2.Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3.Экстремальные физические и нервно–психические воздействия на организм (стрессы).
4.Наследственность, обусловливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба.
Местные факторы:
1. Зубная бляшка и зубной налет.
2.Нарушение состава и свойств ротовой жидкости.
3.Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.
Профилактика кариеса может быть направлена на уменьшение количества кариесогенных микроорганизмов в полости рта. Механическое удаление зубных бляшек нецелесообразно, поскольку на очищенную поверхность сразу же оседают новые бактериальные клетки, что приводит к быстрому восстановлению микрофлоры. Более эффективно применение различных бактерицидных и бактериостатических препаратов. Хорошие результаты получают с помощью антисептиков , в частности 0,2% хлоргексидина. При этом количество клеток S. mutans в зубных бляшках снижается на 80-85%, а в слюне на 55%. Покрывая зубную поверхность, хлоргексидин не только оказывает на микроорганизмы бактерицидное действие, но и препятствует их адгезии, нарушая при этом микробное равновесие.
Угнетающим действием на микроорганизмы обладает фтор и его соединения, особенно соли ZnF2 и CuF2, а также пятиатомный спирт - ксилит, который нарушает процесс гликолиза у бактерий. Для профилактики кариеса используют химические ингибиторы, подавляющие определенные метаболические реакции у S. mutans. Например, фтор угнетает действие ферментов, участвующих в процессе гликолиза, к которым относятся: фосфатазы, эндолазы и фосфоглицеромутазы. Это приводит к торможению кислотообразования. Подобным действием обладает Н-лаурилсаркозинат и гидроацетат натрия.
Другой путь снижения кислотообразования и накопления глюканов - замена сахарозы другими углеводами, например, соединениями ксилита, при ферментативном расщеплении которых эти продукты не образуются.
Основной защитный механизм местного иммунитета полости рта при кариесе состоит в способности секреторного IgA препятствовать адгезии S. mutans. Признание ведущей роли микробов группы "мутанс" в качестве этиологического агента кариеса позволило осуществить опыты по получению препаратов для иммунизации против кариеса (убитые вакцины, очищенные белки клеточной стенки, рибосомальные антигены , глюкозилтрансфераза, ДНК). Исследования, проведённые как на животных, так и на людях - добровольцах, показали определённую эффективность такой вакцинации. Продемонстрирована также защита от кариеса в результате пассивной передачи секреторного IgA и сывороточного IgG.
Недостатки вакцинации:
· эти микробы содержат перекрёстные антигены с тканями сердца, почек, скелетных мышц человека и животных, что может обусловить различные патологические реакции аутоиммунного характера;
· ввиду общности антигенов стрептококков группы "мутанс" с другими оральными стрептококками выработка
МИКРОБИОЛОГИЯ
В 1 мг зубного налета, по данным различных авторов, содержится от 5 млн. до 800 млн. микроорганизмов. Микроорганизмы зубного налета весьма разнообразны по своему составу Peret (1977) разделяет все микроорганизмы зубного налета на 2 большие группы (табл. 1) : 1 - бактерии ацидофильные, к которым относятся виды, способные развиваться в кислой среде; 2 - протеолитические микроорганизмы, вырабатывающие протеиназы.
В 1-ю группу входят молочнокислые стрептококки, лактобациллы, актиномицеты, лептотрихии и коринебактерии. Стрептококки, актиномицеты и коринебактерии могут развиваться и в щелочной среде. В этом случае из-за своей способности синтезировать молочную кислоту они быстро нейтрализуют среду. Среди ацидофильных бактерий имеются ацидогенные, которые способны синтезировать из сахарозы большое количество молочной кислоты (иногда уксусной). Присутствие стрептококков в ротовой полости было показано в 1898 г. Миллером. Позднее они были обнаружены в зубном налете, в котором встречаются главным образом α- и γ-гемолитические стрептококки и очень редко ß-формы. Guggenheim (1968) разделяет все стрептококки зубного налета на 4 группы: Str. salivarius, mitis, sanguis, mutans. Str. salivarius легко определяется морфологически по форме колоний, образующихся на желатине, содержащем 5% сахарозы: крупные слизистые колонии, содержащие большое количество леванов. На специальном агаре их диаметр может составить 5 мм. Эти стрептококки встречаются в зубном налете в малых количествах, но их достаточно много на слизистых оболочках и в слюне.
