31.07.2016

Термин окклюзия (в переводе с латинского «сокрытие») применяется в медицине для обозначения широкого процесса нарушения проходимости артерий. Закупорка сосудов и артерий мешает правильной работе органов человека. Эта патология приводит к серьезным заболеваниям в сердечно-сосудистой системе, лидирующей по количеству инвалидов и смертности.

В основном тромбообразование поражает артерии нижних конечностей, сосуды головного мозга и сетчатку глаз. Поражения сосудов верхних конечностей встречается реже.

Возникновение окклюзии связывают со спазмом или внешним повреждающим воздействием, провоцирующим образование тромба, закупоривающего просвет.

В результате снижается скорость движения крови, нарушается свертываемость, возникают патологии в стенках артерий. Эти процессы приводят к кислородному голоданию тканей и ацидоза.

Причины

1. Эмболия – закупорка просвета сосуда образованием плотной консистенции. Причину эмболии часто связывают с несколькими факторами:

• Аритмия. При сбоях ритма в некоторых зонах сердца возникают мелкие тромбы, которые во время повышения давления выбрасываются в кровоток и перекрывают сосуды.
• Попадание воздуха в кровоток в результате травмы или нарушения технологии введения инъекции.
• Неправильный обмен веществ. Мелкие жировые частички скапливаются в одном месте и приводят к образованию жирового тромба.
• Инфекции. Воспалительные процессы провоцируют скопление гноя или микробов в просвете сосудов.

1. Тромбоз – постепенное увеличение тромба, прикрепленного к стенке сосуда. Тромбоз часто возникает при атеросклерозе и создает условия для развития эмболии.
2. Аневризма сосудов – аномалии в строении стенок артерий и вен, приводящие к их выпячиванию. Аневризма может быть как врожденной, так и приобретенной.
3. Травмы. При повреждении мышечных и костных тканей, крупные кровеносные сосуды сдавливаются и затрудняют кровоток, приводя к аневризме, а позднее и к окклюзии.

Распространенное заболевание атеросклероз сосудов также может стать причиной возникновения окклюзии разной степени. Он сужает просвет вен и артерий, а также способен переходить из легкой формы в более тяжелую, то есть развиваться.

Разновидности заболевания

В зависимости от места локализации стеноза, окклюзию можно разделить на несколько видов:

Нижних конечностей

Самый распространенный вид патологии. Более 50% выявленных случаев сосудистой непроходимости приходятся на подколенную и бедренную артерии.

Принимать незамедлительные меры по терапевтическому лечению необходимо при обнаружении хотя бы одного из 5 признаков:

• Обширная и непрекращающаяся боль в нижней конечности. При перестановке ноги болезненные ощущения многократно усиливаются.
• В районе прохождения артерий не прощупывается пульс. Это признак образования окклюзии.
• Пораженный участок характеризуется бескровными и холодными кожными покровами.
• Ощущения онемения ноги, мурашки, легкое покалывание – признаки начинающегося поражения сосудов. Спустя некоторое время может наблюдаться онемение конечности.
• Парез, неспособность отвести или поднять ногу.

При проявлении перечисленных признаков необходимо срочно обратиться к специалисту. При запущенных процессах окклюзии может начаться некроз тканей, а впоследствии — ампутация конечности.

ЦНС и головного мозга

Этот вид патологии занимает втрое место в распространении. Недостаток кислорода в клетках головного мозга и ЦНС вызван закупоркой сонной артерии с внутренней стороны.

Эти факторы вызывают:

• Головокружения;
• Провалы в памяти;
• Нечеткое сознание;
• Онемение конечностей и паралич мышц лица;
• Развитие слабоумия;
• Инсульт.

Подключичной и позвоночной артерий

Сужение этих крупных сосудов приводят к повреждению затылочного сектора головного мозга. В результате у больного возникают нарушения речи, потеря сознания, временные провалы памяти и периодические параличи ног.

Окклюзия сосудов сетчатки глаза

Этот вид поражения сосудов самый редкий. Он опасен бессимптомным протеканием с резкой потерей зрения. Обычно возникает в возрасте 45-50 лет.

Любой вид окклюзии левой или правой артерии опасен, может привести к необратимым последствиям для человека.

Симптоматика

О том, что болезнь себя проявила, свидетельствует ряд признаков. Симптомы окклюзии зависят от места локализации закупорки сосуда.

Сосуды сердца. Окклюзия коронарных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу – самое опасное проявление патологии, возникающее в результате ишемии либо атеросклероза.

Хроническое течение болезни способно вызвать инфаркт миокарда и смерть человека. Признаками закупорки сердечных сосудов являются не проходящие боли за грудиной (даже в состоянии покоя после приема препаратов).

Периферические сосуды. Признаки закупорки сосудов нижних конечностей подразделяется на несколько стадий, отличающихся друг от друга.

• 1 стадия. Кожа бледная, конечности холодные. При длительной ходьбе чувствуется сильная усталость в икроножных мышцах.
• 2 стадия. В процессе ходьбы возникает нарастающая боль, не позволяющая передвигаться на более длительные дистанции. Появляется хромота.
• 3 стадия. Неутихающая острая боль даже в состоянии покоя.
• 4 стадия. На коже образуются язвы и гангреноподобные изменения.

Для подозрения на окклюзию достаточно иметь хотя бы один из перечисленных признаков.

Сосуды головного мозга. Недостаточное питание мозговых клеток чревато инсультами, параличом, слабоумием и внезапной смертью. Закупорка сонных артерий сопровождается нарушением координации, тошнотой или рвотой, невнятной речью, снижением зрения. Ишемические атаки – явные предвестники инсульта.

На непроходимость, возникшую в шейном отделе, указывают:

• Постепенно нарастающая боль в месте разрастания тромба;
• В закупоренном сосуде отсутствует пульс;
• Недостаток питания приводит к бледности и шелушению кожи, морщинам;
• Чувство онемения, мурашки, впоследствии может развиться паралич.

В зависимости от стороны развития окклюзии (слева или справа) может нарушиться зрение того или другого глаза.

Диагностическое исследование

Окклюзия любой формы и стадии требует тщательного обследования. Диагностируются признаки возникшего заболевания, назначаются конкретные исследования. Диагностика проводится в стационарных условиях.

• Сосудистый хирург осматривает участок предполагаемой закупорки сосудов. Визуально можно выделить отеки, сухость, шелушение и истончение кожи.
• При тщательном сканировании артерий обнаруживаются конкретные места локализации тромбов.
• Исследуется кровоток во всех сосудах.
• При недостаточном анамнезе применяются рентгенологические способы и введение контрастного вещества.

Кроме аппаратной диагностики обязательным является изучение анализов крови больного, в том числе на холестерин.

Диагностика позволяет выявить места и степень непроходимости, предусмотреть осложнения.

Как лечить

Лечить окклюзию конечностей возможно лишь после установки точного диагноза и стадии заболевания.

1 стадия – консервативное лечение с применением препаратов: фибринолитические, спазмолитические и тромболитические препараты.

Так же назначаются физ.процедуры (магнитотерапия, баротерапия), влекущие за собой положительную динамику.

2 стадия основана на оперативном вмешательстве. Пациенту проводят тромбоэмболию, шунтирование, позволяющие восстановить правильный кровоток в венозных артериях.

3 стадия – немедленное хирургическое лечение: иссечение тромба с обходным шунтированием, протезирование части пораженного сосуда, иногда частичную ампутацию.

4 стадия – начинающееся отмирание тканей требует немедленной ампутации конечности, так как щадящая операция может спровоцировать летальный исход пациента.

После проведения операций, важную роль в положительном эффекте играет последующая терапия, предупреждающая повторную эмболию.

Важно начать лечение в первые часы развития окклюзии, иначе начнется процесс развития гангрены, что приведет к дальнейшей инвалидности с потерей конечности.

Профилактика

Для профилактики закупорки сосудов используется ряд мероприятий:

• Правильное питание, обогащенное витаминами и растительной клетчаткой с исключением жирных и жареных продуктов;
• Снижение веса;
• Постоянный контроль артериального давления;
• Лечение артериальной гипертонии;
• Избегание стрессов;
• Минимальное употребление алкоголя и табака;
• Легкие физические нагрузки.

Своевременно начатая терапия при развитии окклюзии любого типа – залог выздоровления. Почти в 90% случаев ранее лечение и оперативное вмешательство восстанавливает правильный кровоток в артериях.

Позднее начало лечения грозит ампутацией конечности либо внезапной смертью. Гибель человека может спровоцировать начавшийся сепсис или почечная недостаточность.

Известно, что атеросклероз представляет собой серьезный патологический процесс, при котором на стенках сосудов оседают холестериновые бляшки, препятствующие нормальному току крови. Атеросклероз коронарных артерий – это то же заболевание, развивающееся в коронарных артериях, питающих сердце. В результате такого процесса уменьшается кровоснабжение этого органа, стенки артерий грубеют, становятся менее эластичными, что резко повышает вероятность развития инфаркта. Чтобы вовремя выявить болезнь и правильно бороться с ней, следует знать причины и проявления этого недуга.

Причины закупорки сосудов

По словам медиков, на развитие этого патологического состояния прямо или косвенно влияет более 200 причин. К наиболее распространенным причинам стоит отнести:

• повышенное содержание холестерина в крови, именно холестерин является причиной образования бляшек);
• гипертонию;
• курение (в табаке содержатся вещества, негативно влияющие на состояние сосудов);
• лишний вес.

Кроме того, нельзя сбрасывать со счетов наследственность, а также вредные привычки питания, когда человек злоупотребляет животными жирами и .

Симптомы закупорки коронарных сосудов

Человек, у которого имеются предпосылки к атеросклерозу, должен следить за своим здоровьем и прислушиваться к собственному телу, которое может подавать сигналы о развитии заболевания. Внимание стоит обратить на следующие симптомы атеросклероза:

• давящая или жгучая боль в груди, которая отдает в левое плечо или спину;
• одышка, которая беспокоит не только после длительного хождения и преодоления препятствий, но и в состоянии покоя, например, ночью;
• сильное головокружение;
• тошнота и рвота.

Нужно понимать, что атеросклероз проявляется в признаках того или иного заболевания, к примеру, стенокардии, или кардиосклероза. В этом плане стоит обратить внимание на боли в груди как при стенокардии, которые, однако не снимаются приемом нитроглицерина. Возможно также появление отеков и даже потеря сознания. Как показывает практика, более 70% людей, перенесших сердечный приступ, испытывали вышеперечисленные симптомы.

Диагностика закупорки сосудов

Выявление этого заболевания обычно не вызывает затруднений. Врач может заподозрить атеросклероз уже по симптомам, о которых упоминает пациент на приеме. Для подтверждения диагноза больной должен пойти ряд следующих процедур:

• электрокардиограмму сердца;
• радионуклидные исследования;
• эхокардиографию;
• электронно-лучевую томографию;
• компьютерную томографию.

