。 しかし、GFRが10.15ml/min未満になると高カリウム血症が発生します。

診断されていない尿路閉塞が高カリウム血症の原因となることがよくあります。

カリウム排泄障害は、薬物性腎炎、ループス腎炎、鎌状赤血球貧血、糖尿病性腎症も伴います。

高カリウム血症の症状

静止電位は、細胞内と細胞外液のカリウム濃度の比によって決まります。 高カリウム血症では、細胞の脱分極と細胞の興奮性の低下により、麻痺や呼吸不全などの筋力低下が起こります。 さらに、アンモニア生成、つまりヘンレの上昇ループの太い部分でのアンモニウム イオンの再吸収、およびその結果としての水素イオンの排出が抑制されます。 結果として生じる代謝性アシドーシスは、細胞からのカリウムの放出を刺激するため、高カリウム血症を悪化させます。

最も深刻な症状は、カリウムの心毒性作用によるものです。 最初に、高く尖った T 波が現れます。より重篤なケースでは、PQ 間隔が長くなり、QRS 群が広がり、AV 伝導が遅くなり、P 波が消失します。QRS 群の拡大と T 波との融合によって、正弦波に似た曲線の形成。 その後、心室細動や心停止が起こります。 しかし、一般に、心毒性の重症度は高カリウム血症の程度に対応しません。

高カリウム血症の診断

慢性高カリウム血症は、ほとんどの場合、カリウム排泄障害と関連しています。 高カリウム血症の原因が不明瞭で、患者にその症状が見られない場合は、まず偽高カリウム血症を疑う必要があります。 次に、乏尿性急性腎不全と重度の慢性腎不全を除外します。

既往歴を収集する際には、患者がカリウムバランスに影響を与える薬を服用しているかどうか、また高カリウム血症が食物からの過剰なカリウム摂取と関連しているかどうかが明らかにされます。

身体検査では、細胞外液とBCCの量の変化の兆候に注意が払われ、利尿が判定されます。

高カリウム血症の重症度は、臨床症状、ECG異常、血漿カリウム濃度の組み合わせによって評価されます。

高カリウム血症では、正常に機能している腎臓から 1 日あたり少なくとも 200 mmol のカリウムが排泄されます。

ほとんどの場合、カリウム排泄の減少は分泌の違反によるもので、カリウム濃度の経尿細管勾配が 10 未満に減少することで現れます。これは通常、低アルドステロン症または腎臓の感受性の低下で観察されます。ミネラルコルチコイドに。 ミネラルコルチコイド（フルドロコルチゾンなど）を用いた検査により、原因を明らかにすることができます。

原発性副腎不全とヒポレニン低アルドステロン症の鑑別診断では、血漿中のレニンとアルドステロンのレベルを立位と横臥位で測定します。 この研究の準備は 3 日以内に行われます。 その目標は、中程度の血液量減少を引き起こすことです。 これを行うには、ナトリウム摂取量を制限し (1 日あたり 10 mmol 以下)、ループ利尿薬を処方します。

ミネラロコルチコイドに対する腎臓の感受性が低下すると、ナトリウム再吸収の減少または塩素再吸収の増加により高カリウム血症が発生します。 最初のケースでは、細胞外液の量の減少と血漿中のレニンとアルドステロンの高レベルが観察され、2番目のケースではその逆が観察されます。

低アルドステロン症は、食物からのカリウムの過剰摂取、腎不全、細胞からのカリウムの放出、またはカリウムの排泄を阻害する薬剤の使用と組み合わされた場合にのみ、重度の高カリウム血症を引き起こします。

高カリウム血症の治療

治療は高カリウム血症の程度に応じて行われ、血漿カリウム濃度、筋力低下の有無、および心電図の変化によって決定されます。 血漿カリウム濃度が 7.5 mmol/L を超えると、生命を脅かす高カリウム血症が発生します。 この場合、重度の筋力低下、P 波の消失、QRS 群の拡大、心室性不整脈が観察されます。