Str. mitis составляют основную массу стрептококков, выделенных из зубного налета. Они очень гетерогенны, относятся к группе зеленящих стрептококков и обладают слабой биохимической активностью. Всего лишь несколько штаммов Str. mitis способны синтезировать экстрацеллюлярные полисахариды.
Str. sanguis занимает 2-е место по количественному содержанию в зубном налете. По своей биохимической активности он превосходит Str. mitis. Среди Str. sanguis встречается довольно много штаммов, обладающих кариесогенной активностью.
Наиболее интересным видом молочнокислых стрептококков является Str. mutans, интерес к которому усилился в последние годы в связи с его резко выраженными кариесогенными свойствами. Впервые Str. mutans был выделен в 1924 г. Кларком из зубного налета, собранного с кариозных поражений зубов у людей. Свое название этот вид стрептококка получил из-за большого морфологического разнообразия (от кокков до палочек) при его выращивании в глюкозном бульоне. В последующем другие авторы выделяли другие кариесогенные стрептококки. В настоящее время признано, что все эти кариесогенные формы должны быть отнесены к виду Str. mutans, входящего в группу зеленящих стрептококков - Str. viridans.
Вид Str. mutans имеет различные подвиды, различающиеся по серологическим свойствам. Coykendall предлагает разделить Str. mutans на 4 подвида: mutans, rattus, cricetus, sobrinus. Str. mutans обладает наибольшей биохимической активностью. Практически все его штаммы ферментируют наряду с сахарозой, глюкозой и фруктозой маннит, сорбит, инулин, рафинозу, целлобиозу, трегалозу, салицин, эскулин, мелибиозу, рибозу, α-метилгликозид. Str. mutans образует большое количество экстрацеллюлярных водонерастворимых полисахаридов типа декстрана и, кроме того, водорастворимый леван.
Среди ацидофильных бактерий зубной бляшки, взятой с кариозного поражения, 15% составляют нитевидные формы (актиномидеты, лактобациллы и лептотрихии). Актиномицеты образуют леваны; лактобациллы не образуют внеклеточных полисахаридов, за исключением Lactobaccilis asei которые могут образовывать некоторые капсулярные полисахариды; лептотрихии вообще не вырабатывают полисахариды. 2-ю группу бактерий зубного налета, составляют анаэробы, которые используют пищевые протеины и аминокислоты. Все они способны расщеплять коллаген. К этой группе относятся пептострептококки, ристеллы, фузиформы, вибрионы, вейлонеллы, нейссерии, рамибактерии и катенобактерии, а также спирохеты. В некариозной зубной бляшке большую часть (25-30%) составляют Viellonella Neisseria и меньше всего спирохет (5-6%). В кариозной зубной бляшке главными протеолитическими бактериями являются ристеллы, на долю которых приходится свыше 30% от общего числа этой группы микроорганизмов.
Кроме упомянутой выше микрофлоры, в зубной бляшке обнаружены и другие виды, в частности дрожжеподобные грибы, дифтероиды, стафилококки.
Hoeven (1974), исследовавший зубной налет у крыс, получавших диету с глюкозой, показал, что главным микроорганизмом в нем является Actinomyces viscosus способный синтезировать 2 группы липких веществ (одно из них содержало преимущественно глюкозу, а второе - глюкозамин, гексозу и белок).
