Bazı durumlarda vücuttaki vitamin ve mineral miktarındaki artış, ciddi halsizliklere ve hatta çeşitli oldukça ciddi rahatsızlıkların gelişmesine neden olur. Bu tür sağlık sorunlarına pek çok faktör neden olabilir; yakın ilgi ve doktor gözetiminde yeterli düzeltmeyi gerektirir. Hiperkalemi bu türden oldukça tehlikeli bir patolojik durum olarak kabul edilir. Hiperkalemi hastalığının nasıl tedavi edildiğini, ne olduğunu, hangi semptomların bunu gösterdiğini www.sitede konuşalım.

Hiperkalemi nedir?

Hiperkalemi hastalığı, kandaki potasyum elektrolit miktarındaki artışın eşlik ettiği ve insan hayatı için tehdit oluşturan patolojik bir durumdur. Bu hastalığa sahip hastaların hızlı ve yeterli tıbbi bakıma ihtiyaçları vardır, çünkü hastalık zamansız tedavi nedeniyle kalp durmasına neden olabilir.

Kandaki optimal potasyum seviyesinin 3,5-5 mmol/l olduğu bilinmektedir. Bu maddenin yaklaşık %98'i hücrelerde bulunur ve geri kalan yüzde ikisi hücre içi sıvıda (kan dahil) bulunur.

Potasyum, bir dizi fizyolojik sürecin tamamlanması için gereklidir ve kandaki konsantrasyonunda bir artış, bu elementin aşırı tüketimi veya etkisiz şekilde atılmasıyla tetiklenebilir.

Hiperkalemi kendini nasıl gösterir (hastalığın belirtileri)

Hafif hiperkaleminin neredeyse hiçbir etkisi olmayabilir. Çoğunlukla rutin bir kan testi veya elektrokardiyogramdaki değişiklikler sonrasında teşhis edilir. Bazı durumlarda, hafif bir hiperkalemi şekli, kalp kasılmalarının ritmindeki bir bozuklukla kendini gösterebilir; hasta bunları çarpıntı olarak hisseder.

Daha şiddetli hiperkalemi genellikle daha şiddetli rahatsızlığa neden olur. EKG çekerken yüksek T dalgaları, artan ORS ve P-R aralıkları fark edilir hale gelir. Ayrıca hastalık ventriküler, ciddi kas güçsüzlüğüne neden olur. Doktor, kardiyak aritminin ortaya çıktığını, elektrokardiyogramda T dalgasının keskinleştiğini ve ayrıca potasyum miktarının 7 mmol / l'ye veya daha fazlasına yükseldiğini fark edebilir.

Hiperkaleminin nasıl düzeltildiği hakkında (hastalığın tedavisi)

Bu bozukluğun tedavisinin seçimi yalnızca gelişiminin nedenlerine bağlıdır. Potasyum seviyesi 6,5 mmol/L'ye ulaşırsa veya bu rakamı aşarsa, derhal normal seviyelere indirilmesi için önlemler alınmalıdır. Benzer bir etki, kalsiyumun (kalsiyum klorür veya formunda) eklenmesiyle elde edilebilir. Böyle bir ilaç, hiperkaleminin toksik etkilerini hızlı ve etkili bir şekilde nötralize edebilir. Yüzde onluk bir kalsiyum glukonat çözeltisinin intravenöz uygulanmasıyla mükemmel bir etki elde edilir. Bu bileşimin otuz ila elli mililitresi bir ila beş dakika içinde uygulanır.

Bir ampul kalsiyum klorürün, kalsiyum glukonattan üç kat daha fazla kalsiyum içerdiğini belirtmekte fayda var. Bu ilaç birkaç dakika içinde (beşten az) etki göstermeye başlar ve uygulamasının etkisi yaklaşık yarım saatten bir saate kadar sürer. Dozaj, uygulama sırasında sürekli EKG izlemenin arka planına göre seçilir.

Ayrıca hiperkalemiyi tedavi etmek ve komplikasyon olasılığını azaltmak için, potasyumun agresif etkilerini vücuttan atılıncaya kadar geçici olarak durdurabilecek çeşitli tıbbi prosedürler uygulanabilir. Bazı hastalara intravenöz olarak on ila on beş ünite insülin verilir (elli mililitre yüzde elli dekstrozla birlikte). Bu terapi, potasyum iyonlarının hücrelere kaymasına yol açar ve etkinliği birkaç saat boyunca stabil kalır. Aynı zamanda başka düzeltici önlemler de alınmaktadır.

Yani bikarbonat, potasyumun hücrelere taşınmasında da kullanılabilir. Hastalara beş dakika boyunca bir ampul uygulanır.

On ila yirmi miligram miktarında salbutamol (albuterol veya ventolin), beta 2-seçici katekolaminlerin kullanılması da iyi bir etki sağlar.

Hiperkalemi özellikle şiddetli ise hastanın hemodiyaliz veya hemofiltrasyona ihtiyacı vardır. Bu tür önlemler, fazla potasyumun vücuttan hızlı ve etkili bir şekilde atılmasına yardımcı olur. Hiperkaleminin altında yatan nedenlerin hızlı bir şekilde düzeltilemediği durumlarda başvurulur.

Potasyum seviyelerini birkaç saat içinde azaltmak için hastaya sodyum polistiren sülfatın ağızdan veya rektal olarak kullanılması önerilir. Furosemid ayrıca idrarla potasyum atılımını hızlandırmaya yardımcı olur.

Şiddetli değilse hiperkalemi nasıl tedavi edilir?

Hafif hiperkalemisi olan hastalar diyetteki potasyum miktarını günde kırk ila altmış mmol ile sınırlamalıdır. Potasyumun vücuttan atılımını yavaşlatabilecek ilaçları tüketmeyi bırakmalıdırlar. Bu tür ilaçlar arasında potasyum tutucu diüretikler, NSAID'ler ve ACE inhibitörleri bulunur.

Şiddetli hiperkalemiyi önlemek için, potasyumu hücrelerden hücre içi boşluğa taşıyabilen ilaçların alınmasından da kaçınmak gerekir. Bu ilaçlar öncelikle beta blokerleri içerir.

Potasyumun vücuttan atılımını hızlandırmak için döngü ve tiazid diüretikler kullanılır (kontrendikasyon yokluğunda).

Hiperkalemi, doktor gözetiminde derhal düzeltilmesini gerektiren oldukça ciddi bir durumdur. Yeterli ve zamanında tedavinin olmaması hastanın yaşamı ve sağlığı için tehdit oluşturabilir.

Kronik böbrek yetmezliği (CRF), birincil veya ikincil kronik ilerleyici böbrek hastalığına bağlı olarak nefronların geri dönüşü olmayan kademeli ölümünün neden olduğu bir semptom kompleksidir.

EPİDEMİYOLOJİ

Avrupa toplumunda kronik böbrek yetmezliği prevalansı 1.000.000 yetişkin başına 600'dür. Geçmişte kronik böbrek hastalığının en yaygın nedeni glomerülonefritti. Artık diyabet (yılda 1.000.000'de 71) ve hipertansiyon (yılda 1.000.000'de 57) ön plana çıktı.