重度の高カリウム血症には救急治療が必要です。 その目的は、正常な静止電位を再現し、カリウムを細胞内に移動させ、カリウムの排泄を高めることです。 外部からのカリウムの摂取を止め、排泄を妨げる薬剤の使用を中止します。 心筋の興奮性を抑えるために、グルコン酸カルシウムと10％溶液10mlを2～3分かけて静脈内投与します。 その作用は数分後に始まり、30～60分間続きます。 グルコン酸カルシウムの投与から 5 分後、ECG の変化が持続する場合、薬剤は同じ用量で再投与されます。

インスリンはカリウムの細胞内への移動を促進し、血漿中のカリウム濃度を一時的に低下させます。 10～20単位の短時間作用型インスリンと25～50gのブドウ糖を投与します（低血糖を防ぐため、高血糖の場合はブドウ糖は投与しません）。 この作用は数時間続き、15〜30分以内に血液中のカリウム濃度が0.5〜1.5 mmol/l減少します。

カリウム濃度の低下は、それほど急速ではありませんが、グルコースのみを投与した場合にも観察されます（内因性インスリンの分泌による）。

重炭酸ナトリウムは、カリウムを細胞内に移動させるのにも役立ちます。 代謝性アシドーシスを伴う重度の高カリウム血症に処方されます。 薬剤は等張液（134 mmol/l）として投与する必要があります。 これを行うには、重炭酸塩 3 アンプルを 1000 ml の 5% グルコースで希釈します。 慢性腎不全では、重炭酸ナトリウムは効果がなく、ナトリウム過剰や血液量増加を引き起こす可能性があります。

ベータ 2 アゴニストは、非経口または吸入で投与すると、細胞内へのカリウムの移動も促進します。 この作用は 30 分後に始まり 2 ～ 4 時間続き、血漿中のカリウム濃度は 0.5 ～ 1.5 mmol/l 減少します。

利尿薬、陽イオン交換樹脂、血液透析も使用されます。 腎機能が正常であれば、ループ利尿薬とサイアザイド利尿薬、およびそれらの組み合わせによりカリウムの排泄が増加します。 カチオン交換樹脂ポリスチレンスルホン酸ナトリウムは、胃腸管内でカリウムをナトリウムと交換します。薬物 1 g は 1 mmol のカリウムと結合し、結果として 2 ～ 3 mmol のナトリウムが放出されます。 この薬は、20％ソルビトール溶液100ml中20〜50gの用量で経口的に処方されます（便秘を防ぐため）。 効果は 1 ～ 2 時間以内に現れ、4 ～ 6 時間持続し、血漿中のカリウム濃度が 0.5 ～ 1 mmol/l 減少します。 ポリスチレンスルホン酸ナトリウムは浣腸として投与できます（薬物50 g、70％ソルビトール溶液50 ml、水150 ml）。

ソルビトールは結腸壊死のリスクを高めるため、術後、特に腎移植後は禁忌です。

血液透析は、血漿カリウム濃度を下げるための最も迅速かつ効果的な方法です。 他の保存的手段が無効な重度の高カリウム血症の場合や、急性腎不全や慢性腎不全の患者に適応されます。 腹膜透析は血漿カリウム濃度を下げるために使用できますが、その効果は血液透析よりも大幅に低くなります。 高カリウム血症の原因を取り除く治療を必ず行ってください。 これには、食事、代謝性アシドーシスの解消、細胞外液量の増加、ミネラルコルチコイドの投与が含まれます。

高カリウム血症がある場合、どの医師に相談すべきですか?

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心拍数の低下はさまざまな理由で発生する可能性がありますが、最も一般的なものの 1 つは電解質の不均衡です。 特に、血液中のカリウム濃度の上昇、いわゆる高カリウム血症では徐脈が発生することが多いため、病的状態の発生を防ぐために何をすべきかを知ることは非常に重要です。

高カリウム血症と徐脈は相互に関連する症状であることが多く、その一方が他方の発症を引き起こします。 これは、カリウムが体全体、特に心筋の代謝プロセスに直接関与しているという事実によって説明されます。 したがって、過剰になるとリズム障害が発生し、対応するクリニックが現れます。

カリウムは陽イオンであり、細胞内液に 90% 濃縮されています。 残りの 10% は血清と細胞外液に由来します。 細胞内および細胞外のカリウム濃度に応じて、興奮性構造の電気活動の正常または障害について話すことができます。