Kelstrup и соавторы (1974) исследовали зубной налет у детей, живущих в Марокко, где распространенность кариеса чрезвычайно низка, и обнаружили в нем такие микроорганизмы: стрептококки, грамотрицательные и факультативные кокки, стафилококки, микрококки. В меньшем количестве обнаружены Str. mutans, sanguis, salivarius и энтерококки. Из других микроорганизмов встречались лактобациллы, актиномицеты, вейлонеллы, бактероиды и фузобактерии. Кроме того, были обнаружены спирохеты. Ritz (1963) с помощью люминофлюоресцентного метода обнаружил ноккардии, находившиеся в большом количестве в однодневном зубном налете. Ноккардии относятся к аэробам и, по мнению автора, играют важную роль в инициации образования зубной бляшки. Кроме ноккардий, на ранней стадии образования зубной бляшки в ней присутствуют и нейссерии. В отличие от стрептококков, нейссериям присущ замедленный рост. Horikava и соавторы (1978) выделили 217 штаммов нейссерий из зубного налета человека. Эти штаммы в соответствии с биологическими характеристиками были разделены на 6 групп.
В 86% случаев встречается Neisseria sicca, которая Продуцирует полисахариды, и Neisseria subflava, не продуцирующая их. В интенсивно развивающемся зубном налете доминируют N. sicca, при медленном ее развитии в большинстве случаев обнаруживается N. subflava.
Кроме бактерий, Halhoul и Colvin (1975) обнаружили в зубном налете, взятом из пришеечной области зубов и маргинального края десны, вирусоподобные частицы, связанные с микроорганизмами полости рта. Полученные частицы имели различные размеры, форму и диаметр около 50 нм. Авторы полагают, что эти частицы являются разновидностью бактериофага.
На всех этапах развития зубной бляшки в ней преобладают стрептококки. На ранних стадиях ее развития стрептококки находятся в ассоциации с аэробными и факультативными кокками, а также с короткими палочками. На более поздних стадиях развития зубной бляшки эта ассоциация сохраняется только в поверхностном слое, так как в глубжележащих слоях, кроме стрептококков, обнаруживаются разнообразные анаэробные микроорганизмы, многие из которых имеют нитевидную форму.
По данным Ritz (1967), в первый день развития зубной налет почти полностью состоит из грамположительных кокков, нейссерий, ноккардий. На 9-й день количество аэробных нейссерий и ноккардий существенно уменьшается, а количество актиномицетов, коринебактерий и различных анаэробных кокков увеличивается. На этой стадии развития зубной бляшки начинают преобладать стрептококки, вейлонеллы, актиномицеты, коринебактерии. В последующем увеличивается также количество фузобактерий.
Weerkamp и соавторы (1977) показали, что стрептококки, обитающие в полости рта человека, выделяют вещества-антагонисты, направленные против других стрептококков и актиномицетов. Они исследовали 69 штаммов различных стрептококков, выращивая их на жидких и твердых средах в анаэробных условиях и используя в качестве индикаторов различные бактерии орального и неорального происхождения.
Установлено, что многие штаммы Str. mutans продуцируют вещества-антагонисты, направленные против других стрептококков и актиномицетов. Str. salivarius ингибируют оральные стрептококки, но не действуют на актиномицеты.
Вещества, выделяемые Str. mutans и Str. salivarius, чувствительны к протеолитическим и некоторым липолитическим ферментам. Nakamura и соавторы (1977) обнаружили у Str. sanguis, выделенного из зубного налета, бактерицидную активность по отношению к Bacteroideceae и Propionibakterium acnes, которые, по мнению ряда авторов, наиболее тесно связаны с заболеваниями пародонта. Бактерицидное вещество, полученное из клеток Str. sanguis, разрушалось ультразвуком, инактивировалось при нагревании до 65 cC в течение 10 мин и не диализовалось; авторы предположили, что это вещество является протеином.
Некоторые из бактероидов, в частности Bacteroides och-raceus, по данным Nakamura и соавторов (1976), способны разрушать полисахариды, образуемые стрептококками зубного налета.
Miller и Kieiman (1974) в экспериментальных условиях in vitro выращивали 8 видов микроорганизмов, обитающих в полости рта и не образующих зубной налет, совместно со Str. mutans с целью определения возможности образования зубной бляшки. Контролем служила чистая культура Str. mutans. Авторы показали, что 4 вида микроорганизмов не оказывают влияния на общее количество зубного налета, 3 вида подавляют и 1 резко увеличивает его образование.