SINIFLANDIRMA

Kan kreatinin konsantrasyonu, böbrek hastalığının ciddiyetini değerlendirmek için yetersiz bir kriter olduğundan, Ulusal Böbrek Vakfı-Böbrek/Diyaliz Sonuçları Kalite Girişimi (NKF-K/DOQI), aşamalarını GFR değerine göre belirledi. NKF-K/DOQI sınıflandırmasına göre kronik böbrek hastalığının beş fonksiyonel aşaması vardır:

I - normal veya artmış GFR'li böbrek hasarı (90 ml/dak veya daha fazla);

II - GFR'de hafif bir azalmayla birlikte böbrek hasarı (60-89 ml/dak);

III - GFR'de orta derecede bir azalmayla birlikte böbrek hasarı (30-59 ml/dak);

IV - GFR'de önemli bir azalmayla birlikte böbrek hasarı (15-29 ml/dak);

V - şiddetli böbrek yetmezliği (GFR 15 ml/dak'nın altında veya diyaliz).

Aşama I-IV'de hastaları tedavi etmenin ana yöntemi ilaç tedavisi ise, aşama V'de (şiddetli böbrek yetmezliği) hemodiyaliz ihtiyacı vardır.

ETİYOLOJİ

Kronik böbrek yetmezliğinin en yaygın nedenleri şunlardır:

Kalıtsal ve konjenital nefropatiler;

Birincil nefropatiler;

Sistemik hastalıklarda nefropati;

Metabolik hastalıklarda nefropati;

Damar hastalıklarına bağlı böbrek hasarı;

İdrar yolu tıkanıklığı ile seyreden ürolojik hastalıklar;

İlaca bağlı böbrek hasarı;

Toksik nefropatiler.

PATOJENEZ

İşleyen nefronların sayısındaki bir azalma, glomerüler kan akışının (anjiyotensin II-prostaglandin sistemi) hormonal kendi kendini düzenlemesinde, kalan nefronlarda hiperfiltrasyon ve hipertansiyonun gelişmesiyle birlikte değişikliklere yol açar. Anjiyotensin II'nin, dönüştürücü büyüme faktörü-β'nın sentezini artırabildiği ve ikincisinin hücre dışı matrisin üretimini uyardığı gösterilmiştir. Böylece, artan intraglomerüler basınç ve hiperfiltrasyona bağlı olarak artan kan akışı, glomerüler skleroza yol açar. Bir kısır döngü kapanıyor; Bunu ortadan kaldırmak için hiperfiltrasyonu ortadan kaldırmak gerekir.

Üreminin toksik etkilerinin, kronik böbrek yetmezliği olan bir hastadan alınan kan serumunun deneysel olarak verilmesiyle yeniden üretildiği bilindiğinden beri, bu toksinlerin araştırılması devam etmektedir. Rolleri için en muhtemel adaylar, proteinlerin ve amino asitlerin metabolik ürünleridir; örneğin, üre ve guanidin bileşikleri (metil ve dimetilguanidin, kreatinin, kreatin ve guanidinosüksinik asit), üratlar, alifatik aminler, bazı peptitler ve aromatik asitlerin türevleri - triptofan, tirozin ve fenilalanin.

Bu nedenle kronik böbrek yetmezliğinde metabolizma önemli ölçüde bozulur. Sonuçları çeşitlidir.

BX

Hipotermi sıklıkla kronik böbrek yetmezliğinde görülür. Dokulardaki enerji süreçlerinin azalan aktivitesi, K+, Na+ pompasının üremik toksinler tarafından inhibisyonu ile ilişkili olabilir. Hemodiyaliz ile vücut ısısı normale döner.

SU-ELEKTROLİT METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI

K + , Na + pompasının çalışmasındaki değişiklikler hücre içi sodyum iyonlarının birikmesine ve potasyum iyonlarının eksikliğine yol açar. Hücre içi sodyum fazlalığına, hücre içinde ozmotik olarak indüklenen su birikimi eşlik eder. Kandaki sodyum iyonlarının konsantrasyonu, GFR'deki azalmanın derecesine bakılmaksızın sabit kalır: ne kadar düşük olursa, geri kalan işlevsel nefronların her biri, sodyum iyonlarını o kadar yoğun bir şekilde salgılar. Kronik böbrek yetmezliğinde hipernatremi pratikte görülmez. Aldosteronun (sodyum iyonlarının tutulması) ve atriyal natriüretik faktörün (sodyum iyonlarının atılımı) çok yönlü etkileri, sodyum iyonu atılımının düzenlenmesinde rol oynar.

CRF ilerledikçe geri kalan işlevsel nefronların her birinin su atılımında da bir artış olur. Bu nedenle, 5 ml/dk'lık bir GFR'de bile böbrekler genellikle diürezi koruyabilirler, ancak bu, konsantrasyon yeteneğinin azalması pahasına olur. GFR 25 ml/dk'nın altında olduğunda izostenüri neredeyse her zaman mevcuttur. Bu, önemli bir pratik sonuca yol açmaktadır: Sıvı alımı, toplam günlük tuz yükünün atılmasını sağlayacak kadar yeterli olmalıdır. Hem aşırı kısıtlama hem de vücuda aşırı sıvı girişi tehlikelidir.

Hücre dışı potasyum iyonlarının içeriği, potasyum tutucu ve potasyum azaltıcı mekanizmaların oranına bağlıdır. Bunlardan ilki, insülin direncinin (insülin normalde kas hücreleri tarafından potasyum emilimini arttırır) yanı sıra metabolik asidozun (hücrelerden potasyum iyonlarının salınmasına neden olur) eşlik ettiği koşulları içerir. Potasyum seviyelerindeki azalma, aşırı katı bir hipokalemik diyet, diüretik kullanımı (potasyum tutucu olanlar hariç) ve ikincil hiperaldosteronizm ile kolaylaştırılır. Bu karşıt faktörlerin toplamı, kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda (şiddetli hiperkalemi ile karakterize edilen terminal faz hariç) kanda normal veya hafif yüksek potasyum seviyesinde ifade edilir. Hiperkalemi, kronik böbrek yetmezliğinin en tehlikeli belirtilerinden biridir. Yüksek potasyum konsantrasyonuyla (7 mmol/l'den fazla), kas ve sinir hücreleri uyarılma yeteneklerini kaybeder, bu da felce, merkezi sinir sisteminde hasara, AV blokajına ve hatta kalp durmasına yol açar.

ASİT-BAZ DENGEDEKİ DEĞİŞİKLİKLER

Hidrojen ve bikarbonat iyonlarının boru şeklinde taşınması sonucunda böbrekler asit-baz dengesinin düzenlenmesinde aktif rol alır. Hidrojen iyonları, sodyum iyonları karşılığında proksimal tübüllerdeki tübüler sekresyonla aktif olarak salınır. Renal tübülün lümeninde H +, HCO3 - ile etkileşime girerek H2C03 oluşturur. Karbonik asidin hidrolizi H2O ve CO2 oluşumuna yol açar. Karbonik anhidrazın etkisi altındaki CO2, OH- ile birleşir (ikincisi suyun hidrolizi sonucu oluşur), HCO3-'ü yeniden üretir. Böylece böbrekler, hidrojen iyonlarının bağlanmasında önemli olan bikarbonat iyonlarını vücutta tutacak bir mekanizmaya sahiptir.