Лечение закупорки сосудов

По словам медиков, лечение этого заболевания во многом зависит от стадии атеросклероза. На начальной стадии развития недуга достаточно применения медикаментов, снижающих уровень холестерина. К тому же, крайне важно изменить образ жизни, а значит отказаться от , соблюдать диету, избегать стрессовых ситуаций и регулярно получать умеренные физические нагрузки.

Когда же обследование выявляет более позднюю стадию атеросклероза, при котором лечения препаратами недостаточно, специалисты могут принять решение о хирургическом расширении суженного сосуда, то есть об имплантации стента. Вариантом решения проблемы может быть и коронарное шунтирование, а значит создание дополнительного пути тока крови в обход пораженного участка. В случае если наблюдается значительное сужение главной артерии, ведущей к сердцу, больному проводят аортокоронарное шунтирование.

Следует лишь понимать, назначение шунтирования – крайняя мера, означающая что другого решения проблемы не существует. В любом случае лечить атеросклероз коронарных артерий самостоятельно нельзя. Важно получить грамотную консультацию специалиста и выполнять все врачебные рекомендации. Берегите свое здоровье!

Нарушения проходимости сосудов и заболевания, связанные с ними, могут привести к тяжелым последствиям и даже инвалидности. Заболевания органов и систем кроветворения принимают все более тяжелые формы и встречаются очень часто. Окклюзия артерий проявляется резким, острым нарушением кровоснабжения. Это происходит в результате закупорки сосуда и распространения патологического процесса, вызванного тромбообразованием или травматическим воздействием.

Окклюзия и ее причины

Мы выяснили, что окклюзия происходит вследствие закупорки сосуда. Какие же факторы могут вызвать эту самую закупорку?

Причины возникновения патологического процесса обусловлены видами поражения:

1. Сосуд поражается инфекционным воспалительным процессом. Вследствие чего возникает его закупорка посредством гнойных скоплений и тромбов. Этот вид окклюзии нижних конечностей называется эмболией.
2. Закупорка сосуда пузырьками воздуха является серьезным осложнением при неграмотной постановке системы внутривенного вливания и внутривенного укола. Это же осложнение может развиться вследствие тяжелых заболеваний и травм легких. Оно называется воздушная эмболия.


3. При патологических заболеваниях сердца может развиться артериальная эмболия. Она характеризуется закупоркой сосуда тромбами, идущими прямо от сердца. В ряде случаев они образуются в его клапанах.
4. Вследствие травм, при нарушении обмена веществ и ожирении может развиться жировая эмболия. В этом случае сосуд закупоривается тромбом, состоящим из жировой ткани.

Закупорка сосудов может возникать на фоне следующих заболеваний:

• тромбоэмболия (более 90% случаев окклюзии возникают на ее фоне);
• инфаркт миокарда;
• порок сердца;
• ишемическая болезнь;
• гипертония и аритмия;
• атеросклероз;
• аневризмы сердца;
• послеоперационный период на артериях;
• спазм сосудов;
• травмы, связанные с электричеством;
• лейкоз;
• обморожение конечностей.

Процесс возникновения окклюзии

Вследствие спазма или механического воздействия образуется тромб, происходит закупорка сосуда. Этому способствует снижение скорости кровотока, нарушение свертываемости и патологическое изменение стенки сосуда.

Расстройства ишемического характера связаны с тем, что происходит нарушение обмена веществ, отмечается кислородное голодание и ацидоз. В результате этих реакций отмирают клеточные элементы, что вызывает отек и стойкое нарушение кровообмена.

Виды окклюзии

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие виды закупорки нижних конечностей:

1. Поражение мелких артерий, в результате чего страдают стопы и голень. Это самый распространенный вид окклюзии.
2. Непроходимость артерий крупного и среднего диаметра. Поражается подвздошная и бедренная часть нижних конечностей. Возникает такое заболевание, как окклюзия поверхностной бедренной артерии.
3. Нередко встречается смешанный вид окклюзии, когда оба предыдущих типа существуют одновременно. Например, поражение подколенной артерии и голени.

Симптомы

Симптомы развиваются постепенно и обуславливают следующие стадии заболевания.

I стадия

Характеризуется бледностью кожных покровов и похолоданием конечностей. При длительной ходьбе возникает усталость ног в области икроножных мышц.

II стадия

А-отмечается боль сжимающего и нарастающего характера при ходьбе на короткие дистанции. Характерными признаками является скованность и незначительная хромота.

Б-боли носят острый характер, не позволяют ходить на большие расстояния. Хромота нарастает.

III стадия

Боли носят ярко выраженных характер. Острая боль не утихает в состоянии покоя нижних конечностей.

IV стадия

Нарушения целостности кожных покровов, выражающиеся в трофических изменениях. На пораженных конечностях образуются гангрены и язвы.

Диагностика

Диагностика окклюзии артерий нижних конечностей основана на ряде следующих процедур:

1. Осмотр конечностей сосудистым хирургом. Визуально можно увидеть сухость и истончение кожных покровов, отеки и припухлости.
2. Сканирование артерий. Этот метод позволяет обнаружить место закупорки сосуда.
3. Лодыжечно-плечевой индекс. Это исследование, во время которого оценивается кровоток конечностей.
4. МСКТ-ангиография. Применяется как дополнительный метод при неинформативности остальных.
5. Ангиография с помощью рентгена и контрастного вещества.

Лечение

Лечение осуществляется сосудистым хирургом и проводится в зависимости от стадии заболевания.

I стадия заболевания лечится консервативно. Для этого применяют следующий ряд препаратов:

• тромболитики;
• спазмолитики;
• фибринолитические препараты.

Часто назначаются физиотерапевтические процедуры, которые имеют положительный эффект. Это магнитотерапия, баротерапия и другие. Плазмоферез также доказал свою эффективность.

II стадия требует оперативного вмешательства, что включает:

• тромбэктомию (иссечение тромба);
• шунтирование;
• протезирование сосуда.

Эти манипуляции позволяют восстановить нормальный кровоток в нижних конечностях.

III стадия включает экстренное хирургическое вмешательство, составляющее:

• тромбоэктомию;
• шунтирование;
• фасциотомию;
• некрэктомию;
• щадящую ампутацию.

IV стадия предполагает исключительно ампутацию конечности, так как вмешательство на сосудистом уровне может привести к осложнениям и летальному исходу.

Профилактика

Профилактика включает следующий комплекс мероприятий:

1. Контроль уровня артериального давления. Своевременное лечение гипертонии.
2. Режим питания должен исключать жирные и жареные блюда и быть обогащен растительной клетчаткой.
3. Умеренные физические нагрузки, снижение избыточной массы тела.
4. Исключается табакокурение и употребление спиртных напитков.
5. Свести к минимуму стрессовые ситуации.

При малейших признаках окклюзии нижних конечностей необходимо обследоваться у сосудистого хирурга. Тяжелых последствий можно избежать, если обратиться к специалисту вовремя.

serdec.ru

Причины окклюзии артерий и вен

Окклюзия сосудов может возникать по причине тромбоза (внутрисосудистого образования тромбов) и эмболии (закупорки артерий или вен эмболом).

Эмболы по природе бывают:

Закупорка сосудов происходит вследствие:

• аномалий строения сосудистых стенок (аневризм, системных патологий соединительной ткани, коллагенозов);
• травмирования различных органов и тканей организма;
• нарушения целостности сосудистых стенок (варикозное расширение вен, травмы сосудов, инфекции).

Эмболия сосудов в зависимости от вида пораженного сосуда бывает:

Развитию окклюзии артерий и вен способствуют:

• повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия, нейроциркуляторная дистония);
• высокий уровень холестерина крови (наследственная гиперхолестеринемия, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, аритмии, высокое содержание животных жиров в рационе);
• повышенная свертываемость или нарушение баланса свертывающей/противосвертывающей систем крови;
• аутоиммунные и системные заболевания соединительной ткани;
• эндокринные заболевания (сахарный диабет, подагра).

К факторам риска, которые провоцируют возникновение тромбоза и эмболии артерий и вен, относятся:

В результате окклюзии артерий и вен происходит прекращение поступления питательных веществ и кислорода к органам и тканям, а также нарушение отведения от них продуктов жизнедеятельности и углекислого газа. Таким образом, закупорка сосудов приводит к гипоксии, а в дальнейшем – к ишемии и некрозу тканей.

Симптоматика окклюзии зависит от того, сосуд какого органа оказался забитым, и как долго продолжался процесс.

В зависимости от локализации пораженного сосуда различают окклюзию артерий и вен:

• головного мозга, головы или шеи;
• сердца;
• нижних конечностей;
• внутренних органов.

Закупорка вен нижних конечностей наблюдается в 50 % случаев окклюзии сосудов.

Симптоматика закупорки сосудов

В развитии симптомов острой окклюзии артерий и вен важную роль играют:

• нарушение притока артериальной крови в результате эмболии артерии (развивается ишемия тканей);
• затруднение оттока венозной крови в результате тромбоза вен и венозных синусов (возникает венозный застой);
• сочетание нарушений притока и оттока крови.

Клиника окклюзии кровеносных сосудов ног

Это наиболее часто встречаемый вид закупорки сосудов. Закупорка вен нижних конечностей встречается чаще, чем закупорка артерий. Из всех диагнозов, устанавливаемых при окклюзии вен нижних конечностей, наиболее распространенными являются окклюзивные флеботромбозы бедренной и подколенной вен.

Основными симптомами, которыми сопровождаются окклюзивные флеботромбозы нижних конечностей, являются:

Важно! Если после возникновения подобных симптомов в течение ближайших 5-6 часов не оказать адекватную медицинскую помощь больному, может развиться гангрена и некроз тканей.

Симптомы тромбоэмболии легочных артерий

Закупорка вен (тромбоз) нижних конечностей может иметь смертельное осложнение – тромбоэмболию легочных артерий.

При воздействии провоцирующих факторов (стрессов, чрезмерной физической нагрузки, приема гормональных контрацептивов, наличия вредных привычек) тромбы могут отделиться от стенки вен ног и начать свое смертельное перемещение по кровеносной системе человека.

Поднявшись с током венозной крови к правой половине сердца, они выталкиваются в малый круг кровообращения – в легочные артерии. При массивном отрыве тромбов из вен нижних конечностей легочные артерии и их ветви могут оказаться настолько забитыми, что развивается острая легочная недостаточность.

Учитывая механизм возникновения, тромбоэмболия легочных артерий проявляется такими симптомами:

• одышкой;
• болью в грудной клетке;
• кашлем;
• кровохарканьем;
• учащением сердцебиения и дыхания;
• гипертермией;
• посинением верхней половины тела.

Закупорка церебральных сосудов

Закупорка сосудов головного мозга по частоте возникновения занимает второе место среди окклюзивных сосудистых патологий. Чаще всего среди окклюзий сосудов головного мозга встречается закупорка внутренней сонной артерии, в результате которой развивается острая недостаточность кровообращения головного мозга (ишемический инсульт).