В зависимости от отношения бактерий зубного налета к окраске по Граму Socransky (1970) выделяет следующие группы: грамположительные факультативные аэробные и анаэробные кокки (36,2%); грамположительные палочки и волокнистые формы (35,5%); грамотрицательные анаэробные кокки (10,7%); грамотрицательные анаэробные палочки (16,1%).
Углубленные исследования микрофлоры зубного налета крыс были проведены Броукал и Мрклас (1978), которые все микроорганизмы этого образования у крысы распределяют на следующие группы: кишечная флора (29,9%); грамположительные палочки и волокнистые формы (24,0%) ; стрептококки (35,4%); остальные микроорганизмы (15,2%).
Сводные данные по содержанию всех видов микроорганизмов, встречающихся в зубном налете человека, представлены в табл. 2.
ЗУБНОЙ КАМЕНЬ
В развитии пародонтоза зубной камень занимает значительное место. Многие авторы считают его одним из этиологических факторов в развитии этого заболевания. Полагают, что зубной камень, особенно расположенный у шейки зуба, вызывает механическое раздражение десны, закрывает выход из зубо-десневого кармана и тем самым препятствует выхождению из него микробов, мигрирующих лейкоцитов и продуктов их распада.
Зубной камень образуется из мягкого зубного налета. Спустя несколько недель после образования последнего в нем появляются первые признаки минерализации. Однодневный зубной налет содержит около 19 мг/г сухого веса кальция и 27 мг/г фосфора. Такое высокое содержание ионов обусловлено, по-видимому, осаждением их из слюны в составе мукополисахаридных комплексов. Осаждению этих комплексов способствует потеря углекислого газа и связанный с этим подъем pH слюны. Уже на 2-й день концентрация кальция и фосфора в зубном налете снижается почти в 1,5 раза.
Образованию кристаллов оксиаппатита в значительной степени содействует повышение pH в зубной бляшке. При этом щелочная реакция ее создается за счет аммиака, образуемого из мочевины слюны под действием бактериальной уреазы. Между степенью повышения pH наддесневой зубной бляшки и глубиной зубо-десневого кармана существует прямая пропорциональная зависимость. Не исключено, что такая щелочная среда оказывает весьма благоприятное действие на протеолитические ферменты микроорганизмов.
Детальное исследование структуры зубного камня с помощью методов химического, рентгеноструктурного анализа и инфракрасной спектроскопии показало, что зубной камень на 80% состоит из неорганических веществ, основными из которых являются фосфаты кальция. В частности, октакальций фосфат (брушит) составляет почти 50% зубного камня.
Механизм образования зубного камня еще полностью не выяснен, однако в его формировании важную роль играют не только ионы Ca, но также и активность ряда ферментов слюны. Так, Nowalska-Kwapisz, исследуя активность кислой фосфатазы и быстроту отложения камня, показала прямую зависимость между активностью кислой фосфатазы и отложением зубного камня.
Kobylanska установила, что независимо от места забора зубного налета (нижние резцы, верхние резцы, язычная или губная поверхность) в них всегда имеются очаги обызвествления, определяемые гистохимическим методом по реакции на кальций.
Broukal и Svejda с помощью сканирующего микроскопа изучали структуру поверхностного, внутреннего и адгезионного слоев зубного камня человека в зависимости от возраста и топографических особенностей этого отложения. Первые признаки минерализации наблюдаются через 3-6 нед после образования зубного налета. При этом микробные клетки запустевают, хотя местами наблюдается начальная микробная структура, замаскированная тонкогранулярным материалом, содержащим полиэндрические и пластинчатые кристаллы. Спустя 2-3 мес в зубном камне преобладают минерализованные вещества, образующие целые поля игольчатых призматических и кубических кристаллов. Адгезионная поверхность камня так же, как и поверхность зубной эмали и цемента, после удаления зубного камня обычно покрывается слоем кристаллических агломератов и тонкой гранулярной массой.