カリウム代謝が障害されると、低カリウム血症と高カリウム血症という 2 つの主な病態が発生します。 高カリウム血症は徐脈の発症において重要な役割を果たします。 診断には臨床検査がよく使用されます。 この状態の他の症状、原因、治療法を知ることも重要です。

高カリウム血症のビデオ。 症状、兆候、治療法

高カリウム血症と徐脈の説明

カリウムは、正常な心臓機能に必要な重要な微量元素です。 しかし、その欠乏と過剰の両方が、さまざまな形のリズム障害を引き起こします。

カリウムが豊富な食品を多く摂取することで、この微量元素が 1 日あたり 2 ～ 4 g 体内に入り、ほぼ同量が腎臓によって体外に排泄されます。

血清カリウムは約 3.5 ～ 5 mmol/l 含まれている必要があります。 6 mmol/L を超える場合は高カリウム血症を示します。 この状態では、体内に多くの障害が発生しますが、最も不快なものは心筋に関連しています。 心筋は血液中の過剰なカリウムに対して次のように反応します。

• 自動性障害。
• 伝導障害。
• 心筋細胞の興奮性の変化。

このようなプロセスの結果、興奮した衝動の伝導が遅くなり、心拍数が低下します。 さらに、再分極段階が変化し、より短く非生産的になります。

高カリウム血症を伴う徐脈は、病理学的過程の最初の段階にすぎません。 陽イオン濃度が 8 ～ 10 mmol/l に増加すると、房室ブロックが発生する可能性があります。 場合によっては、興奮インパルスの伝導の心室内遮断が観察されます。 13 mmol/l 以上のレベルでは、心筋の興奮性が急激に低下し、拡張期での心停止の恐れがあります。

高カリウム血症と徐脈の症状

病的状態の兆候の 1 つは、心拍リズムの乱れです。 軽度の高カリウム血症の場合、これは徐脈、つまり心拍数が遅くなり、心拍数が 60 拍/分未満になります。 患者は脱力感、無気力、無関心を感じることがあり、場合によっては空気の欠乏感や心停止を感じることがあります。 同様に重要な病状の他の症状としては、腸のアトニー、筋力低下、腕や脚の痛み、筋麻痺などがあります。

場合によっては、高カリウム血症だけでなく、低カリウム血症も顕著な症状なしに発生することがあります。

高カリウム血症の特徴的な兆候:

• 心拍数が遅い。
• 苦しそうな呼吸。
• 胸の痛みを伴う感覚。
• 吐き気と嘔吐。

症状の重篤度の大小は必ずしも血液中のカリウム濃度を正確に示すとは限りません。 この指標は臨床検査を使用して正確に決定されます。

高カリウム血症と徐脈の原因

高カリウム血症を背景に遅いリズムが発生するため、この病状の発症の理由は患者の検査中に研究されます。

高カリウム血症の主な原因グループは次のとおりです。

• 体からの排泄プロセスの違反 - 微量元素の大部分が腎臓の助けを借りて排泄されるため、腎臓がこのプロセスに関与することがよくあります。 腎不全では、臓器の構造が変化し、尿細管が正常よりも少ないカリウムを通過し始めると、食事からの微量元素の摂取不足でも高カリウム血症を引き起こす可能性があります。 副腎不全、腎症、全身性エリテマトーデス、アミロイドーシスを背景に起こる低アルドステロン症では、血清中のカリウム濃度も上昇することがあります。
• 細胞から血液へのカリウムの移行 - これはさまざまな病状で観察されます。 たとえば、血球や組織の大規模な破壊、広範な虚血や低酸素症、怪我や重度の火傷などが考えられます。 また、カチオンの再分布は、低インスリン血症、細胞内アシドーシス、

もう一つの理由は、薬や食べ物による大量のカリウムの摂取です。 しかし、このような高カリウム血症は持続性ではないため、心臓活動の重大な障害を引き起こすことはありません。 場合によっては、大量のカリウム塩の摂取や、溶血状態での大量の血液の輸血後に病状が発症する可能性があります。