Внутренняя сонная артерия отвечает за кровоснабжение головного мозга и глаз, поэтому при ее тромбозе развиваются соответствующие симптомы:

Еще одной разновидностью окклюзии церебральных сосудов является эмболия сосудов головного мозга тромбами, попавшими в мозговые артерии из левой половины сердца. Симптомы этой эмболии зависят от калибра закупоренного сосуда и участка головного мозга, который она питает.

Другими симптомами проявляется закупорка вен головного мозга.

В результате тромбоза вен и венозных синусов головного мозга происходит нарушение венозного оттока из черепной коробки.

При скоплении венозной крови в венах и синусах увеличивается давление венозной крови на ткань головного мозга с развитием следующих симптомов:

• головной боли, усиливающейся при движениях головы и в горизонтальном положении тела;
• шума в голове;
• отека век;
• синюшности кожи лица;
• нарушений чувствительности конечностей;
• расширения вен сетчатки (обнаруживается при офтальмоскопии);
• выраженной слабости;
• повышенной судорожной активности.

Окклюзия венечных сосудов сердца

Закупорка сосудов сердца происходит вследствие резкого сужения просвета венечной артерии или артерий. Чаще всего причиной этого становится атеросклеротическое поражение сосудистых стенок сердца, реже – тромбоз искусственного сосуда (шунта) после операции аорто-коронарного шунтирования сердца.

Симптомами острой окклюзии венечных артерий сердца (инфаркта миокарда) являются:

Таким образом, мы рассмотрели понятие окклюзии кровеносных сосудов, классификацию и клиническую картину при разных видах патологии.

proinsultmozga.ru

Отдельно о понятии окклюзии в стоматологии

«Окклюзия» - это широкий термин. В стоматологии, например, его относят к любому контакту зубов верхней и нижней челюсти. Так, центральная окклюзия (расположение зубов с максимальным числом межзубных контактов, при котором линия, проходящая между резцами верхней и нижней челюсти, совпадает с условной серединой лица) - это практически то же, что и понятие прикуса. То есть прикусом считается то или иное соотношение зубов, определяющееся в центральной окклюзии.

В стоматологии различают много видов окклюзии. Так, весьма распространенные случаи неправильного прикуса, например, спровоцированного недоразвитием нижней челюсти или, наоборот, ее чрезмерным развитием - это дистальная окклюзия. Вы наверняка наблюдали такой прикус: передние верхние зубы при нем закрывают нижний ряд зубов.

Чем опасна окклюзия сосудов

Медики, говоря об окклюзии, подразумевают состояние какого-либо полого анатомического образования: лимфатических или кровеносных сосудов, субарахноидального (подпаутинного) пространства и т.п. — которое оказывается закрытым в результате поражения его стенок или появления новообразований, закупоривших его просвет.

Окклюзия сосудов - это весьма опасное явление, так как, например, снижение их проходимости может повлечь за собой сбой работы многих органов человека. Этот вид патологии в медицине справедливо относится к самым опасным сердечно-сосудистым заболеваниям, которые, к сожалению, поднялись в наше время на лидирующее место среди проблем со здоровьем, приводящих к смерти или тяжелой инвалидности.

Причина возникновения окклюзии сосудов

Прежде всего, нужно уточнить, чем конкретно вызывается сосудистая окклюзия: что это заболевание провоцирует и как выглядят его симптомы. Данная информация весьма необходима, так как чаще всего время, отпущенное на оказание срочной помощи таким больным, исчисляется буквально часами, а то и минутами.

К причинам окклюзии относят нарушения целостности сосудистых стенок, свертываемости крови и варикозное расширение вен. Часто такие отклонения в кровообращении связывают и с последствиями инфекционных заболеваний или их осложнений, а также с мерцательной аритмией.

В результате сбоя ритма в определенных зонах сердца образуются мелкие тромбы, которые в момент резкого подъема артериального давления, стресса или физической нагрузки выбрасываются из предсердия и перекрывают сосуды, питающие легкие или нижние конечности.

Больной ощущает, как правило, резкую внезапную боль, так как тромб давит на стенку сосуда, а, распирая ее, соответственно, и на нервные окончания. Боль может охватывать довольно большую область, причем пациент иногда не способен даже точно указать, где именно она локализована.

Виды окклюзии

Помните, говоря о патологии под названием окклюзия, что это нарушение кровообращения по своей локализации разделяется на венозное и артериальное, поражающее магистральные сосуды, которые питают органы человека, его центральную нервную систему и конечности. А в зависимости от времени и характера протекания заболевания - на острую и хроническую формы.

Когда проходимости препятствует закупорка сосуда каким-либо движущимся по току крови плотным образованием, речь идет об эмболии. Она вызывает нарушение кровообращения. И тем самым провоцирует новое тромбообразование. Данное состояние характеризуется как неотложное, требующее срочного вмешательства. Оно обратимо лишь в первые 6 часов, а затем приводит к некрозу тканей.

Симптомы острой эмболии

Как вы поняли, все ткани, которые оказываются в бассейне сосуда, лишившегося проходимости, подвергаются некрозу. Чтобы успеть оказать помощь, важно знать симптомы, характеризующие появление патологического состояния:

• острое внезапное начало;
• резкая сильная боль;
• кожа в месте закупорки становится бледной и холодной на ощупь, здесь через некоторое время проявляется цианоз с мраморным рисунком;
• на месте окклюзии отсутствует пульсация сосудов;
• кожа теряет чувствительность;
• нарушаются функции органа, пораженного окклюзией.

Что относят к причинам, вызывающим нарушение проходимости кровеносных сосудов

Для точности определения причины, которой была вызвана окклюзия артерии, существует несколько определений.

• Так, например, эмболией называют закупорку, которую произвел движущийся по сосуду тромб (сгусток крови). И чаще всего в основе подобного явления лежат сердечные заболевания. Они и вызывают тромбообразование в полостях сердца.
• А тромбоз - это закупорка, образованная тромбами, которые появились на стенках сосудов в результате застоя крови.
• Облитерация - это закрытие просвета атеросклеротической бляшкой при атеросклерозе или сужение его в результате изменений стенок сосуда, которые возникают при облитерирующем эндартериите.
• Аневризма - это резкое расширение или выпячивание стенок сосуда, появляющееся вследствие тромбообразования и часто влекущее за собой эмболию.

Поражение сосудов нижних конечностей

Окклюзия нижних конечностей по праву должна быть вынесена в отдельный раздел, так как медицинская статистика фиксирует, что половина всех известных случаев закупорки происходит в бедренной или подколенной артерии. Данная патология делится на острую и хроническую.

Симптомы острой формы подробно изучены, описаны и сведены к пяти основным признакам, проявление хоть одного из которых требует экстренной диагностики и лечения. Все они указаны в разделе о признаках острой эмболии. Несвоевременная диагностика и принятие мер могут привести к необратимым изменениям в тканях и к потере конечности.

Лечится данная острая патология хирургически. В начале болезни терапия направлена на восстановление кровообращения, а в ситуациях развития гангрены требуется ампутация конечности.

Хроническая окклюзия - что это такое?

В случае хронической формы заболевания пациенты на начальном этапе жалуются на быстро наступающую утомляемость при ходьбе, боль, появляющуюся в икроножных мышцах, ощущение замерзания конечностей, а также изменение цвета кожи на них.

В дальнейшем характерным признаком заболевания становится перемежающаяся хромота. Она вызывается болью, которая появляется в икрах и заставляет останавливаться. Больной дожидается ее затихания и снова может идти. Постоянная боль, кстати, является признаком прогрессирующей или значительной окклюзии конечностей.

Осмотр больного показывает изменение тканей: кожа атрофированная, бледная, на ней отсутствует волосяной покров, ногти утолщены и крошатся. Некротические изменения проявляются вначале пятнистым посинением, в основном в области подошвы и пальцев. Присоединение инфекции, как правило, влечет за собой гангрену. На начальных стадиях патология лечится консервативно в условиях стационара и направлена на восстановление кровообращения и улучшение обменных процессов.

fb.ru

Почему развивается это состояние

Существует несколько причин, приводящих к развитию окклюзии артерий нижних конечностей:

• В первую очередь окклюзию вызывают эмболии различного происхождения, то есть процесс, при котором просвет артерии перекрывает инородное тело, попавшее в кровоток. Наиболее частая локализация эмболий: разветвления артерии на более мелкие ветки или места их сужения. Есть несколько видов эмболий.
• Закупорка может стать следствием тромбоэмболии: просвет артериального сосуда перекрывает тромб, образовавшийся в другой части организма, принесенный в сосуды нижних конечностей кровотоком.

1. Жировая: чаще следствие обширных переломов трубчатых костей, из-за которых формируется жировая капля, попадающая с током крови в артерии нижних конечностей, полностью перекрывающая просвет одного из сосудов.
2. Воздушная: окклюзия пузырьком воздуха, чаще причина развития этого состояния – обширная травма легких.
3. Артериальная окклюзия: на фоне системных заболеваний, таких как эндокардит, ревматоидный артрит, атеросклероз, на сердечных клапанах, в полостях сердца, просвете крупных артериальных сосудов, могут образовываться подвижные тромбы. При частичном или полном отрыве тромба он с током крови попадает в более мелкие артерии нижних конечностей, перекрывает их просвет.

• Вторая группа причин, вызывающих окклюзию, – тромбозы различного происхождения. В отличие от эмболии, окклюзия на фоне тромбоза развивается постепенно. Тромб медленно растет в просвете артерии из-за атеросклероза, инфекции, травмы сосудистой стенки. Наиболее часто причиной тромбоза становится атеросклероз или облитерирующий эндартериит.
• Аневризма артериальной стенки тоже может привести к закупорке: в полости аневризмы часто формируются подвижные тромбы, которые могут стать причиной эмболии или тромбоза.
• Окклюзия сосудов нижних конечностей может развиться как следствие травм, при сдавлении сосудов обломками крупных костей, мышцами. В этом случае, помимо механического перекрытия просвета, происходит образование тромбов, процесс носит сочетанный характер.

Это наиболее частые причины развития окклюзии бедренных или берцовых артерий.

Признаки закупорки артериальных сосудов ног

Почти в 50% случаев происходит окклюзия бедренной или подколенной артерии. Она может развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, или случиться внезапно, когда острая окклюзия формируется за несколько часов. Выраженность симптомов в случае острого или хронического варианта развития процесса будет разная, но наиболее типичные признаки одинаковые:

• Самый ранний симптом медленно развивающейся закупорки артерий ног – так называемая перемежающаяся хромота. После непродолжительной быстрой ходьбы появляется боль в ноге, человек начинает прихрамывать. Достаточно небольшого отдыха, чтобы это состояние прошло. Но чем дальше прогрессирует окклюзия, тем меньшая нагрузка требуется для появления боли и хромоты, тем более длительный отдых нужен.

• Нарастающая боль в одной или обеих ногах, не утихающая при перемене положения тела, снижении нагрузки.
• Изменение цвета кожи в зоне, кровоснабжаемой пораженным сосудом: сначала кожа бледнее, постепенно нарастает синюшность.
• На ощупь нога становится холодной.
• Появляется ощущение «мурашек», покалывания, онемения. По мере прогрессирования окклюзии чувствительность снижается, вплоть до полного исчезновения.
• Изменение объема движений в пораженной конечности, вплоть до полного паралича.
• Отсутствие пульса на стопе, в подколенной области, других участках, наиболее близко расположенных к месту окклюзии.