Bikarbonat tamponuna ek olarak böbrek tübüler hücrelerinde amonyak tamponu da bulunur. Amonyak, glutaminin hidrolizi sırasında renal tübüler hücrelerde sentezlenir. Amonyak tamponunun rolü, vücuttaki asit kalıntılarının fazla olmasıyla keskin bir şekilde artar ve bunun sonucunda HCO3'ün yenilenmesi ihtiyacı artar.

Böbrek tampon sistemleri, GFR değeri normal seviyesinin %50'sinin altına düşene kadar gerekli kan pH'sını koruma görevini üstlenir. Nefronların çalışma gücünün daha da azalmasıyla birlikte vücutta oluşan asit kalıntılarını bikarbonat ve amonyak tamponları yardımıyla telafi etmeye yetmiyor. Bu koşullar altında vücudun, iskelet sisteminde bulunan diğer alkali tuzların (kalsiyum fosfat, kalsiyum karbonat) rezervlerinden faydalanması mümkündür. Bununla birlikte, metabolik asidozun gelişmesiyle birlikte tampon sistemlerinin toplam telafi edici yeteneklerinin başarısız olduğu an kaçınılmaz olarak gelir.

KARBONHİDRAT METABOLİZMASINDAKİ DEĞİŞİKLİKLER

Kronik böbrek yetmezliğinde kanda dolaşan insülin içeriği artar. Bununla birlikte, kronik böbrek yetmezliği koşullarında, glikoz toleransı sıklıkla bozulur, ancak önemli hiperglisemi, çok daha az ketoasidoz gözlenmez. Bunun birkaç nedeni vardır: periferik reseptörlerin insülin etkisine karşı direnci, hücre içi potasyum eksikliği, metabolik asidoz, artan karşı insüler hormon seviyeleri (glukagon, büyüme hormonu, GC, katekolaminler). Kronik böbrek yetmezliğinde bozulmuş glukoz toleransına azotemik psödodiyabet denir (bu durum için genellikle özel tedaviye gerek yoktur).

YAĞ METABOLİZMASINDAKİ DEĞİŞİKLİKLER

Hipertrigliseridemi ve azalmış HDL seviyeleri kronik böbrek yetmezliğinin karakteristiğidir. Aynı zamanda kandaki kolesterol düzeyi de normal sınırlar içinde kalır. Artan trigliserit sentezine şüphesiz bir katkı hiperinsülinizm tarafından yapılır. Aksine, kronik böbrek yetmezliğinde trigliseritlerin yıkımı düşük LPLaz aktivitesi nedeniyle zayıflar.

KALSİYUM VE FOSFOR METABOLİZMASINDAKİ DEĞİŞİKLİKLER

GFR normal seviyelerin %25'inin altına düştüğünde serum fosfor konsantrasyonları artmaya başlar. Fosfor, kemiklerde kalsiyum birikimini teşvik eder ve bu da hipokalseminin gelişmesine katkıda bulunur. Ayrıca hipokalseminin önemli bir ön koşulu böbreklerde 1,25-dihidroksikolekalsiferol sentezinin azalmasıdır. Bu, bağırsakta kalsiyum iyonlarının emilmesinden sorumlu olan D vitamininin aktif bir metabolitidir. Hipokalsemi paratiroid hormonunun üretimini uyarır, yani. sekonder hiperparatiroidizm ve renal osteodistrofi gelişir (yetişkinlere göre çocuklarda daha sık).

DEĞİŞİM BOZUKLUKLARININ SONUÇLARI

Hipertansiyonun gelişimi aşağıdaki mekanizmalarla ilişkilidir.

◊ Bcc artışıyla birlikte sodyum ve su iyonlarının tutulması, sodyum iyonlarının damar duvarında birikmesi ve bunun sonucunda ödem oluşması ve baskılayıcı maddelere karşı duyarlılığın artması.

◊ Presör sistemlerin aktivasyonu: renin-anjiyotensin-aldosteron, vazopressin, katekolamin sistemleri.

◊ Böbrek baskılayıcı sistemlerin (prostaglandinler, kininler) yetersizliği.

◊ Nitrik oksit sentetaz inhibitörleri ve digoksin benzeri metabolitlerin birikmesi, insülin direnci.

Kronik böbrek yetmezliğinde ateroskleroz gelişme riskinin artması hiperlipidemi, bozulmuş glukoz toleransı, uzamış hipertansiyon ve hiperhomosisteinemi ile ilişkilidir.

Anti-enfektif bağışıklığın zayıflaması şunlardan kaynaklanmaktadır:

◊ fagositlerin efektör fonksiyonlarında azalma;

◊ Arteriyovenöz şantların varlığı (hemodiyaliz için): onlara yönelik bakım kuralları ihlal edilirse enfeksiyon için “giriş kapıları” haline gelirler;

◊ Altta yatan hastalıklara yönelik patogenetik immünosüpresif tedavi (arada gelişen enfeksiyon riskini artırır).

PATOMORFOLOJİ

Kronik böbrek yetmezliğinde böbreklerdeki morfolojik değişiklikler, kronik böbrek yetmezliğinin nedenleri çeşitli olmasına rağmen aynı tiptedir. Parankimde fibroplastik süreçler hakimdir: bazı nefronlar ölür ve yerini bağ dokusu alır. Geri kalan nefronlar fonksiyonel aşırı yük yaşar. “Çalışan” nefronların sayısı ile böbrek fonksiyon bozukluğu arasında morfofonksiyonel bir korelasyon gözlenir.

KLİNİK TABLO

DİYEREZDEKİ DEĞİŞİKLİKLER

Poliüri ve noktüri, hastalığın terminal aşamasına kadar kronik böbrek yetmezliğinin tipik belirtileridir. Kronik böbrek yetmezliğinin terminal aşamasında oligüri ve ardından anüri görülür.

AKCİĞER VE KARDİYOVASKÜLER SİSTEMDEKİ DEĞİŞİKLİKLER

Sıvı tutulmasıyla birlikte akciğerlerde kanın durması ve üremi ile birlikte akciğer ödemi meydana gelebilir. X ışınları, akciğerlerin köklerinde “kelebek kanadı” şeklindeki tıkanıklığı ortaya koyuyor. Hemodiyaliz sırasında bu değişiklikler kaybolur.

Kronik böbrek yetmezliği olan plörezi kuru ve eksüdatif olabilir (üremili poliserozit). Eksüda genellikle hemorajik niteliktedir ve az sayıda mononükleer fagosit içerir. Plevral sıvıdaki kreatinin konsantrasyonu artar, ancak kan serumundakinden daha düşüktür.

Hipertansiyon sıklıkla kronik böbrek yetmezliği ile birleştirilir. Ensefalopati, nöbetler ve retinopati ile birlikte malign hipertansiyon gelişimi mümkündür. Hiperrenin mekanizmalarına bağlı olarak diyaliz sırasında hipertansiyonun devam etmesi gözlenir. Terminal kronik böbrek yetmezliği koşullarında hipertansiyonun olmaması, tuz kaybına (kronik piyelonefrit, polikistik böbrek hastalığında) veya aşırı sıvı atılımına (diüretiklerin kötüye kullanılması, kusma, ishal) bağlıdır.

Kronik böbrek yetmezliği olan hastaların yeterli tedavisi ile perikardit nadiren görülür. Perikarditin klinik belirtileri spesifik değildir. Hem fibrinöz hem de efüzyon perikarditi not edilir. Hemorajik perikardit gelişimini önlemek için antikoagülanlardan kaçınılmalıdır.