Jones методом электронной микроскопии установил, что начало образования зубного камня, как правило, связано с наличием углублений на поверхности эмали, отчего зубной камень быстрее образуется в расщелинах между минерализованными концами Шарпеевских волокон, в кариозных углублениях цемента и других карманах поверхности зуба. Эти данные свидетельствуют о том, что полное удаление зубного камня связано с необходимостью разрушения поверхности эмали. Однако Canis и соавторы считают, что такое плотное присоединение зубного камня к эмали является лишь одним из способов его отложения. Чаще всего между зубным камнем и эмалью располагается кутикула.
Механизмы образования зубных бляшек на гладких поверхностях. Рассмотрение факторов формирования зубной бляшки. Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке. Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Волгоградский государственный медицинский университет
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии с курсом клинической микробиологии
Тема: «Механизм формирования зубного налета (бляшки), особенности локализации, роль аэробных и анаэробных микроорганизмов»
Выполнено: студенткой 2 курса 3 группы
стоматологического факультета Нефедовой Е.С.
Проверено: Абдрахманова Р.О.
Волгоград, 2016
Введение
Зубная бляшка -- это скопления бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Бляшки плотно прикрепляются к поверхности зубов. Зубная бляшка обычно является результатом структурных изменений ЗН -- этого аморфного вещества, плотно прилегающего к поверхности зуба, имеющего пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны и жидких компонентов пищи. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей (Минеральные соли откладываются на коллоидной основе ЗН, сильно изменяя соотношения между мукополисахаридами, микроорганизмами, слюнными тельцами, слущенным эпителием и остатками пищи, что в конечном счете приводит к частичной или полной минерализации ЗН.) замедляет эту диффузию, так как исчезает его пористость. В итоге возникает новое образование -- зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью.
Механизмы образования зубных бляшек
Образование зубных бляшек на гладких поверхностях широко изучено in vitro и in vivo. Их развитие повторяет общую бактериальную последовательность формирования микробного сообщества в ротовой экосистеме. Процесс бляшкообразования начинается после чистки зубов со взаимодействия гликопротеинов слюны с поверхностью зуба, причем кислые группы гликопротеинов соединяются с ионами кальция, а основные -- взаимодействуют с фосфатами гидроксиапатитов. Таким образом на поверхности зуба, как было показано в лекции 3, образуется пленка, состоящая из органических макромолекул, которая называется пелликулой. Главные составляющие этой пленки -- компоненты слюны и десневой щелевой жидкости, такие как протеины (альбумины, лизоцим, белки, богатые пролином), гликопротеины (лактоферрин, IgA, IgG, амилаза), фосфопротеины и липиды. Бактерии колонизируют пелликулу в течение первых 2--4 часов после чистки. Первичными бактериями являются стрептококки и, в меньшей степени, нейссерии и актиномицеты. В этот период бактерии слабо связаны с пленкой и могут быстро удаляться током слюны. После первичной колонизации наиболее активные виды начинают быстро расти, образуя микроколонии, которые внедряются во внеклеточный матрикс. Затем начинается процесс агрегации бактерий и на этой стадии подключаются составные компоненты слюны.
Первые микробные клетки оседают в углублениях на зубной поверхности, где происходит их размножение, после чего они вначале заполняют все углубления, а затем переходят на гладкую поверхность зуба. В это время наряду с кокками появляется большое количество палочек и нитевидных форм бактерий. Многие микробные клетки сами неспособны прикрепляться непосредственно к эмали, но могут оседать на поверхности других бактерий, уже адгезировавшихся, т.е. идет процесс коадгезии. Оседание кокков по периметру нитевидных бактерий приводит к образованию так называемых «кукурузных початков».
Процесс адгезии происходит очень быстро: через 5 минут количество бактериальных клеток на 1 см2 увеличивается с 103 до 105 -- 106. В дальнейшем скорость адгезии снижается и в течение примерно 8 часов остается стабильной. Через 1--2 дня количество прикрепившихся бактерий вновь увеличивается, достигая концентрации 107 -- 108. Формируется ЗН.
Следовательно, начальные стадии формирования бляшек -- это процесс образования выраженного мягкого зубного налета, который более интенсивно формируется при плохой гигиене полости рта.