При появлении одного или нескольких симптомов, перечисленных выше, необходимо срочно обратиться к врачу. Своевременное обследование, правильно поставленный диагноз сделают медикаментозное лечение эффективным, помогут избежать развития некроза тканей нижних конечностей и гангрены. Обратить внимание на появление ранних симптомов, состояние артерий и вен нижних конечностей надо не только людям пожилого возраста, но и тем, кто только перешагнул порог 40-летия. Атеросклероз и облитерирующий эндартериит - заболевания мужчин чуть старше сорока лет.

Терапия на ранних и поздних стадиях

В зависимости от степени выраженности симптомов, клинической картины, для лечения окклюзии артерий нижних конечностей используют медикаментозные способы или хирургическое вмешательство с последующим приемом лекарственных средств.

Как правило, на ранних стадиях, при начальных симптомах постепенно развивающейся закупорки для лечения назначают препараты, влияющие на причину, которая привела к окклюзии.

То есть лечить надо основное заболевание: атеросклероз или облитерирующий эндартериит. Это две самые частые причины появления симптомов закупорки артерий. Кроме препаратов, облегчающих течение основного заболевания, схема лечения включает прием антиагрегантов (лекарств, препятствующих слипанию клеток крови в тромб) и антикоагулянтов, разжижающих кровь.

Выраженный эффект у таких пациентов имеет лечение, проводимое с помощью физиотерапии: магнитотерапии, баротерапии, других методик. Для снижения риска тромбоза и улучшения реологических свойств крови рекомендуют сеансы плазмофереза.

Пациентам с выраженной непроходимостью артерий ног показано стационарное лечение. Им назначается консервативная терапия антиагрегантами, антикоагулянтами и тромболитиками (специальными препаратами, рассасывающими тромб). Если от медикаментозного лечения нет эффекта на протяжении 24 часов, выраженность симптомов не только не уменьшается, но и нарастает, назначается хирургическое вмешательство. Тромбоз или эмболию устраняют сосудистые хирурги в ходе специально разработанных операций. По возможности одновременно проводят осмотр близлежащих артерий и вен, удаляют из них тромбы (если они есть), восстанавливают кровоток. Невозможно сказать, какой объем операции понадобится тому или иному пациенту для эффективного лечения. Решение о способе вмешательства, методиках, объеме хирург принимает после обследования. Иногда для восстановления полноценного кровотока в нижних конечностях требуется сосудистое протезирование, в некоторых случаях можно обойтись простой тромбэктомией.

На поздних стадиях окклюзии артерий нижних конечностей, при выраженных симптомах нарушения кровоснабжения речь, в первую очередь, идет о сохранении жизни пациента. Если некроз тканей уже развился, задача врача – убрать погибшие ткани, даже если для этого необходима ампутация ноги.

Как помочь своим сосудам

Окклюзии артерий нижних конечностей, опасного для жизни состояния, можно избежать, если внимательно относиться к своему здоровью. Намного эффективнее лечение ранних стадий, чем поздних. Обязательно следить за состоянием сосудов, после 40 лет хотя бы раз в год посещать терапевта, измерять артериальное давление, уровень холестерина. Придерживаться рекомендаций, которые дают кардиологи всего мира: правильно питаться, постоянно давать организму умеренные физические нагрузки. Это самое простое, что может сделать человек для себя сам. В случае если диагноз атеросклероза или облитерирующего эндартериита поставлен, то четко придерживаться назначений лечащего врача, знать признаки окклюзии. Но в первую очередь – бросить курить. Курильщики в несколько раз чаще сталкиваются с закупоркой артерий ног на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Развитию окклюзии артерий нижних конечностей, за исключением острого посттравматического состояния, предшествует довольно продолжительный период времени, когда организм симптомами осторожно намекает, что со здоровьем не все в порядке и надо сходить к врачу. Важно в этот момент найти время и силы на визит в медицинский центр, чтобы обследоваться, получить от доктора список подробных рекомендаций, направленных на улучшение состояния сосудов, предупреждение окклюзии, скорректировать тактику лечения основного заболевания. Внимание к себе, своему здоровью поможет избежать ампутации, инвалидности, смерти.

1. Нарушения проходимости коронарных артерий, вызванные их окклюзией, сужением, спазмом.

2. Признаки компенсации нарушенного кровообращения (коллатеральный кровоток, интенсивная миокардиограмма).

Классификация атеросклеротических поражений коронарных артерий включает 5 характеристик:

I. Анатомический тип кровоснабжения сердца: правый, левый, сбалансированный.

II. Локализация поражения. По основным стволам:

1) ствол левой коронарной артерии;

2) передняя межжелудочковая ветвь;

4) первая диагональная ветвь;

5) правая коронарная артерия;

6) краевая ветвь правой коронарной артерии.

III. Распространенность поражения: локализованная (в проксимальной, средней и дистальной трети артерий) и диффузная формы поражения.

IV. Степень сужения просвета артерии:

3) более 75%,

4) окклюзия.

Нулевая степень - для обозначения неизмененных артерий.

V. Коллатеральный кровоток. Оценка характера коллатерального кровообращения имеет, таким образом, важное диагностическое значение. Обычно при значительном и распространенном поражении КА и длительном течении ИБС при КАГ выявляется хорошо развитая сеть коллатералей, тогда как у больных с «коротким» ишемическим анамнезом и стенозом одной КА коллатеральное кровообращение выражено хуже. Последнее обстоятельство имеет особое значение в случаях внезапного тромбоза, сопровождающегося, как правило, возникновением распространенного и трансмурального некроза сердечной мышцы (например, у сравнительно молодых больных ИБС).

Большой интерес представляют данные о частоте и характере поражения различных коронарных артерий. Поражения ствола левой коронарной артерии наблюдали у 2,9% больных, передней межжелудочковой ветви у 84% больных, правой коронарной артерии у 62% и огибающей ветви левой коронарной артерии у 48% обследованных больных.

· Особенностью поражения передней межжелудочковой ветви является то, что патологический процесс в ней первоначально локализуется в проксимальных участках с последующим распространением на дистальную часть сосуда при прогрессировании заболевания. Локализованные поражения II сегмента передней межжелудочковой ветви нами выявлены у 72,4% больных, а у 27,6% обследованных отмечено одновременное поражение II и III сегментов артерии.

· Атеросклеротические изменения в правой коронарной артерии чаще бывают локализованными. Только у 12,1% обследованных нами больных выявлено диффузное поражение правой коронарной артерии сердца. Бляшки одинаково часто локализуются как в I, так и во II сегменте артерии, а III сегмент (задняя межжелудочковая ветвь), как правило, не поражается атеросклерозом.

Так же в распределение атеросклероза отмечается, одновременное поражение нескольких крупных ветвей. Тяжелые стенозирующие поражения одновременно трех коронарных артерий были выявлены в 40%, двух - в 41% и одной - в 19%.

Степень сужения сосуда определяется уменьшением диаметра его просвета по сравнению с должным и выражается в процентах. До настоящего времени использовалась визуальная оценка, со следующей характеристикой: нормальная коронарная артерия, измененный контур артерии без определения степени стеноза, сужение < 50%, сужение на 51-75%, 76-95%, 95-99% (субтотальное), 100% (окклюзия). Существенным рассматривают сужение артерии > 50%.

Помимо локализации поражения и его степени, при коронарографии могут быть выявлены другие характеристики поражения артерии, такие как наличие тромба, надрыва (диссекции), спазма или миокардиального мостика.

К числу признаков нарушения коронарного кровообращения, выявляемых у больных ИБС при КАГ и имеющих особенно неблагоприятное прогностическое значение, относятся:

1. Поражение ствола ЛКА.

2. Трехсосудистое поражение КА (ПМЖВ, ОВ и ПКА).

3. Сужение просвета венечных артерий на 70% и больше (особенно окклюзия КА).

4. Слабое развитие коллатерального кровообращения.

Результаты многочисленных обследований показывают четкую зависимость между характером поражения коронарного русла (по данным ангиографии) и клиническими проявлениями ИБС.

Левожелудочковая ангиография (вентрикулография)

Селективная ангиокардиография левого желудочка (левая вентрикулография) используется для количественной оценки врожденных и приобретенных пороков митрального и аортального клапана, в том числе подклапанного, клапанного и надклапанного стеноза устья аорты, аортальной недостаточности, достоверных рентгенологических признаков гипертрофической кардиомиопатии и других заболеваний. Особое значение левая вентрикулография имеет в диагностики функциональных нарушений левого желудочка при ИБС.

Левая вентрикулография у больных ИБС позволяет:

1) обнаружить регионарные нарушения функции левого желудочка в виде локальных ограниченных участков акинезии, гипокинезии и дискинезии;

2) диагностировать аневризму левого желудочка и оценить ее локализацию и размеры;

3) выявить внутриполостные образования (пристеночные тромбы и опухоли);

Локальные нарушения сократительной функции ЛЖ являются важным признаком очагового поражения миокарда, характерного для ИБС. Различают три основных вида таких нарушений, объединяемых понятием «асинергия»:

1. акинезия - отсутствие сокращения определенной (ограниченной) области сердечной мышцы

2. гипокинезия - выраженное локальное уменьшение степени сокращения

3. дискинезия - парадоксальное расширение («выбухание») ограниченного участка сердечной мышцы во время систолы

Наиболее частыми причинами «асинергий» миокарда левого желудочка являются рубцовые изменения, острый инфаркт миокарда, выраженная трансмуральная ишемия миокарда.

Для расчета гемодинамических показателей проводят количественную обработку изображений полости левого желудочка, зарегистрированных в одной из проекций в конце систолы и диастолы. Вначале планиметрически определяют площадь полости левого желудочка (S) и длину его, так называемой большой оси (L), соединяющей основание и верхушку. Расчетный диаметр по малой оси полости желудочка (D) определяются по формуле:

После этого рассчитывают объем левого желудочка (V), используя геометрическую модель эллипсоида:

где V - объем левого желудочка, D - расчетный диаметр по малой оси, L - длина большой оси.

Зная конечно-диастолической (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы левого желудочка, легко можно рассчитать его ударный объем (УО):

УО = КДО – КСО.

Фракцию выброса (ФВ), отражающую процент укорочения миокарда левого желудочка во время его сокращения, вычисляют следующим образом:

ФВ = УО / КДО,

где ФВ - фракция выброса; УО - ударный объем; КДО - конечно-диастолический объем желудочка.

Другой информативный показатель сократительной способности миокарда левого желудочка - среднюю скорость кругового укорочения волокон (V ср.) - вычисляют, рассчитывая величину диаметра по малой оси желудочка (D) в конце систолы и диастолы (т. н. конечно-систолический и конечно-диастолический размеры левого желудочка, или, соответственно, КСР и КДР), а также общую продолжительность изгнания крови (Т):

V ср. = (КДР - КСР) / (КДР х Т) ,

где КДР и КСР - конечно-диастолический и конечно-систолический размеры (диаметры) левого желудочка, Т - время изгнания.