Miyokard hasarı hiperkalemi, vitamin eksikliği ve hiperparatiroidizmin arka planında ortaya çıkar. Objektif bir inceleme, boğuk tonları, "dörtnala ritim"i, sistolik üfürümleri, kalp sınırlarının dışa doğru yer değiştirmesini ve çeşitli ritim bozukluklarını tespit edebilir.

Kronik böbrek yetmezliğinde koroner ve serebral arterlerin aterosklerozu ilerleyici bir seyir izleyebilir. Miyokard enfarktüsü, akut sol ventrikül yetmezliği ve aritmiler özellikle insüline bağımlı olmayan diyabet varlığında sıklıkla görülür.

HEMATOLOJİK BOZUKLUKLAR

Kronik böbrek yetmezliğinde anemi normokromik ve normositer niteliktedir. Aneminin nedenleri:

Böbreklerde eritropoietin üretiminin azalması;

Üremik toksinlerin kemik iliği üzerindeki etkisi (olası aplastik anemi);

Üremi koşullarında eritrositlerin yaşam beklentisinin azalması.

Hemodiyaliz hastalarında kanama riski artar ve bu da demir eksikliğine neden olur. Ayrıca rutin hemodiyaliz folik, askorbik asitlerin ve B vitaminlerinin “yıkanmasını” teşvik eder.

Ayrıca kronik böbrek yetmezliği ile kanamanın arttığı belirtilmektedir. Üremi ile trombosit agregasyon fonksiyonu bozulur. Ayrıca kan serumundaki guanidinosüksinik asit konsantrasyonunun artmasıyla trombosit faktör III'ün aktivitesi azalır.

SİNİR SİSTEMİNDEKİ DEĞİŞİKLİKLER

Merkezi sinir sistemi işlev bozukluğu uyuşukluk veya tam tersi uykusuzlukla kendini gösterir. Konsantre olma yeteneğinin kaybı not edilir. Terminal aşamada “çırpınan” titreme, konvülsiyonlar, kore, stupor ve koma mümkündür. Tipik olarak gürültülü asidotik solunum (Kussmaul tipi). Bazı semptomlar hemodiyalizle düzeltilebilir ancak EEG'deki değişiklikler genellikle kalıcıdır.

Periferik polinöropati, duyusal lezyonların motor lezyonlara göre baskın olması ile karakterize edilir; Alt ekstremiteler üst ekstremitelerden daha sık etkilenir ve distal ekstremiteler proksimal ekstremitelerden daha sık etkilenir. Hemodiyaliz olmadan periferik nöropati, gevşek tetraplejinin gelişmesiyle birlikte istikrarlı bir şekilde ilerler.

Bazı nörolojik bozukluklar hemodiyalizin komplikasyonları olabilir. Bu nedenle alüminyum intoksikasyonu muhtemelen planlı hemodiyaliz uygulanan hastalarda demans ve konvülsif sendromları açıklamaktadır. İlk diyaliz seanslarından sonra üre içeriğinde ve sıvı ortamın ozmolaritesinde keskin bir azalma nedeniyle beyin ödemi gelişebilir.

Mide-Bağırsak Hastalıkları

İştahsızlık, mide bulantısı, kusma (kaşıntının yanı sıra) üremik zehirlenmenin yaygın belirtileridir. Ağızda hoş olmayan bir tat ve ağızdan amonyak benzeri bir koku gelmesi, ürenin tükürük tarafından amonyağa parçalanması nedeniyle oluşur.

Mide ülseri sıklıkla kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda görülür. Olası nedenler arasında kolonizasyon yer alıyor Helikobakter pilori, gastrin hipersekresyonu, hiperparatiroidizm.

İkincil enfeksiyona bağlı kabakulak ve stomatit sıklıkla görülür.

Hemodiyalizdeki hastalar viral hepatit B ve C açısından yüksek risk altındadır.

ENDOKRİN BOZUKLUKLAR

Patogenezi açıklarken, üremik psödodiyabet ve sekonder hiperparatiroidizm gelişiminin nedenleri zaten belirtilmiştir. Amenore sıklıkla not edilir; Hemodiyaliz sırasında yumurtalık fonksiyonu eski haline getirilebilir. Erkeklerde iktidarsızlık ve oligospermi, yani kandaki testosteron konsantrasyonunda azalma görülür. Ergenlerde büyüme ve ergenlik sıklıkla bozulur.

CİLT DEĞİŞİKLİKLERİ

Tipik vakalarda cilt, ürokromların tutulması nedeniyle sarı bir renk tonuyla kuru, soluktur. Ciltte hemorajik değişiklikler (peteşi, ekimoz), kaşıntı ile birlikte kaşınma görülür. Kronik böbrek yetmezliği terminal aşamada ilerledikçe terdeki üre konsantrasyonu o kadar yüksek değerlere ulaşabilir ki, cilt yüzeyinde “üremik don” olarak adlandırılan şey kalır.

KEMİK SİSTEMİNDEKİ DEĞİŞİKLİKLER

Sekonder hiperparatiroidizmden kaynaklanırlar. Bu değişiklikler çocuklarda daha net ifade edilir. Üç tip hasar mümkündür: renal raşitizm (sıradan raşitizme benzer değişiklikler), osteitis fibrosa (osteitis fibrosa (osteoklastik kemik rezorpsiyonu ve falankslarda, uzun kemiklerde ve distal klavikulalarda subperiosteal erozyonlarla karakterize edilir), osteoskleroz (esas olarak kalça kemiklerinde artan kemik yoğunluğu) omurlar). Renal osteodistrofinin arka planında kemik kırıkları gözlenir; en sık görülen yer kaburgalar ve femur boynudur.

TEŞHİS VE DİFERANSİYEL TEŞHİS

Kronik böbrek yetmezliği tanısında en bilgilendirici tanı testleri, idrarın maksimum (Zimnitsky testinde) bağıl yoğunluğunun, GFR değerinin ve kan serumundaki kreatinin konsantrasyonunun belirlenmesidir. Kronik böbrek yetmezliğine yol açan nozolojik formun tanısı, kronik böbrek yetmezliğinin daha geç evresinde daha zordur. Terminal kronik böbrek yetmezliği aşamasında farklılıklar silinir. Özellikle tıbbi öykünün ve önceki yıllara ait tıbbi kayıtların yokluğunda, kronik böbrek yetmezliği ile akut böbrek yetmezliği arasında ayrım yapmak genellikle zordur. Poliüri, hipertansiyon ve gastroenterit semptomlarıyla birlikte kalıcı normokromik aneminin varlığı, kronik böbrek yetmezliği lehine tanıklık eder.

Kronik böbrek yetmezliği izostenüri ile karakterizedir. 1.018'den büyük bir bağıl yoğunluk, kronik böbrek yetmezliğine işaret eder. Aşırı sıvı alımı, diüretik kullanımı ve yaşlanma ile birlikte kronik böbrek yetmezliğinin yanı sıra idrarın bağıl yoğunluğunda azalma da görülebilmektedir.

Kronik böbrek yetmezliğinde hiperkalemi genellikle terminal aşamada gelişir. Sodyum iyonlarının içeriği önemsiz derecede değişir ve hipernatremi, hiponatremiden önemli ölçüde daha az sıklıkta görülür. Kalsiyum iyonlarının içeriği genellikle azalır, fosfor artar.