高カリウム血症と徐脈の診断

患者の状態を研究する際には、さまざまな研究方法が使用されます。 それらの中で最も効果的なものは次のとおりです。

• 心電図検査 - 徐脈の兆候が判断されます：心拍数の低下、PR間隔の延長、心室複合体の増加、T波の鮮明化。
• 一般的な血液分析。
• 高カリウム血症の程度を調べる血清カリウム検査。

• 患者が使用した薬のレビュー。
• 腎臓の機能の評価。

提案されている必須検査リストは、血液中のグルコースとジゴキシンのレベル、血清中のアルドステロンとコルチゾールのレベル、動脈血のガス組成、尿中ミオグロビンの指標を決定することによって補足できます。 特に尿中に血液が見つかった場合には、尿検査も行われることがあります。

徐脈を伴う高カリウム血症の治療と予防

まず第一に、高カリウム血症の原因を特定し、取り除く必要があります。 次に、細胞間液から細胞内へのカリウム輸送の活性が高まります。 このために、以下を使用します。

• 塩化カルシウム - 溶液の形で静脈内投与。
• ブドウ糖とインスリンを同時に静脈内投与します。
• 重炭酸ナトリウム - 静脈内投与用の溶液として使用されます。

体からカリウムを除去するプロセスを刺激するために、次の薬が使用されます。

• 利尿薬（フロセミド）。
• アルドステロン含有剤（酢酸トリメチル）。
• 陽イオン交換樹脂（ポリスチレン硫酸ナトリウム）。
• 血液透析、または血液浄化。

徐脈を伴う高カリウム血症の食事療法:

• 食事は、カリウムの少ない食品（パン、パスタ、白米、イチゴ、ブドウ、リンゴ、キャベツ、キュウリ、ナス、卵、鶏肉、七面鳥）で構成する必要があります。
• 次の食品は摂取しないでください: バナナ、スイカ、桃、ナッツ、赤身の肉。
• ファストフードや内臓、トランス脂肪酸を含む製品（ケーキ、ペストリー、マーガリン製品などの菓子製品）は避けるべきです。
• 低脂肪の魚、できれば海の魚を食べると効果的です。
• 植物油の中では、オリーブ、亜麻仁、ココナッツが優先されます。
• 1日あたり少なくとも1.5リットルの十分な量のきれいな水を飲む必要があります。

さらに、喫煙、飲酒、濃いお茶、コーヒーなどの悪い習慣をやめる必要があります。

高カリウム血症、ひいては徐脈の予防は、結局のところ、上記の原因の発症を防ぐことにつながります。 また、体内のカリウム代謝を高めるために十分な身体活動を行う必要があります。

高カリウム血症 – かなり 一般的な診断。 ほとんどの患者は軽度の病気を患っています（通常は忍容性が良好です）。 より重度の病型への進行を防ぐために、たとえ中等度の病型であっても、原因となる病原体を迅速に特定して除去する必要があります。 重度の高カリウム血症 心停止や死につながる可能性があります.

高カリウム血症の診断は、患者の血圧が異常に高いことを意味します。

カリウムは、神経系と心臓の正常な機能に貢献します。 平滑筋と骨格筋の活動を調節します。 カリウムは、神経系全体にわたる電気信号の伝達に重要です。 最適なカリウムレベルは、正常な心拍リズムをサポートします。 低カリウム血症または高カリウム血症が発症すると、心拍リズムの異常が生じる可能性があります。

この病気の軽度の場合は心臓への影響は限定的ですが、中等度の高カリウム血症は心電図の変化を引き起こす可能性があり、重度の高カリウム血症は心臓の正常なリズムを乱し、通常は心停止につながります。

この病気のもう一つの重要な影響は、骨格筋機能の妨害です。 高カリウム血症性周期性麻痺は、患者のカリウム濃度が特徴的に上昇し、筋肉麻痺を引き起こす稀な遺伝性疾患です。

ビデオから病気に関する簡単な情報を視覚的な形式で得ることができます

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アンナ・ポニエワ。 彼女はニジニ ノヴゴロド医学アカデミー (2007 ～ 2014 年) と臨床検査診断の研修 (2014 ～ 2016 年) を卒業しました。

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