Факторы формирования зубной бляшки
В бактериальном сообществе зубной бляшки имеются сложные, взаимодополняющие и взаимоисключающие отношения (коагрегация, продукция антибактериальных веществ, изменения рН и ОВП, конкурентная борьба за питательные вещества и кооперирование). Так, потребление кислорода аэробными видами способствует колонизации облигатных анаэробов, таких как бактероиды и спирохеты (этот феномен наблюдается через 1--2 недели). Если зубная бляшка не подвергается каким-либо внешним воздействиям (механическое удаление), то сложность микрофлоры возрастает, пока не устанавливается максимальная концентрация всего микробного сообщества (через 2--3 недели). В этот период дисбаланс в экосистеме зубной бляшки уже может привести к развитию заболеваний рта. Например, неограниченное развитие поддесневой бляшки при отсутствии гигиены рта может вызвать гингивит и последующую колонизацию поддесневой щели патогенами пародонта. Кроме того, развитие зубной бляшки связано с некоторыми внешними факторами. Так, большое потребление углеводов способно привести к более интенсивной и быстрой колонизации бляшек S.mutans и лактобациллами.
Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке
В формировании зубных бляшек важная роль принадлежит оральным стрептококкам. Особое значение имеет S.mutans, так как эти микроорганизмы активно формируют ЗН, а затем и бляшки на любых поверхностях. Определенная роль отводится S.sanguis. Так, в течение первых 8 часов количество клеток S.sanguis в бляшках составляет 15--35% от общего числа микробов, а ко второму дню -- 70%; и только потом их количество снижается. S.salivarius в бляшках обнаруживается лишь в течение первых 15 минут, его количество незначительно (1%). Этому феномену есть объяснение (S.salivarius, S.sanguis являются кислоточувствительными стрептококками).
Интенсивное и быстрое расходование (потребление) углеводов приводит к резкому снижению рН бляшки. Это создает условия для уменьшения доли кислоточувствительных бактерий, таких как S.sanguis, S.mitis, S.oralis и возрастания количества S.mutans и лактобацилл. Такие популяции подготавливают поверхность к зубному кариесу. Увеличение числа S.mutans и лактобацилл приводит к продукции кислоты в высоком темпе, усиливая деминерализацию зубов. Затем к ним присоединяются вейллонеллы, коринебактерии и актиномицеты. На 9--11-й день появляются фузиформные бактерии (бактероиды), количество которых быстро возрастает.
Таким образом, при образовании бляшек вначале превалирует аэробная и факультативно анаэробная микрофлора, которая резко снижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов.
Локализация зубной бляшки. Особенности микрофлоры, роль в патологии
бляшка зубной налет микрофлора
Различают над- и поддесневые бляшки. Первые имеют патогенетическое значение при развитии кариеса зубов, вторые -- при развитии патологических процессов в пародонте. Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей различается по составу: на бляшках зубов верхней челюсти чаще обитают стрептококки и лактобациллы, на бляшках нижней -- вейллонеллы и нитевидные бактерии. Актиномицеты выделяются из бляшек на обеих челюстях в одинаковом количестве. Возможно, что такое распределение микрофлоры объясняется различными значениями рН среды.
Бляшкообразование на поверхности фиссур и межзубных промежутков происходит иначе. Первичная колонизация идет очень быстро и уже в первый день достигает максимума. Распространение по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков; рост колоний подобен развитию последних на агаре. В дальнейшем количество бактериальных клеток в течение длительного времени остается постоянным. В бляшках фиссур и межзубных промежутков превалируют грамположительные кокки и палочки, а анаэробы отсутствуют. Таким образом, здесь не происходит замены аэробных микроорганизмов анаэробной микрофлорой, которая наблюдается в бляшках гладкой поверхности зубов.
При повторных периодических обследованиях различных бляшек у одного и того же лица наблюдаются большие различия в составе выделяемой микрофлоры. Микробы, обнаруженные в одних бляшках, могут отсутствовать в других. Под бляшками появляется белое пятно (стадия белого пятна по классификации морфологических изменений тканей зуба при формировании кариеса). Ультраструктура зуба в области белых кариозных пятен всегда неровная, как бы разрыхленная. На поверхности всегда имеется большое количество бактерий; они адгезируются в органическом слое эмали.