Böbreklerin boyutunu belirlemek için röntgen ve ultrason yöntemlerinden yararlanılır. Kronik böbrek yetmezliğinin ayırt edici bir belirtisi böbreklerin boyutunda bir azalmadır. Boyutta herhangi bir azalma gözlenmezse, bazı durumlarda böbrek biyopsisi endikedir.

TEDAVİ

ANA HASTALIĞIN TEDAVİSİ

Altta yatan hastalığı tedavi ederken, böbrek fonksiyonlarında keskin bir bozulmayı önlemek için nefrotoksik ilaçların yanı sıra X-ışını kontrast yöntemlerinden de kaçınılmalıdır. Kronik böbrek yetmezliğinin arka planında kullanılan ilaçların her biri birikim ve toksik etkiler açısından değerlendirilmelidir.

DİYET

Az miktarda protein içermelidir (serum kreatinin konsantrasyonundaki artış ve GFR'deki azalmanın derecesine bağlı olarak 0,8-0,6-0,5 g/kg/gün). Bunun için pirinç, sebze, patates ve tatlıları önerebilirsiniz. Serum albümin konsantrasyonları 30 g/l'nin altına düştüğünde düşük proteinli diyete sıkı sıkıya bağlı kalınmalıdır. Planlı hemodiyaliz hastalarının beslenmesi sağlıklı insanların beslenmesine yakındır. Düşük proteinli bir diyetle (0,6-0,5 g/kg/gün), negatif nitrojen dengesi riskini azaltmak için esansiyel amino asitlerin ve keto asitlerin (günde 10-12 Ketosteril tablet) eklenmesi gerekir. Günlük tuz alımı günlük sodyum atılımına ve poliürinin derecesine bağlıdır. Hipovolemi ve/veya idrarla sodyum iyonlarının atılımının artması durumunda tuz alımı sınırlandırılmamalıdır (örneğin polikistik böbrek hastalığında). Optimal koşullar altında, tüketilen sıvının hacmi günlük diürezi 500 ml aşmalıdır.

DİÜRETİKLER

Kronik böbrek yetmezliği durumunda, renal kan akışı azaldığı ve ilacın etki alanına ulaşmadığı için diüretiklere direnç sıklıkla görülür. GFR 25-30 ml/dk'ya düştüğünde tiyazid diüretikleri reçete edilmez. Döngü diüretikleri ayrı ayrı seçilen bir dozda kullanılır: örneğin, 40 mg furosemidin intravenöz uygulamasına yanıt yoksa, etki elde edilene kadar doz artırılmalıdır (izin verilen maksimum doz 240 mg'dır).

HİPERKALEMİNİN DÜZELTİLMESİ

Akut bir durumda loop diüretikleri uygulanır, asidoz düzeltilir, kalsiyum tuzları (fizyolojik potasyum antagonistleri) uygulanır ve hemodiyaliz kullanılır. Kronik olarak kalıcı hiperkalemi için, bazen ishale neden olan sorbitol ile kombinasyon halinde günde 40-80 mg iyon değiştirici polistiren reçinelerinin kullanımı endikedir.

METABOLİK ASİDOZUN DÜZELTİLMESİ

Stabil kronik böbrek yetmezliği ile günlük 20-30 mmol sodyum bikarbonat alımı genellikle yeterlidir (1 ml% 4,2'lik sodyum bikarbonat çözeltisi bu maddeden 0,5 mmol içerir). Ancak kronik böbrek yetmezliğinde ani ekzojen veya endojen asit alımıyla ciddi asidoz gelişir. Uygulanan %4,2 sodyum bikarbonat çözeltisi miktarını ml (V) cinsinden hesaplamak için aşağıdaki formülü kullanın:

V = 1/2 × BE × m,

burada BE tampon bazların kaymasıdır ve m vücut ağırlığı, kg'dır.

Kardiyak depresyon riski nedeniyle bu çözeltinin 150 ml'den fazlası tek seferde uygulanmamalıdır.

KALSİYUM-FOSFOR METABOLİZMASININ DÜZELTİLMESİ

Besinlerden fosfor alımını 700-120 mg/gün ile sınırlamak gerekir (baklagil, beyaz ekmek, süt, kuruyemiş, pirinç, kakao, kırmızı lahana tüketimini azaltmak). Paratiroid bezlerinin hiperplazisine neden olan hiperfosfatemiyi azaltmak için diyet önlemlerine ek olarak, bağırsakta fosfatların emilimini önleyen ilaçlar kullanılır: yemeklerden sonra ağızdan kalsiyum karbonat, kalsiyum seviyelerinin kontrolü altında günde bir kez 2 g / gün. plazma (plazmadaki kalsiyum artarsa, ilaç almayı geçici olarak durdurmak veya dozu yarı yarıya azaltmak gerekir). Esansiyel keto asitlerin preparatları da endikedir: uzun süre boyunca ağızdan 0.1-0.15 g/kg/gün ketosteril. Ketosteril kandaki fosfor ve kalsiyum içeriğini normalleştirmeye yardımcı olur, paratiroid hormonunun salgılanmasını azaltır.

Kalıcı hipokalsemi ile kronik böbrek yetmezliğinin konservatif aşamasındaki hastalarda, hiperfosfateminin etkili bir şekilde düzeltilmesine ve paratiroid hormonu konsantrasyonunun 200 pg / ml ve üzerine çıkmasına rağmen, D vitamini preparatları uzun süre reçete edilir: kalsitriol 0.25 Paratiroid hormonu düzeyi 200 -450 pg/ml arasında olanlarda 2 günde bir mcg, paratiroid hormonu içeriği 450 pg/ml veya daha fazla ise günde bir kez 0,5 mcg.

ANTİHİPERTANSİF TEDAVİ

Antihipertansif tedavi uzun süreli ve sürekli olmalıdır. Tedavi küçük dozlarda ilaçlarla başlar ve yavaş yavaş tedavi edici seviyeye yükseltilir. Yeterli renal kan akışını sağlayan ve hiperfiltrasyona neden olmayan optimal kan basıncı düzeyi 130/80-130/85 mmHg'dir. (kontrendikasyon yoksa - iskemik kalp hastalığı, serebral arterlerin şiddetli aterosklerozu). Proteinürisi 1 g/gün veya daha fazla olan kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda kan basıncının daha düşük bir düzeyde (125/75 mmHg) tutulması gerekir.

Kronik böbrek yetmezliğinde hipertansiyonu tedavi etmek için aşağıdaki ilaçlar kullanılır.

◊ Döngü diüretikleri (saluretikler); Tiyazid diüretikleri ve spironolaktonlar kronik böbrek yetmezliğinin başlangıç ​​aşamasında kullanılır.

◊ ACE inhibitörleri (bilateral renal arter stenozu, şiddetli nefroanjiyoskleroz, hiperkalemi, şiddetli dehidrasyon, ilerlemiş kronik böbrek yetmezliği ve ayrıca siklosporin nefropatisine bağlı hipertansiyon, şiddetli anemi durumunda kontrendikedir).

◊ ACE inhibitörlerinin tolere edilememesi durumunda anjiyotensin AT1 reseptör blokerleri (losartan, valsartan, eprosartan) reçete edilir.