В норме ударный объем (УО) составляет 70–110 мл, фракция выброса (ФВ) - 0,56–0,70, а средняя скорость кругового укорочения волокон - не менее 1,2 с –1 . Увеличение КДО левого желудочка более 90–100 мл указывает на наличие дилатации левого желудочка, вызванной его объемной перегрузкой (например, при митральной или аортальной недостаточности) или нарушением сократимости миокарда.

Селективное контрастирование восходящей части аорты позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы аорты, а также диагностировать ряд аномалий этого магистрального сосуда (парааортальный синусоидальный тракт, инфекционный эндокардит и др.). Наконец, селективное введение рентгеноконтрастного вещества в левое предсердие дает возможность диагностировать наличие внутриполостных образований (пристеночных тромбов, миксомы предсердия и др.).

Коронарография позволяет определить причину – анатомический субстрат одну первую и основную константу ишемической болезни сердца, но не может охарактеризовать вторую ее составляющею это степень ишемического дисбаланса вызывающего функционально-структурные изменения тканей сердца. Так следует добавить, что определяемая во время коронарографии степень сужения не полностью соответствует функциональной значимости поражений, и у части больных с сужением больше 70 % коронарный резерв может быть нормальным, а у больного с сужением меньше 50% коронарный резерв может быть значительно уменьшен.

ИШЕМИЧЕСКИЙ КАСКАД

При ИБС патогенетически значимы лишь те расстройства коронарного кровообращения, которые приводят к ишемическим, некротическим или фиброзным изменениям миокарда. Еще в 1935 году R. Tennant и C. Wiggers экспериментально отмечали появление нарушений локальной сократимости стенок левого желудочка при пережатии коронарной артерии.

Снижение коронарного кровотока сопровождается нарушением различных звеньев функционирования сердца связанных с потреблением кислорода: β-окисление, окислительное декарбоксилирование, окислительное фосфорилирование. В свою очередь компенсаторно активируется гликолиз, что ведет к избыточному образованию пирувата и смещению равновесия лактат-пируват в сторону лактата. В результате возникает ацидоз, приводящий к нарушению АТФ-зависимых процессов, в результате чего увеличивается внутриклеточная концентрация кальция (нарушение диастолической функции), снижается сократимость миокарда. Открытие мембранных калиевых каналов приводит к выходу калия из клетки. Имеющаяся в клетке АДФ распадается до аденозина, который, стимулируя аденозиновые a-рецепторы афферентных нервных окончаний в миокарде, вызывает ангинозную боль. При длительной ишемии, когда уровень АТФ опускается до 10% от нормы, эти процессы приобретают необратимый характер и ведут к гибели клетки. Клинически это проявляется определенной последовательностью признаков: диастолическая дисфункция, систолическая дисфункция, электрофизиологические нарушения (изменения зубца Т и сегмента ST) и, наконец, болевой синдром, - образующих так называемый «ишемический каскад». Стенокардия представляет собой его конечный этап, вершину айсберга, в основании которого лежат возникшие из-за сниженной перфузии нарушения метаболизма миокарда.

Однако, подобная последовательность функционально-морфологических нарушений возникает при наличии двух основных условий:

Поражение основных эпикардипльных артерий;

Наличие стеноза основных артерий не менее 50 – 70%

В большинстве случаев локальное нарушение сократимости стенок сердца (асинергия) возникает после нарушения перфузии миокарда, но до появления других проявлений ишемии, таких как синдром стенокардии и депрессия сегмента ST. Таким образом, нарушение локальной сократимости миокарда является одним из наиболее ранних признаков ишемии миокарда.

Эхокардиография играет в настоящее время ведущую роль в диагностике ишемической болезни сердца и ее осложнений.

ВОЗМОЖНОСТИ ЭХОКАРДИОГРАФИИ В ДИАГНОСТИКЕ ИБС И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Основные области применения эхокардиографии в диагностике ИБС и ее осложнений: 1) оценка глобальной сократимости миокарда ЛЖ и ПЖ (оценка систолической функции); 2) оценка локальной сократимости миокарда (диагностика зон нарушения локальной сократимости); 3) оценка диастолической функции ЛЖ и ПЖ; 4) диагностика осложнений ИБС.

В-режим и М-режим позволяют выявить зоны нарушения локальной сократимости. Выделяют следующие варианты сократимости.

Нормокинез - все участки эндокарда в систолу равномерно утолщаются.

Гипокинез - уменьшение утолщения эндокарда в одной из зон в систолу по сравнению с остальными участками. Гипокинез может быть диффузным и локальным. Локальный гипокинез, как правило, связан с мелкоочаговым или интрамуральным поражением миокарда, в ряде случаев может быть отмечен на фоне крупноочагового нераспространенного инфаркта миокарда. Гипокинез может явиться следствием частой ишемии в какой-либо зоне (гибернирующий миокард) и быть преходящим. Необходимо помнить, что на фоне большой дилатации камер сердца суждение о зонах нарушения локальной сократимости может быть ошибочным.

Акинез - отсутствие утолщения эндокарда в систолу в одном из участков. Акинез, как правило, свидетельствует о наличии крупноочагового поражения. На фоне значительной дилатации камер сердца невозможно достоверно судить о наличии зоны акинеза (в случае если диастолический диаметр ЛЖ превышает 65 мм).

Дискинез - парадоксальное движение участка сердечной мышцы в систолу (выбухание). Дискинез характерен для аневризмы.

Пародоксальное движение МЖП можно наблюдать также в следующих случаях: 1) на фоне блокады ветвей пучка Гиса (блокада левой ножки пучка Гиса или сочетание блокады левой передней и правой ножки пучка Гиса); 2) постоянная или временная кардиостимуляция - ЭКС (визуализируется электрод в правых отделах); 3) на фоне легочной гипертензии (МЖП в диастолу движется в сторону ЛЖ); 4) на фоне перикардита.

Для уточнения локализации зон нарушения локальной сократимости миокард ЛЖ и ПЖ условно делят на сегменты. Существует несколько вариантов деления миокарда на сегменты. Поскольку метод не позволяет проследить коронарный кровоток и решить вопрос о типе кровоснабжения миокарда, достоверно судить о том, какая из коронарных артерий поражена, практически не представляется возможным. Однако при "левом" типе кровоснабжения сегменты 6, 5, 12, 11 питает правая коронарная артерия; сегменты 4,10,3,9 - левая огибающая артерия; сегменты 1,2,7,8, 13, 14, 15 - левая передняя нисходящая коронарная артерия. ЛЖ делят на базальный отдел, среднюю треть и апикальный отдел. Базальный отдел начинается от атриовентрикулярного кольца и заканчивается на уровне конца папиллярных мышц, средняя треть - от конца папиллярных мышц до их основания, апикальный отдел - от верхушки до основания папиллярных мышц.

Схема деления миокарда на сегменты (Otto СМ., Pearlman A.S., 1995). Диаграмма типа "мишень" (Otto СМ., Pearlman A.S., 1995). Деление миокарда на сегменты.

WMSI= сумма индексов/число сегментов.

Для этого оценивается состояние локальной сократимости каждого из сегментов миокарда по 5-балльной системе (в литературе встречаются различные варианты данной классификации): 1 - норма; 2 - незначительный и умеренный гипокинез; 3 - значительный гипокинез; 4 - акинез; 5 - дискинез. Расчеты крайне упрощены при наличии компьютера, так как специальная программа позволяет проделать их очень быстро. В норме WMSI = 1. В том случае когда WMSf> 2, показатель фракции выброса составляет менее 30%.

При обнаружении зоны нарушения локальной сократимости миокарда и уточнении ее локализации можно предположить, какая из коронарных артерий пострадала.

Поражение левой передней нисходящей артерии - нарушение локальной сократимости в области переднего отдела перегородки, передней стенки, переднего отдела верхушки ЛЖ. При поражении диагональных ветвей присоединяется нарушение сократимости в области боковой стенки. В том случае если передняя нисходящая артерия снабжает кровью всю верхушку, апикальные сегменты задней и задне-боковой стенки будут поражены. В зависимости от уровня поражения артерии можно выявить зоны нарушения локальной сократимости в том или ином отделе ЛЖ. При локализации поражения в дистальной трети сосуда поражается только верхушка, в области средней трети сосуда - средний отдел ЛЖ и апикальные сегменты, в проксимальном отделе - вся стенка, включая базальные отделы миокарда.

Поражение огибающей артерии приводит к нарушению локальной сократимости в области боковой и задней стенок ЛЖ. При этом возможны индивидуальные особенности кровоснабжения миокарда.

Поражение задней нисходящей артерии приводит к нарушению локальной сократимости в области задней стенки ЛЖ.

Поражение правой коронарной артерии, как правило, приводит к нарушению локальной сократимости ПЖ и заднего отдела МЖП.

ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ИБС

Больные с ИБС составляют наибольший процент исследований, как в стационаре, так и в поликлинических условиях. Знание возможностей метода исключает необоснованное направление на исследование и в значительной степени облегчает подбор терапии.

У больных со стенокардией напряжения можно наблюдать кальциноз стенок аорты, левого фиброзного атриовентрикулярного кольца различной степени, нарушение диастолической функции ЛЖ по I типу. ЛП может быть немного дилатировано в длину. Систолическая функция ЛЖ как правило сохранена. Зоны нарушения локальной сократимости отсутствуют.

На фоне нестабильной стенокардии также имеет место кальциноз фиброзного кольца и стенок аорты, нарушение диастолической функции ЛЖ по I типу со значительным увеличением DTE. Систолическая функция ЛЖ сохранена либо умеренно снижена. Может быть отмечена зона гипокинеза или акинеза, которая на фоне приема нитроглицерина исчезает. Как следствие кальциноза основания задней створки МК регистрируется митральная регургитация.

В остром периоде при мелкоочаговом поражении можно выявить гиперкинез миокарда интактной зоны, нарушение диастолической функции ЛЖ по 1 типу с последующей нормализацией на фоне терапии. Систолическая функция ЛЖ может быть нормальной или умеренно сниженной. В ходе оценки локальной сократимости в ряде случаев может быть выявлена зона гипокинеза.

Интрамуральный или суоэндокардиальный распространенный инфаркт миокарда. На фоне распространенного поражения диагностируется зона гипокинеза, нарушение диастолической функции левого желудочка по I типу, нарушение систолической функции может отсутствовать или быть умеренно выраженным. Часто регистрируется патологическая митральная регургитация, редко - тромбоз в зоне поражения. В остром периоде можно наблюдать гиперкинез интактного миокарда.

Крупноочаговый нераспространенный инфаркт миокарда. В остром периоде при крупноочаговом поражении можно наблюдать гиперкинез интактного миокарда, гипо- или акинез в зоне инфаркта. Однако в ряде случаев зона нарушения локальной сократимости может не визуализироваться. Диастолическая функция ЛЖ нарушена по I типу и может быть быстро восстановлена на фоне терапии. Систолическая функция ЛЖ может оставаться неизмененной (рис. 8).