У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобацилл, расположенных на поверхности зубов. Поэтому высокая ферментативная активность микроорганизмов должна расцениваться как кариесовосприимчивость. Возникновение начального кариеса часто сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет, который при определенных условиях участвует в образовании зубной бляшки. Под зубной бляшкой рН изменяется до критического уровня (4,5). Именно этот уровень водородных ионов приводит к растворению кристалла гидроксиапатита в наименее устойчивых участках эмали, кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. При равновесии де- и реминерализации кариозный процесс в эмали зуба не возникает. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна, причем на этом процесс может не остановиться и послужить отправной точкой для образования кариозных полостей.
Используемая литература
1) Поздеев О.К. Медицинская микробиология /Под ред. акад. РАМН В.И. Покровского. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010. С. 551-554.
2) Борисов Л. Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. М.: ООО «МИА», 2013. С. 365-432.
3) Алямовский В.В., Буянкина Р.Г., Бриль Е.А., Дуж А.Н. Первичная профилактика стоматологических заболеваний. Красноярск, 2015. С. 38-39.
4) Кузьмина Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний. Учебное пособие. Изд-во - «Поли Медиа Пресс», 2011. 584. С. 50-51.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Питательные среды в микробиологии, их классификация и разновидности, сферы и особенности использования. Культивирование аэробных и анаэробных микроорганизмов. Методы количественного учета микроорганизмов, основные правила и условия хранения их культур.
реферат , добавлен 25.03.2013
Свойства прокариотных микроорганизмов. Методы определения подвижности у бактерий. Участие микроорганизмов в круговороте азота в природе. Нормальная и анормальная микрофлора молока. Культивирование анаэробных микроорганизмов в условиях лаборатории.
шпаргалка , добавлен 04.05.2009
Роль и значение воды в жизни человека. Особенности размножения микроорганизмов в воде. Опасность загрязнения почвы необезвреженными отходами животноводства. Механизм передачи возбудителей заболеваний через воздух. Эпифитная микрофлора, ее специфика.
презентация , добавлен 20.11.2014
Определение зубов по признакам кривизны коронки, угла коронки и отклонения корня. Анатомические признаки зуба, позволяющие определить его групповую принадлежность. Анатомия резцов, клыков, премоляров, моляров. Смыкание зубов верхней и нижней челюстей.
презентация , добавлен 17.12.2013
контрольная работа , добавлен 27.09.2009
Роль микроорганизмов в природе и сельском хозяйстве. Аммонификация мочевины: уравнение реакции, характеристика уробактерий, значение процесса. Разложение мочевины под влиянием уреазы. Корневая и прикорневая микрофлора, её состав и влияние на растения.
контрольная работа , добавлен 23.12.2010
История зубной гигиены. Стоматологические заболевания: причины, осложнения, симптоматика, лечение. Мифы и правда о профилактике кариеса. Биодобавки в предупреждении заболеваний пародонта и полости рта; правила ухода за зубами: питание, флоссы, щетки.
реферат , добавлен 27.04.2011
Фенотипические свойства микроорганизмов. Этапы и механизмы формирования биопленок и распада на поверхности раздела твердой и жидкой фазы, их регуляция. Скорость образование биопленок. Биологическое действие ультрафиолетового излучения на микроорганизмы.
курсовая работа , добавлен 07.09.2012
Анализ закономерностей динамики численности отдельных физиологических групп почвенных микроорганизмов в зависимости от антропогенной нагрузки на примере серой лесной почвы и чернозема выщелоченного. Определение соотношения аэробных и анаэробных бактерий.
курсовая работа , добавлен 23.01.2011
Определение и анализ главных особенностей и сущности эпифитной микрофлоры – микроорганизмов, обитающих на поверхности надземных частей растений и в зоне их ризосферы. Ознакомление с характерными чертами, присущими представителям эпифитной микрофлоры.