◊ β-Adrenerjik blokerler - atenolol, betaksolol, metoprolol, bisoprolol, vb. - şiddetli renine bağımlı böbrek hipertansiyonu ve ACE inhibitörleri ve anjiyotensin AT1 reseptör blokerlerinin kullanımına kontrendikasyonların varlığı için kullanılır.

◊ Hidropiridin olmayan serilerin (verapamil, diltiazem) yavaş kalsiyum kanallarının blokerleri, özellikle siklosporin nefropatisinin yanı sıra epoetin tarafından indüklenen hipertansiyon için etkilidir.

◊ Merkezi etkili ilaçlar arasında böbrek kan akımına faydalı etkisi olan ve gebelikte kullanılabilen metildopa kullanılmaktadır (kronik böbrek yetmezliğinde ilacın dozu 1,5-2 kat azaltılmalıdır).

◊ α-Adrenerjik blokerlerin böbrek kan akışı üzerinde olumlu etkisi vardır. Doksazosin genellikle 2-8 mg/gün (genellikle 4 mg/kg) tek dozda kullanılır.

Kronik böbrek yetmezliğinin herhangi bir aşamasında ganglion blokerleri ve guanetidin kontrendikedir.

Metabolizması karaciğerde gerçekleşen uzun etkili ilaçlar tercih edilir; örneğin günde bir kez 10-20 mg fosinopril (GFR 40 ml/dak veya daha az için - normal dozun 1/4'ü ve kademeli olarak 5 mg/gün'e artış) ) veya günde 1-2 kez 2,5-5 mg ramipril (GFR 40 ml/dak veya daha az için - normal dozun 1/4'ü ve kademeli olarak 5 mg/gün'e artış). Yeterince etkili olmadıkları takdirde, bu ilaçlar bir diüretik (haftada 1-2 kez ağızdan 40-80 mg furosemid) ile birleştirilerek başlangıç ​​dozları yarı yarıya azaltılır.

Yeterli bir antihipertansif etkiyi, bir sınıftaki bir ilacın dozunu artırarak değil, farklı gruplardan ilaçları birleştirerek elde etmek daha iyidir, örneğin: yavaş bir kalsiyum kanal blokeri + bir ACE inhibitörü + merkezi etkili bir ilaç. Diğer olası kombinasyonlar: ACE inhibitörü + diüretik; α-adrenerjik bloker + β-adrenerjik bloker. Atriyoventriküler iletim üzerindeki artan inhibitör etkisi nedeniyle β-blokerler diltiazem ile kombine edilmemelidir.

Kronik böbrek yetmezliğinin terminal aşamasında, hasta planlı hemodiyaliz tedavisine alındıktan sonra hipertansiyon tedavisi, yeterli hemodiyaliz rejiminin sürdürülmesinden, ultrafiltrasyon ve su-tuz rejiminden oluşur. Gerekirse yavaş kalsiyum kanal blokerleri veya α-blokerler kullanılır.

Antihipertansif tedavi etkisizse, özellikle hastayı böbrek nakline hazırlarken, renine bağımlı kontrolsüz hipertansiyonu hacme bağlı kontrollü hipertansiyona dönüştürmek için iki taraflı nefrektomi yapılır.

Böbrek nakli sonrası gelişen hipertansiyonun tedavisinde tercih edilen ilaçlar ACE inhibitörleri ve yavaş kalsiyum kanal blokerleridir; Lipid dengesizliği nedeniyle diüretikler istenmez. Tedaviye dirençli hipertansiyonun olası nedenleri arasında greft arter stenozu da göz önünde bulundurulmalıdır.

Hipertansif krizler nefroloji pratiğinde kardiyoloji pratiğine göre daha az görülmektedir. Kronik böbrek yetmezliği durumlarında hipertansif krizleri hafifletmek için yavaş kalsiyum kanal blokerleri kullanılabilir (verapamil 5-10 mg intravenöz bolus veya toplam 30-40 mg doza kadar intravenöz damlama). En güçlü vazodilatör - sodyum nitroprussid - kan basıncının izlenmesine bağlı olarak 6-9 saat boyunca sadece intravenöz olarak (250 ml% 5 glikoz çözeltisinde 50 mg) reçete edilir (bu ilacın 1-2 defadan fazla tekrar tekrar uygulanması kabul edilemez, Toksik bir metabolit olan tiyosiyanatın birikmesi nedeniyle).

Kan basıncını artıran ilaçların (GC, epoetin, siklosporin, NSAID'ler) eşzamanlı kullanımının antihipertansif tedaviyi zorlaştırdığı dikkate alınmalıdır. Heparin sodyumun eş zamanlı kullanımı antihipertansif etkileri arttırır ve kan basıncında keskin bir düşüşe neden olabilir, bu nedenle heparin sodyum ile tedaviye küçük bir dozla (15.000-17.500 ünite/gün) başlanmalı ve yavaş yavaş artırılmalıdır.

ANTİHİPERLİPİDEMİK TEDAVİ

Aterosklerotik vasküler değişikliklerin böbrek fonksiyon bozukluğunun ilerlemesinin immün olmayan mekanizmalarına katkısı göz önüne alındığında bu tür tedavi önemlidir, ancak bu konudaki bilgiler tam olarak araştırılmamıştır. Hipertrigliseridemi tedavisi için gemfibrozil önerilmektedir (600-1200 mg/gün dozunda).

HİPERÜRİSEMİNİN DÜZELTİLMESİ

Gutun klinik belirtilerinin varlığında gerçekleştirilir. Allopurinol 100 mg/gün dozunda reçete edilir.

ANEMİNİN DÜZELTİLMESİ

Yeni Avrupa önerilerine göre renal anemi tedavisi, kronik böbrek yetmezliğinin erken evresinde başlamalıdır. Böbrek anemisi, hemoglobin konsantrasyonunun kadınlarda 115 g/l'nin, 70 yaş altı erkeklerde 135 g/l'nin, 70 yaş üstü erkeklerde 120 g/l'nin altına düşmesiyle teşhis edilir. Hemoglobin konsantrasyonu 120 g/l'ye ulaşana kadar (genellikle bu 3-4 ay içinde ortaya çıkar) epoetin betayı haftada 3 kez 20 IU/kg subkutan olarak veya epoetin alfayı haftada 3 kez 20 IU/kg (yalnızca intravenöz!) uygulayın. Epoetin tedavisine başladıktan sonra hemoglobin konsantrasyonu ayda 10 g/l'den daha az artarsa ​​(hematokrit artışı/ayda %2'den az), ilacın haftalık dozu %25 artırılmalıdır. Epoetin tedavisine başlandıktan veya doz arttırıldıktan sonra hemoglobin konsantrasyonundaki artış 20 g/l/ay'ı aşarsa (hematokrit artışı %8/ay'dan fazla) veya hemoglobin düzeyi hedefin üzerine çıkarsa haftalık doz %25 oranında azaltılır. -%50.

Kronik böbrek yetmezliği olan hastaların, epoetin tedavisi olsun ya da olmasın, 120 g/l'nin üzerinde bir hemoglobin konsantrasyonuna ulaşması ve bunu sürdürmesi için ek demir takviyesi verilmesi gerekir:

Demir hidroksit polimaltozat 3 ay boyunca gece bir kez ağızdan 100-200 mg veya

Demir hidroksit sukroz kompleksi, kan serumundaki ferritin konsantrasyonunun kontrolü altında (optimal seviye - 200-400 μg/l) 3 ay boyunca haftada bir kez intravenöz olarak 100-200 mg.