Крупноочаговый распространенный инфаркт миокарда. Для данного вида инфаркта миокарда характерно наличие зоны акинеза или дискинеза. При обширном поражении может развиться дилатация полости ЛЖ, нарушение систолической функции ЛЖ различной степени тяжести. Как правило, имеет место патологическая митральная регургитация, нарушение диастолической функции ЛЖ по I типу. В остром периоде процесс сопровождается гиперкинезом интактного миокарда. В ряде случаев можно наблюдать незначительное количество жидкости в перикарде в зоне поражения - реактивный перикардит (рис.9).

Осложнения инфаркта миокарда

Формирование аневризмы. В настоящее время принято выделять два вида аневризм - истинную и ложную. Истинная аневризма формируется, как правило, в области верхушки и МЖП, характеризуется истончением стенки, дискинезом. В ряде случаев полость аневризмы выстилает тромб. Ложная аневризма формируется, как правило, в области базального отдела задне-боковой стенки ЛЖ при обширном инфаркте миокарда вследствие истончения стенки и ее выпячивания или разрыва стенки с тромбированием полости. В ряде случаев в полости ложной аневризмы можно отметить явление стагнации крови. В литературе описаны случаи формирования ложной аневризмы в области верхушки ЛЖ. Наличие зоны дискинеза не является решающим фактором в диагностике аневризмы ЛЖ. Принято считать, что аневризма диагностируется также в том случае, если имеется обширная зона акинеза, занимающая более 40% от площади ЛЖ.

Тромбоз полости ЛЖ при инфаркте миокарда. Тромб может быть пристеночным и на ножке. Пристеночный тромб наиболее часто выстилает полость верхушки ЛЖ в зоне поражения. По характеру тромба можно судить о его давности, так как "свежие" тромбы имеют высокую эхогенность, участки реканализации. "Старый" тромб имеет участки кальциноза. Необходимо помнить о том, что пристеночный тромб укрепляет стенку аневризмы и в ряде случаев сохраняет жизнь больному.

Тромб на ножке совершает плавающее движения в кровотоке и может явиться источником эмболии по большому кругу кровообращения. Тромб на ножке следует дифференцировать с папиллярной мышцей, которая сокращается в систолу. Данный тромб необходимо попытаться лизировать, так как риск его отрыва велик. Мы наблюдали эффект вплоть до полного лизиса тромба на фоне традиционной терапии дезагрегантами и антикоагулянтами уже через несколько дней после ее начала. В ряде случаев в полости ЛЖ встречаются два и более тромба. Тромбоз полости можно наблюдать на фоне обширного поражения миокарда, при субэндокардиальном инфаркте, у больных дилатационной неишемической кардиомиопатией и низким сердечным выбросом, а также на фоне дисгормональных нарушений.

Синдром Дресслера - осложнение обширного инфаркта миокарда, для которого характерно наличие жидкости в полости перикарда и плевральных полостях; как правило, количество жидкости незначительное. В полости перикарда образуются спайки. Систолическая и диастолическая функции нарушены, имеет место дилатация камер сердца, патологическая митральная регургитация, легочная гипертензия.

Разрыв МЖП с формированием приобретенного дефекта является одним из наиболее серьезных осложнений инфаркта миокарда. Наиболее часто возникает при распространенном передне-перегородочном инфаркте в области нижней трети перегородки. Характеризуется резким нарушением гемодинамики. У больного возникает грубый систоло-диастолический шум, интенсивность которого может постепенно нарастать в связи с увеличением отверстия дефекта. Шум выслушивается лучше всего у правого края грудины. При разрыве МЖП часть крови будет сбрасываться изначально слева направо - из ЛЖ в правые отделы сердца, что приводит к быстрому нарастанию давления в правых отделах и к формированию значительной легочной гипертензии. Если давление в правых отделах превысит давление в левых отделах сердца, происходит патологический сброс крови справа налево. Допплерэхокардиография позволяет уточнить место дефекта и обьем шунта, характер сброса. Признаками разрыва МЖП служат: дилатация правых отделов сердца; шунтирование крови изначально слева направо, турбулентный систоло-диастолический поток может быть зарегистрирован с использованием импульсноволнового, непрерывноволнового и цветового допплера; парадоксальное движение МЖП и МПП вследствие легочной гипертензии; патологическая трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия.

Стагнация крови (слипание форменных элементов крови) в виде эффекта спонтанного контрастирования может наблюдаться в полости большой аневризмы при низком выбросе. Напоминает "снежную" бурю. Риск тромбообразования и эмболии в этом случае высокий.

Дисфункция папиллярной мышцы. Наблюдается при обширных инфарктах с поражением боковой стенки. Для нее характерна дилатация левых полостей сердца, патологическая митральная регургитация с эксцентричным распространением струи, пролабирование створки МК более 5 мм. Систолическая функция ЛЖ при этом нарушена. Можно наблюдать отрыв хорд створки и хордальный писк. Давление в полости ЛП быстро возрастает, что приводит к повышению давления в малом круге кровообращения

Надрыв или расслаивание миокарда встречается редко. Наблюдается в области МЖП или боковой стенки. Приводит к формированию аневризмы стенки, тяжелым нарушениям гемодинамики. Требует хирургической коррекции. В литературе описаны случаи расслаивания миокарда ПЖ при его поражении, который наиболее часто сочетается с инфарктом в области задней стенки ЛЖ при обширном его поражении.

Система коронарного кровообращения, благодаря механизмам ауторегуляции, обладает удивительной приспособляемостью к различным воздействиям. Часто в состоянии покоя больные, даже с тяжелым стенозирующим коронарным атеросклерозом, не имеют клинических и инструментально-лабораторных проявлений ИБС. Поэтому для выявления несоответствия метаболических потребностей сердечной мышцы и состояния коронарного кровообращения в эхокардиографии так же стали использовать различные стресс-тесты, провоцирующие увеличение потребности миокарда в кислороде и вызывающие появление инструментальных признаков ишемии миокарда.

Стресс ЭХОКГ с физической нагрузкой впервые была предложена в 1979г только в 1985г было показано ее клиническое значение и лишь в последние 10-15 лет метод получил широкое распространение.

СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Традиционным методом выявления патологии коронарных артерий как основы ишемической болезни сердца являются электрокардиографические методы диагностики, особенно нагрузочные пробы на велоэргометре или тредмиле. Известно, что электрокардиографические нагрузочные тесты заключаются в регистрации серии нагрузочных ЭКГ до появления электрокардиографических и/или клинических признаков ишемии. Однако существуют ситуации, при которых электрокардиографические нагрузочные тесты не являются диагностически значимыми. Такие ситуации возможны при измененной ЭКГ покоя, блокаде ножек пучка Гиса, синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта), наличии "немой" ишемии миокарда, при которой у пациентов с жалобами на стенокардию результаты электрокардиографического стресс-теста оказываются отрицательными или сомнительными. Стресс-ЭхоКГ является эффективным дополнением к данным стресс-ЭКГ. С помощью стресс-ЭКГ можно оценить как общую так и регионарную кинетику стенок ЛЖ

В повседневной клинической практике необходимо учитывать, что нарушения локальной и общей функции ЛЖ могут иметь ряд особенностей: а) регионарные нарушения сократимости проявляются значительно раньше, чем клинические и ЭКГ признаки ишемии; 6) регионарные нарушения сократимости проявляются значительно раньше, чем нарушения глобальной (насосной) функции ЛЖ. Важное преимущество стресс-ЭхоКГ по сравнению с другими методами диагностики ИБС заключается в том, что несмотря на многообразие клинических форм ИБС, для всех ее проявлений использование стресс-ЭхоКГ является в настоящее время чрезвычайно информативной и зачастую определяющей диагностической процедурой.

Диагностические возможности метода стресс-ЭхоКГ позволяют с клинической точки зрения составить определенные суждения о патологии коронарных артерий, функционировании ишемизированного миокарда и о его жизнеспособности. Исходя из особенностей развития патофизиологических и патоморфологических изменений при ИБС, можно сформулировать и перечень диагностических возможностей стресс-ЭхоКГ.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ МЕТОДА СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИИ

1. Оценка функциональной значимости патологических изменений в основных коронарных артериях и патологии кровоснабжения миокарда, не связанной с поражением основных коронарных артерий:

Анатомические стенозы коронарных артерий, их локализация, распространенность и степень выраженности;

-"динамические" стенозы коронарных артерий (преходящие тромботические окклюзии);

Предрасположенность коронарных артерий к спазму (стенокардия Принцметала); патология мелких коронарных артерий (синдром "X");

Недостаточность кровоснабжения миокарда и субэндокардиальная ишемия при артериальной гипертензией и иными причинами повышения конечного диастолического давления в ЛЖ.

2. Оценка патологических изменений и особенностей функционирования миокарда при ишемии:

изменение функционирования морфологически непораженного миокарда при ишемии, возникающей на фоне различных стресс-тестовых воздействий, у лиц со стенозирующим поражением коронарных артерий;

изменение функционирования миокарда при синдроме "утомленного" хронической ишемией миокарда ("hibernation"-синдром);

изменение функционирования миокарда при синдроме "оглушенного" острой ишемией миокарда C"stunning""-синдром) без развития некротических изменений;

изменение функционирования миокарда при различных видах и формах ишемического некроза, преимущественно при инфаркте миокарда;

изменение функционирования миокарда до и после операций по ревас-куляризации сердца (аортокоронарное и маммарокоронарное шунтирование, коронарная ангиопластика и стентирование).

3. Оценка патологических изменений и особенностей функционирования "нежизнеспособного" миокарда при рубцовых, выраженных кардиосклеро-тических, а также при выраженных воспалительных (миокардиты) миокардио-дистрофических изменениях и различных кардиомиопатиях.

Клинические показания к использованию стресс-ЭхоКГ собственно и определяются возможностями этого метода получать данные о патологии различных звеньев коронарного кровоснабжения, сведения о характере функционирования миокарда при синдромах "утомленного" и "оглушенного" ишемией миокарда, об особенностях функционирования жизнеспособного и нежизнеспособного миокарда.

Противопоказания к проведению стресс-ЭхоКГ делят на 3 основные группы:

а) общеклинические противопоказания, используемые при проведении всех видов стресс-тестирования;

б) электрокардиографические противопоказания, используемые при проведении всех видов стресс-тестирования;

в) противопоказания, связанные с особенностями применяемых физических, фармакологических и иных стресс-агентов при стресс-ЭхоКГ.

ОСНОВНЫЕ СТАНДАРТНЫЕ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ПОЗИЦИИ И ПРОЕКЦИИ. ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИИ

При стресс-ЭхоКГ, как правило, применяются три основные трансторакальные позиции датчика: парастернальная (сечение по длинной оси, по короткой оси на уровне митрального клапана, папиллярных мышц и верхушки сердца), апикальная (пяти-, четырех-, трех-, двухкамерная проекции) и субкостальная (сечение по длинной и короткой осям). Общепризнанной является принятая Американской ассоциацией по эхокардиографии схема деления на 16 сегментов, когда каждому сегменту соответствует около 6% площади ЛЖ сердца. Имеется хорошая зависимость между выделяемыми сегментами и коронарными артериями, снабжающими кровью эти сегменты.