Состав зубного налета
- Фтор является противокариозным компонентом. Во-первых, влияет на состав ЗН, во-вторых, оказывает воздействие на растворимость эмали, в – третьих, подавляет работу ферментов бактерий, входящих в состав ЗН.
- Неорганические вещества имеют непосредственное отношение к минерализации и образованию зубного камня.
Динамика образования ЗН
Зубной налет начинает уже накапливаться через 2 часа после чистки зубов. В течение первых суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, после 24 часов – палочковидные бактерии. Через двое суток на поверхности зуба обнаруживаются многочисленные палочки и нитевидные бактерии. По мере развития ЗН изменяется его микрофлора по типу дыхания. Первоначально образованный налет содержит аэробные МО, зрелый – аэробные и анаэробные.
Динамика образования ЗН
- Определенную роль в формировании ЗН играют клетки слущенного эпителия, который прикрепляется к поверхности зуба в течение часа после ее очищения. Количество клеток значительно увеличивается к концу суток.
- Наиболее важную роль в образовании налета играют S. mutans
- В слюне обнаруживаются IgA, IgM, IgG, амилаза, лизоцим, альбумин и др белковые субстанции
Динамика образования ЗН
- Роль sIgA:
- Снижает адгезию бактерий к эмали и таким образом сдерживает образование зубного налета, а затем и зубных бляшек
- При определенных условиях способствует прилипанию индигенной флоры к гидроксиапатиту эмали.
Факторы, влияющие на образование зубного налета
- Микроорганизмы, без которых ЗН не образуется
- Углеводы – относительно большое количество ЗН обнаружено у людей, употребляющих много сахарозы
- Вязкость слюны, микрофлора полости рта, процессы коагрегации бактерий, десквамация эпителия слизистой оболочки полости рта, наличие местных воспалительных заболеваний, процессы самоочищения
Механизмы образования зн
- Приклеивание эпителиальных клеток, инвазированных бактериями, к поверхности зуба с последующим ростом бактериальных колоний; коагрегация бактериальных колоний
- Преципитация внеклеточных полисахаридов, образованных стрептококками полости рта
- Преципитация гликопротеинов слюны при деградации бактерий. В процессе преципитации белков слюны немаловажное значение отводят деятельности кислотообразующих бактерий и кальцию слюны
Физические свойства ЗН
- ЗН устойчив к полосканию рта и смыванию слюной
- Мукоидная пленка препятствует нейтрализующему действию слюны на бактерии ЗН
- Он не растворим в большинстве реагентов и является своеобразным барьером, предохраняющим эмаль
- Муцин слюны и слюнные тельца осаждаются на поверхности зуба и препятствуют процессу реминерализации
Микроорганизмы ЗН
- В 1 мг ЗН находится 500* 10 6 микробных клеток
- 70% стрептококки
- 15% вейлонеллы и нейссерии
- 15% лактобациллы, лептотрихии, стафилококки, фузобактерии, актиномицеты и изредка дрожжеподобными грибами Candida
Микроорганизмы ЗН
- Факультативные стрептококки 27%
- Факультативные дифтероиды 23%
- Анаэробные дифтероиды 18%
- Пептострептококки 13%
- Вейлонеллы 6%
- Бактероиды 4%
- Фузобактерии 4%
- Нейссерии 3%
- Вибрионы 2%
Зубная бляшка зубная бляшка – это скопления бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самой слюной.
- Взаимодействие гликопротеинов слюны с поверхностью зуба, причем кислые группы гликопротеинов соединяются с ионами кальция, а основные – взаимодействуют с фосфатами гидроксиапатитов.
- Образуется пелликула
- Первичные бактерии, стрептококки и в меньшей степени нейссерии и актиномицеты, слабо связаны с пелликулой и могут удаляться с током слюны
- Первые микробные клетки оседают в углублениях на зубной поверхности, где происходит их размножение. После чего они заполняют все углубления, а затем переходят на гладкие поверхности
Механизмы образования зубной бляшки
- Процесс адгезии происходит очень быстро: за 5 минут количество бактериальных клеток в 1 см3 увеличивается до 10 6 . Затем скорость адгезии снижается в течение примерно 8 часов остается