Vücuttaki hemoglobin konsantrasyonu ve demir rezervleri optimal seviyeye ulaştıktan sonra, haftada 100 mg idame dozunda demir takviyesi veya 2 haftada bir 100 mg intravenöz uygulama yapılması gerekir. Demir eksikliğinin giderilmesi epoetin ihtiyacını %50-70 oranında azaltır ve dolayısıyla tedavi maliyetini azaltır. Oral demir takviyeleri yiyecekle veya diğer ilaçlarla birlikte alınmamalıdır.

PERİKARDİT VE PLEÖRİT TEDAVİSİ

Her iki durumda da hemodiyaliz önemlidir. Kardiyak tamponad gelişirse GC uygulanarak perikardiyosentez yapılır, etkisiz ise perikardiyektomi yapılır.

HEMODİYALİZ VE PERİTON DİYALİZİ

Diyaliz tedavisine başlama endikasyonu GFR'nin 10 ml/dk'ya düşmesidir (serum kreatinin konsantrasyonunun 9-10 mg/dL'ye yükselmesi). Aşağıdaki durumlarda diyaliz tedavisi düşük kreatinin konsantrasyonlarında ve yüksek GFR seviyelerinde başlatılır:

Kalıcı hiperkalemi (6,5 mmol/l'den fazla);

CHF belirtileri olan malign hipertansiyon;

Akciğer ve beyin ödemi riski taşıyan şiddetli aşırı hidrasyon;

Üremik periferik polinöropati;

Dekompanse metabolik asidoz.

Kronik böbrek yetmezliği tedavisinde diyaliz yöntemlerine geçiş planlandığı gibi gerçekleştirilmektedir. GFR düzeyi 15 ml/dk'ya (kreatinin 6-8 mg/dL) ulaştığında, arteriovenöz fistül oluşturmak için bir operasyon yapılması (eğer hasta düzenli hemodiyaliz ile tedavi edilecekse) veya hastayı bağımsız olarak eğitmeye başlamak gerekir ( evde) sürekli ayakta periton diyalizi uygulayın.

Yatarak diyaliz, kronik böbrek yetmezliği olan tüm hastaların üremi için aktif tedavinin ilk aylarında geçirdiği zorunlu bir aşamadır. Bu dönemde bireysel diyaliz tedavisi rejimi, su-tuz rejimi ve diyet seçilir, üremik zehirlenme ve aşırı hidrasyonun ortadan kalkması sağlanır, hipertansiyon, anemi, fosfor-kalsiyum metabolizması bozuklukları giderilir. Daha sonra, durum düzeldikten sonra hasta ayaktan hemodiyaliz rejimine transfer edilir: haftada 3 kez 4 saat süreyle.Kolikasyon durumunda, diyaliz rejiminin düzeltilmesi ve evde diyaliz eğitimi için kalıcı hastaneye yatış endikedir.

YETERLİ DİYALİZ REJİMİ

Hemodiyaliz Yeterlilik Çalışma Grubu (NKF-DOQI - Ulusal Böbrek Vakfı-Böbrek/Diyaliz Sonuçları Kalite Girişimi), sağlanan diyaliz dozunu hesaplamak için aşağıdaki seçeneği önermektedir:

KtV = - ln (R - 0,008t) ++(4 - 3,5^R) × UF/W,

burada KtV diyaliz dozudur; ln - doğal logaritma; R, diyaliz sonrası üre nitrojen konsantrasyonunun diyaliz öncesi oranıdır; t - diyaliz süresi, h; UF - ultrafiltre hacmi, l; W, hastanın diyaliz sonrası ağırlığıdır, kg.

Diyaliz ünitesi personeli, üç diyaliz seansı için seans başına minimum gerekli diyaliz dozunu (KtV) 1,3 sağlamalıdır.

Kronik böbrek yetmezliği olan çoğu hasta için haftada 10-15 saat diyaliz gerekir. Bireysel program, kalan böbrek fonksiyonuna, diyete ve eşlik eden hastalıklara bağlıdır. Hemodiyalizin arka planında hastaların durumu değişir. Hipotermi, yorgunluk, anoreksi, bulantı, kusma ve perikardit gibi semptomlar ters yönde gelişir. Hastanın diyetini değiştirmek mümkün hale gelir: Sağlıklı bir kişinin diyetine yaklaşır. Ancak hipertansiyon varlığında sodyum klorür kısıtlaması önerilmelidir.

Diürezi korunmuş ve serum kreatinin konsantrasyonu düşük (veya GFR'si 20 ml/dakika veya daha az olan) kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda periton diyalizi başlatılmalıdır. Aşağıdaki durumlarda hemodiyaliz yerine sürekli ayaktan periton diyalizi tercih edilir:

Çocuklarda;

Yaygın aterosklerozlu yaşlı ve yaşlı kişilerde;

Kararsız anjina veya solunum yetmezliği olan hastalarda;

Şeker hastalığı için;

Multipl miyelom için;

Şiddetli hemorajik sendromun eşlik ettiği koagülopatilerin varlığında;

HIV ile enfekte kişilerde hepatit B ve C virüslerinin taşıyıcıları.

Şiddetli anemi ve hipertansiyonun eşlik ettiği kronik böbrek yetmezliğinde periton diyalizi hemodiyalizden çok daha iyi tolere edilir.

Periton diyalizine kontrendikasyonlar:

Karın boşluğu ve omurganın hasar görmesi ve deformasyonu;

Karın boşluğunda yapıştırma işlemi;

Kardiyovasküler hastalıklar (abdominal aort anevrizması, KKY ile ileri diyaliz kardiyomiyopatisi);

İnme ve koordinasyon bozukluğu olan diğer nörolojik hastalıklar;

HIV enfeksiyonunun ileri evresi olan seçici olmayan bağışıklık baskılayıcılar veya siklosporin ile uzun süreli tedavi;

Evde diyaliz organize etmenin imkansızlığı.

Bağırsak diyalizi (enterosorbentlerin kullanımı), nitrojen metabolizması ürünlerinin gastrointestinal sistem yoluyla aktif olarak uzaklaştırılması için kullanılır. Bağırsak diyalizinin etkinliği hemodiyaliz veya periton diyalizinden çok daha düşüktür. Bu nedenle bağırsak diyalizi şu anda nadiren, özellikle de kronik böbrek yetmezliğinin erken evrelerindeki hastalarda kullanılmaktadır. Aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

Yemeklerden 1 saat önce veya günde 3 kez ilaç alarak 100 ml su içinde 2-3 g kolloidal silikon dioksit, her ayın başında 15 gün boyunca tedavi süreci;

Metilsilik asit hidrojel 15 g (su ile) yemeklerden 1 saat önce günde 3 kez, her ayın başında 14 gün boyunca tedavi süreci;

Yemeklerden 1 saat önce 100 ml suya 15 gr hidrolize lignin veya uzun süre günde 3 defa ilaç alınması.