Ультрозвукавые проекции	Оцениваемые сегменты Л Ж	Коронарные артерии, преимущественно* снабжающие кровью оцениваемые сегменты
Парастернальная левожелудочковая по длинной оси (PLAX)	Межжелудочковая перегородка Заднебоковая стенка	ПМЖВ ОВ (ПКА)
Пэрастернальная левожелудочковая по короткой оси (PSAX)	Все стенки сердца на уровне папиллярных мышц	ПМЖВ. ОВ. ПКА
Верхушечная чегырехкамерная (МС)	Межжелудочковая перегородка Боковая стенка	ПМЖВ. ПКА Ов
Верхушечная (А2С) двухкамерная	Передняя стенка Задняя стенка	ПМЖВ ПКА(ОВ)

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПРЕКРАЩЕНИЯ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Выделяют три основные группы критериев прекращения стресс-ЭхоКГ-исследования:

Стресс-ЭхоКГ-критерии выполнения протокола исследования - достижение максимально возможной дозы фармакологического стресс-агента, субмаксимальной физической (электрофизиологической) нагрузки;

Достижение предельно допустимой частоты сердечных сокращений;

Положительные данные стресс-ЭхоКГ - появление, усугубление асинергий.

2) клинические критерии прекращения стресс-ЭхоКГ-исследования;

3) электрокардиографические критерии прекращения стресс-ЭхоКГ-исследования.

АНАЛИЗ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Нормальная и патологическая реакция миокарда ЛЖ в ответ на различные виды стрессового воздействия

У здоровых лиц нормальная реакция ЛЖ на стресс-тестовую нагрузку вызывает гипердинамическое (гиперкинетическое) движение всех стенок ЛЖ; увеличение систолического утолщения стенок ЛЖ; увеличение фракции выброса; уменьшение размеров ЛЖ (измеряемого в проекции SAX). Гиперкинетическое движение стенок и достаточное систолическое утолщение миокарда ЛЖ являются основными признаками непораженного ишемией миокарда.

Патологическая реакция ЛЖ на стресс-тест. Патологическая реакция ЛЖ на стресс-тест заключается в появлении регионарных, глобальных и гемоди-намических нарушений.

Собственно ультразвуковыми маркерами ишемии являются: а) локальные нарушения кинетики миокарда ЛЖ (акинез, гипокинез, дискинез, аневризма-тическое выбухание стенки); б) ремоделирование ЛЖ (дилатация полостей, изменение формы ЛЖ, уменьшение скорости циркулярного укорочения волокон миокарда); в) уменьшение скорости и изменение фазовых характеристик потока крови в аорте и через митральный клапан при различных видах допплеровской регистрации потока крови.

Анализ регионарной сократимости

Было показано, что при транзиторной регионарной ишемии наибольшую чувствительность, специфичность, клиническую значимость и диагностические возможности имеют эхокардиографические показатели регионарной асинергии миокарда ЛЖ. В обычной клинической практике оценка стресс-ЭхоКГ также проводится преимущественно на основе анализа регионарной сократимости миокарда ЛЖ сердца. Анализ кинетики стенок миокарда является основным предметом стресс-ЭхоКГ-исследования.

Анализ работ различных исследователей показывает, что к стресс-эхокардио-графическим критериям ишемии миокарда можно отнести:

Появление участков регионарной асинергии миокарда ЛЖ, отсутствовавших до стресс-тестового исследования;

Ухудшение имевшихся до стресс-тестового исследования нарушений кинетики стенок миокарда ЛЖ;

Отсутствие изменений в кинетике стенок ЛЖ сердца, остающихся гипокинетичными, акинетичными или дискинетичными, несмотря на стресс-тестовое воздействие на миокард; - отсутствие долженствующего прироста кинетики стенок ЛЖ на фоне добутаминового стресс-теста (расценивается рядом исследователей, как ненорвероятной ишемии миокарда).

Артериальная и легочная гипертензия, кардиомиопатии, лечение бета-блокаторами, низкий уровень нагрузки могут извратить нормальный гипердинамический ответ. Блокада левой ножки пучка Гиса также затрудняет интерпретацию кинетики стенок. Практический опыт показывает, что идентифицировать зоны активной ишемии в пределах зоны ранее перенесенного инфаркта, в первые дни после операций на сердце, в том числе и реваскуляризирующих операций, при стресс-ЭхоКГ-исследовании по различным причинам бывает затруднительно.

В настоящее время используются различные способы анализа регионарной сократимости, которые зависят от возможностей имеющейся ультразвуковой аппаратуры, компьютерного программного обеспечения, целей и задач, стоящих перед исследованием.

Способы анализа регионарной сократимости

1. Качественный или описательный способ анализа, когда во время исследования визуально оцениваются нарушения кинетики стенок сердца по пятибалльной шкале изменений сократимости в 16 выделяемых в ЛЖ сегментах.

2. Полуколичественный способ анализа, когда по пятибалльной шкале в 16 левожелудочковых сегментах рассчитывается индекс нарушений регионарной сократимости (ИНРС, или WMSI - wall motion score index).

3. Автоматизированный способ анализа с использованием специализированных компьютерных программ (center line method и radial wall-motion method) и специализированных ультразвуковых технологий (color kinesis и acustic quantification).

Оценка степени тяжести нарушений регионарной сократимости

Выраженность и тяжесть регионарных нарушений кинетики стенок сердца зависят от количества пораженных сегментов и типа асинергических нарушений. Интегральным показателем степени тяжести нарушений локальной сократимости принято считать индекс нарушения региональной сократимости (ИНРС. или WMSI). Индекс нарушения регионарной сократимости рассчитывается, как сумма индексов нарушений локальной сократимости ЛЖ, деленная на количество анализируемых сегментов, т.е. на 16. Было принято, что в зависимости от тяжести нарушений кинетики миокарда ЛЖ, каждому типу регионарной асинергии на основании анализа направленности и выраженности систолического движения эндокарда, характера и степени систолического утолщения миокарда присваивается свой индекс. Некоторые авторы выделяют еще и такое нарушение кинетики стенок ЛЖ, как "аневризму с рубцом" присваивая ей индекс, равный 6.

Таблица 2. Система индексов для оценки тяжести нарушений регионарной сократимости

Движение стенки	Индексы нарушений сократимости	Сне топическое движение эндокарда	Систолическое утолщение миокарда
Нормои"иез	1	Нормальное, внутрь	Нормальное (не менее ЗОН)
Гипокинсз	2	Умеренно снижено, внутрь	Снижено, но но отсутствует
Акинеэ	3	Отсутствует	Отсутствует
Дискинез	4	Отсутствует или выпячивание стенки наружу	Отсутствует или уменьшение систолического утолщения
Аневризма	5	Диастол ическач деформация	Отсутствует

По значениям показателя ИНРС выделяются 4 степени тяжести нарушений регионарной сократимости. Оценка степени тяжести нарушений регионарной сократимости ЛЖ:

1) ИНРС = 1,0 и менее - нормальная регионарная сократимость;

2) ИНРС = 1,1-1,49 - легкие нарушения регионарной сократимости;

3) ИНРС = 1,5-1,99 - средней степени тяжести нарушения регионарной сократимости;

4) ИНРС = 2,0 и более - тяжелые нарушения регионарной сократимости миокарда.

Оценка степени тяжести ишемии миокарда, возникающей во время стресс-ЭхоКГ-исследования и диагностическая ценность метода зависят не только от типа асинергических нарушений кинетики стенок сердца и от кол-ва пораженных симентов, но и от комплексного учета всех основных клинико-инструментальных данных стресс-теста.

Степень тяжести ишемии зависит от:

1) типа регионарной асинергии

2) степени тяжести появляющейся асинергии

3) времени появления положительных или других критериев прекращения теста

4) время восстановления

Стресс-ЭХОКГ является клинико-диагностическим методом выявления ИБС, при котором безусловно и клинические, и ЭКГ, и ЭХОКГ изменения играют важную роль. Заключительная оценка стресс-ЭХОКГ должна дать интегральный ответ на поставленную перед исследованием задачу.

При стресс-эхоКГ используются различные виды нагрузок, которые позволяют различными способами индуцировать ишемию миокарда. Чаще всего используются следующие виды нагрузок:

1. Тесты с физической нагрузкой:

Динамическая - ВЭМ, тредмил-тест,

Статическая нагрузка – изометрическая стресс- эхоКГ.

2. Фармакологические стресс- тесты с различными механизмами действия:

Адренергическая стимуляция - проба с добутамином;

Вазодилатация - проба с дипиридамолом;

Вазоконстрикция коронарных артерий - проба с эргоновином;

Комбинированные фармакологические нагрузки - последовательное применение препаратов с различным механизмом действия).

3. Нефармакологические стресс-тесты, индуцирующие вазоконстрикцию коронарных артерий:

Проба с гипервентиляцией;

Холодовая проба,

Стресс-тесты с электростимуляцией сердца:- ЧПЭС.

В нашей стране при стресс-эхоКГ наибольшее распространение получили пробы с физической нагрузкой, фармакологические пробы и ЧПЭС.

Преимущества ЧПЭС по сравнению с физической нагрузкой заключаются в следующем:

Пробу возможно проводить у пациентов, не способных к выполнению физических нагрузок,

Пациент во время нагрузок не совершает движений, тем самым не мешает получению изображения лучшего качества,

Проба не сопровождается гипертонической реакцией и более безопасна по сравнению с физической нагрузкой (немедленное возвращение к исходной ЧСС после прекращения стимуляции, возможность купирования пароксизмальных наджелудочковых тахикардий, существенно меньшая вероятность возникновения желудочковых нарушений ритма).

Недостатками являются:

Нефизиологичность пробы, некоторый дискомфорт для пациента, связанный с проведением стимуляции, возможность развития a-v блокады II степени примерно у 1/ 3 больных.

Статическая нагрузка была выбрана не случайно, поскольку во время нагрузочных проб с динамической нагрузкой из-за значительной тахикардии и тахипноэ анализировать изменения диастолической функции ЛЖ нельзя, а именно диастолическая функция намного раньше реагирует на негативные процессы, происходящие в функционально неполноценном миокарде.

Основным преимуществом фармакологических стресс- тестов является возможность их проведения пациентам, не способным по какой – либо причине выполнить физическую нагрузку или достичь необходимого уровня физической нагрузки. .Важной является и возможность регистрации эхоКГ- позиций на протяжении всей пробы.

Фармакологические препараты, применяемые для стресс- эхоКГ, позволяют индуцировать ишемию миокарда различными механизмами действия, относительно безопасны, имеют короткий период полувыведения и сопоставимы с физическими нагрузками по чувствительности и специфичности в диагностике стенозирующих поражений коронарного русла. Существенно и то, что у больных с систолической дисфункцией левого желудочка фармакологические стресс-тесты позволяют выявлять жизнеспособный миокард.

ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИИ

Возможности стресс-ЭхоКГ как в обычных, так и в экстремальных (стрессовых) для организма ситуациях выявлять характер и особенности поражения коронарных артерий, особенности развития ишемии миокарда, оценивать жизнеспособность и нежизнеспособность миокарда позволяют использовать ее с прогностической целью у больных с ИБС в самых различных формах. Это прогноз течения хронических форм ишемической болезни сердца; прогноз (оценка вероятности) развития острой коронарной недостаточности или инфаркта миокарда; прогноз развития осложнений после перенесения острого инфаркта миокарда; оценка и прогноз степени сердечного риска и развития сердечных осложнений при хирургических операциях реваскуляризации миокарда, при чрескожной транслюминальной ангиопластике, установке в коронарные артерии стентов, а также при всех других операциях на сердце; оценка степени рискацелесообразности трансплантации сердца. Пациенты с положительным результатом стресс-ЭхоКГ-исследования имеют значительно более высокий риск развития жизненно опасных коронарных осложнений.

Таким образом, методы диагностики преходящей ишемии миокарда многочисленны. Определяя объективную ценность того или иного метода, необходимо ориентироваться на его чувствительность и специфичность. У разных методов они различаются. Не менее важен учет стоимости исследования. Однако низкая стоимость метода недолжна быть определяющим аргументом при его выборе. С учетом конкретных особенностей методов, в том числе и их диагностической ценности, а также исходя из практической целесообразности, следует начинать обследование с более простых методов (ВЭМ, суточное ЭКГ-мониторирование). Если они не могут быть выполнены или не решают поставленных задач, необходимо проведение стресс-ЭхоКГ. И лишь в том случае, если и это исследование не решает проблему, целесообразно использовать более сложные методы обследования.

Компьютерная томография

Усовершенствование техники в течение последних лет позволило расширить применение компьютерной томографии (КТ), которое было ограничено в связи с низкой разрешающей способностью и артефактами при регистрации изображения сердца. Появилось новое программное обеспечение для анализа и интерпретации полученных изображений, что облегчило и унифицировало метод. Существует сверхскоростная, или электронно-пучковая, и мультиспиральная (многослойная) КТ. Применение обоих методов достоверно подтвердило возможности оценки степени и протяженности кальцификации коронарных сосудов. Чувствительность КТ для диагностики ИБС составляла от 85 до 100%, а специфичность – только от 41 до 76%; положительное прогностическое значение – от 55 до 84%, а отрицательное – от 84 до 100%.

Кальций депонируется в коронарных артериях в атеросклеротических бляшках. Коронарная кальцификация увеличивается с возрастом. Протяженность коронарной кальцификации больше коррелирует с общим количеством бляшек, чем со степенью стенозирования или локализацией стенозов. Однако в нескольких исследованиях было показано заметное различие при повторных измерениях уровня кальцификации коронарных сосудов методом КТ. Таким образом, выявление кальциноза коронарной артерии может быть полезным для определения пациентов с более высоким риском коронарной болезни сердца, но не может рекомендоваться как метод рутинной диагностики ИБС. Использование серийных КТ у отдельных пациентов для определения и последующего анализа регрессии или прогрессии кальцификации остается проблематичным.

Качество изображения при КТ может быть значительно улучшено при использовании внутривенных контрастных агентов. При этом КТ оказалась многообещающим неинвазивным методом визуализации коронарных артерий с возможностью выявления и характеристики атеросклеротических бляшек. Так чувствительность и специфичность КТ-ангиографии для выявления ИБС составляют 95 и 98% соответственно при использовании 16-слойного сканера. Исследования с использованием 64-слойных сканеров показали 90-94% чувствительность и 95-97% специфичность, а отрицательное прогностическое значение – 93-99%.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастированием коронарных артерий

Как и в случае с КТ, использование МРТ нашло применение при дополнительном в/в введении контрастных средств. В настоящее время МРТ является предметом научного изучения и не рекомендуется для рутинного использования в клинике с целью диагностики ИБС.

Радионуклеидные исследования

В 1995 г. ACC/AHA был опубликован детальный обзор по использованию радионуклидной визуализации для диагностики ИБС и локализации поражений миокарда. Наибольшее распространение у пациентов с подозреваемой ИБС с целью визуализации миокардиальной перфузии получило использование радиоизотопа 201 Tl, однако показано, что новые изотопы – 99m Tc-сестамиби и 99m Tc-тетрофосмин – имеют подобную диагностическую точность. Таким образом, в большинстве случаев для диагностики ИБС все три изотопа могут быть использованы с одинаковой степенью диагностической ценности.

Для визуализации перфузии миокарда может быть использована как плоскостная, так и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) с визуальным анализом или использованием технических количественных расчетов. Вычисления (например, произведенные с использованием горизонтальных или периферических контуров) могут улучшить чувствительность теста, особенно у пациентов с однососудистым поражением. Для плоскостной сцинтиграфии с 201 Tl средние опубликованные значения чувствительности и специфичности находились в пределах 83 и 88% соответственно при визуальном анализе, а при количественном анализе – 90 и 80% соответственно. ОФЭКТ с 201 Tl в общем более чувствительна, чем плоскостная визуализация, для диагностики ИБС, локализации гипоперфузируемых участков миокарда, определения стенозов левой передней нисходящей и левой огибающей артерий, а также с большей вероятностью выявляет наличие многососудистых поражений при ИБС. Усредненные показатели чувствительности и специфичности нагрузочной ОФЭКТ с 201 Tl находились в пределах 89 и 76% соответственно при качественном анализе, а при количественном – 90 и 70% соответственно.

Тромболитической терапии. Практически значимыми маркерами гибели миоцитов являются активности энзимов - АСТ, КФК, ЛДГ. Таблица 4 Некоторые показатели липидного спектра сыворотки крови мужчин г. Катайска, больных артериальной гипертонией I, II степени и ишемической болезнью сердца, M±m Показатели Группы Общий холестерин, N – 5,2-6,5 ммоль/л Триглицериды, N – 0,51-1,86 ммоль/л...

Функциональном классе ХСН. 12. Предварительный диагноз можно сформулировать следующим образом: Основной: Гипертоническая болезнь III степени, III стадии, очень высокая группа риска по осложнениям. Осложнения: Ишемическая болезнь сердца: Стабильная стенокардия покоя IV функционального класса. Хроническая сердечная недостаточность I стадии, II функционального класса. II. План дополнительных...

Лекарственной терапии. Лечение назначают повторными курсами под контролем уровня липидов сыворотки крови (холестерина, триглицеридов и т. д.) до стойкого липолити-ческого эффекта.ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Комитет экспертов ВОЗ определяет ишемическую болезнь (ИБС) как острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в...

Окклюзия сосудов - это ограничение проходимости сосудов, которое связано с тем, что на одном из участков сосудистый просвет перекрыт. Окклюзия сосуда - опасное состояние, поскольку она ведет к развитию ишемии органов, вызывая сердечные приступы и инсульты. Острая окклюзия несет в себе угрозу, поскольку в считанные часы она приводит к некротическим процессам в тканях.

Причины

Окклюзии сосудов связаны с состоянием сосудистой недостаточности . Окклюзионный процесс возникает:

• в результате полученных травм, если артерия пережата.
• из-за того, что просвет закупорен тромбом или эмболом.

Образованию тромбов способствует хроническое заболевание - атеросклероз сосудов . Разрастаясь и увеличиваясь в диаметре, атероматозные бляшки мешают нормальному кровотоку. Атеросклеротическая бляшка приводит к свертыванию крови и образованию тромба. Окклюзию вызывают отделившиеся фрагменты бляшки, которые свободно двигаются по сосудистому руслу. Кроме того, в результате атеросклероза стенки сосудов теряют упругость, становятся тоньше и расслаиваются под давлением крови, что становится причиной образования аневризм . На участке сосуда, где появилось расширение, с большой вероятностью возникают тромбоз или эмболия.

Симптомы

Симптомы окклюзии зависят от того, в каком артериальном бассейне произошла закупорка сосуда .

Окклюзия сосудов сердца

Опасным состоянием считается острая окклюзия коронарных артерий , которые снабжают кровью сердечную мышцу. Это происходит в результате атеросклероза коронарных артерий и ишемической болезни сердца. Если при хроническом течении заболевания человек сталкивается со стенокардией , то острая форма чревата инфарктом и даже смертью пациента. Типичные признаки окклюзии сосудов сердца - боли за грудиной, которые продолжаются более 10 минут и не проходят в состоянии покоя или после приема нитроглицерина. В этом случае используют понятие острый коронарный синдром : больной с такими симптомами должен быть немедленно госпитализирован.

Опасность заключается в том, что симптомы ишемической болезни человек поначалу игнорирует или попросту не ощущает, не предпринимая никаких мер. Для окклюзии сосудов характерна внезапность и неожиданность, поэтому при первых признаках развивающейся ишемической болезни немедленно обратитесь к врачу.

Окклюзия периферических сосудов сосудов

Окклюзии сосудов подвержены крупные артерии конечностей, чаще - нижних. Окклюзии являются неприятным последствием заболеваний сосудов ног . При этом угроза острого окклюзионного процесса в этой области опасна развитием некроза тканей, что ведет к ампутации пораженной конечности. Характерными признаками облитерирующего тромбангиита , атеросклероза сосудов ног и других распространенных патологий являются:

• боли в ногах, которые не проходят в состоянии покоя;
• бледность кожных покровов конечностей;
• холодность в ногах;
• ощущение покалывания, онемения в конечности;
• нарушение двигательных функций конечности.

При появлении данных симптомов рекомендуется немедленно провести обследование и лечение сосудов конечностей: малейшее промедление может обернуться развитием гангрены. На ранних стадиях развития недуга лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей и прочих патологий склеротического происхождения проводится консервативными методами, тогда как в запущенной форме бороться с болезнью трудно.

Окклюзионные процессы возникают в артериях почек - в результате развивается реноваскулярная гипертензия , дисфункция почек. Поражениям подвергается и аорта, поскольку это самый крупный сосуд. О последствиях атеросклероза аорты читайте, перейдя по ссылке .

Окклюзия сосудов, снабжающих кровью головной мозг

Окклюзионные процессы в артериях, питающих головной мозг, таят в себе опасные последствия. Нарушение мозгового кровоснабжения чревато развитием инсульта или ишемического инфаркта мозга, а это часто заканчивается смертью пациента, парализацией или слабоумием. Распространенная причина этого - окклюзия сонных артерий . Она сопровождается потерей сознания, тошнотой и рвотой, нарушениями координации, речи и зрения, слабостью и онемением конечностей. Предвестником инсультов становятся транзиторные (церебральные) ишемические атаки, о которых мы подробно рассказывали ранее .

Лечение

Чаще всего единственный способ устранить окклюзию и возобновить кровоснабжение - оперативное вмешательство. При полной закупорке приходится выполнять шунтирование артерий - открытую операцию по замене пораженного участка сосуда искусственным протезом.