BÖBREK NAKLİ

Son dönem kronik böbrek yetmezliğinde böbrek nakli endikedir. Böbrek nakline kontrendikasyonlar: geri dönüşümlü böbrek hasarı, konservatif tedavi ile tam bir yaşam sürdürme yeteneği, şiddetli ekstrarenal bulgular (tümörler, kalbin koroner damarlarında hasar, serebral damarlar), enfeksiyon, aktif glomerülonefrit, donör dokularına karşı daha önce duyarlılık. Göreceli kontrendikasyonlar: 60-65 yaş üstü, mesane veya üretra hastalıkları, iliak ve femoral arterlerin tıkayıcı lezyonları, diyabet, akıl hastalığı.

Böbrek uyumlu bir donörden veya kadavradan nakledilir. Böbrek nakli sırasında AB0 Ag sistemine ek olarak Ag'lerin doku uyumluluğu (HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DR) ve endotel-monosit antijen sistemi de dikkate alınır.

Nakilden sonra aktif immünsüpresif tedavi uygulanır. Uzun süre bu amaçla azatiyoprin, siklofosfamid, GC ve antilenfosit serumu kullanıldı. Siklosporinin klinik uygulamaya girmesi, özellikle kadavra böbreklerinde greft sağ kalımı sonuçlarını önemli ölçüde iyileştirmiştir. Son yıllarda yeni etkili bağışıklık bastırıcılar geliştirildi - sirolimus ve diğerleri.

Transplantasyon sonrası komplikasyonlar:

Akut greft reddi;

İmmünsüpresif tedavinin yan etkileri: sitopeni, hepatit (azatioprin), hemorajik sistit (siklofosfamid), nefropati, titreme, hirsutizm, hipertansiyon (siklosporin), diyabet, obezite, katarakt, gastrointestinal ülserler, aseptik kemik nekrozu (prednizolon);

Greftte altta yatan hastalığın tekrarlaması ve greft arterinin stenozu (vakaların %8'inde teşhis edilir);

Malign neoplazmların görülme sıklığının artması (böbrek nakli sonrası hastalarda risk, özellikle cilt ve dudak kanseri, lenfomalar, rahim ağzı, akciğer ve kolon karsinomu için genel popülasyona göre 100 kat daha yüksektir);

İkincil enfeksiyon (yaygın patojenik ve fırsatçı mikroorganizmaların neden olduğu hasar nedeniyle transplantasyondan sonra herhangi bir zamanda ortaya çıkabilir). Olası: idrar yolu enfeksiyonları (hastaların %60'ı), pnömoni (%20), yara veya kanül enfeksiyonu, hepatit ve sepsis, ayrıca sitomegalovirüsün neden olduğu lezyonlar (asemptomatik veya pnömoni, hepatit, retinit, ensefalit şeklinde) ), kriptokok, Listeria monositogenler(menenjit), Pnömosistis Carinii Ve Lejyonella zatürree.

TAHMİN ETMEK

Prognoz altta yatan hastalığın doğasına, kronik böbrek yetmezliğinin evresine ve tedavi önlemlerinin yeterliliğine bağlıdır. Diyaliz yöntemlerinin kullanımı ve böbrek nakli, kronik böbrek yetmezliği olan hastaların hayatta kalma oranını önemli ölçüde artırmıştır. Spesifik hayatta kalma oranları yaşa ve nozolojik forma bağlıdır. Kronik böbrek yetmezliğinin ilerlemesini hızlandıran faktörler arasında sistemik hipertansiyon, ateroskleroz, yüksek proteinüri, protein, fosfordan zengin beslenme ve hiperparatiroidizm önemlidir. Durumda keskin bir bozulma, araya giren enfeksiyon, yaralanma veya dehidrasyondan kaynaklanabilir. Kronik böbrek yetmezliğinin seyri, hipovolemik şokun bir sonucu olarak akut böbrek yetmezliğinin gelişmesi, efferent vazokonstriksiyonu artıran ilaçların kullanılması; aterosklerozun ilerlemesi.

ÖNLEME

Etyolojik ve patogenetik tedavi, böbrek yetmezliğinin gelişmesini önleyebilir, remisyona yol açabilir veya hastalığın seyrini yavaşlatabilir. Kronik böbrek yetmezliğine neden olabilecek (idrar yolu tıkanıklığı, renal arter stenozu) cerrahi ve ürolojik hastalıkların tedavisine vakit kaybetmeden başlanması önemlidir. Nefrotoksik ilaç kullanımından mümkün olduğunca kaçınmalısınız. Viral hepatit B'yi önlemek için hemodiyaliz hastalarının aşılanması gerekir.

• Hiperkalemi Nedir?
• Hiperkalemiye ne sebep olur?
• Hiperkalemi Belirtileri
• Hiperkalemi Tanısı
• Hiperkalemi Tedavisi

Hiperkalemi Nedir?

Hiperkalemi plazma potasyum konsantrasyonunun 5 mmol/l'yi aştığı bir durumdur. Potasyumun hücrelerden salınması veya böbrekler tarafından potasyum atılımının ihlali sonucu ortaya çıkar.

Anormal potasyum seviyeleri, derivasyon II'deki EKG değişiklikleriyle hızlı bir şekilde işaret edilir. Hiperkalemi sivri T dalgaları üretirken, hipokalemi düzleşmiş T dalgaları ve U dalgaları üretir.

Hiperkalemiye ne sebep olur?

Hiperkalemi, hücrelerden potasyum salınımının veya böbreklerden potasyum atılımının bozulmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Artan potasyum alımı nadiren hiperkaleminin tek nedenidir, çünkü adaptif mekanizmalar nedeniyle potasyumun atılımı hızla artar.

İyatrojenik hiperkalemi, özellikle kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda aşırı parenteral potasyum uygulaması sonucu ortaya çıkar.

Psödohiperkalemi, kan toplama sırasında hücrelerden potasyum salınmasından kaynaklanır. Damar delme tekniği ihlal edildiğinde (turnike çok uzun süre sıkılırsa), hemoliz, lökositoz, trombositoz gözlenir. Son iki durumda, kan pıhtısı oluştuğunda potasyum hücreleri terk eder. Hastada hiperkaleminin klinik belirtileri yoksa ve gelişmesinin hiçbir nedeni yoksa psödohiperkalemiden şüphelenilmelidir. Üstelik kan doğru şekilde alınırsa ve potasyum konsantrasyonu serumda değil plazmada ölçülürse, bu konsantrasyonun normal olması gerekir.

Hemoliz, tümör çökme sendromu, rabdomiyoliz, hidrojen iyonlarının hücre içi alımına bağlı metabolik asidoz (organik anyonların birikmesi durumları hariç), insülin eksikliği ve plazma hiperosmolalitesi (örneğin hiperglisemi ile) ile hücrelerden potasyum salınımı gözlenir. beta-blokörlerle tedavi (nadiren meydana gelir, ancak diğer faktörlere bağlı olarak hiperkalemiye katkıda bulunabilir), suksametonyum klorür gibi depolarize edici kas gevşeticilerin kullanımı (özellikle travma, yanıklar, nöromüsküler hastalıklarda).

Fiziksel aktivite geçici hiperkalemiye neden olur ve bunu hipokalemi izleyebilir.

Hiperkaleminin nadir bir nedeni ailesel hiperkalemik periyodik felçtir. Bu otozomal dominant hastalığa, çizgili kas liflerinin sodyum kanalı proteinindeki tek bir amino asit değişimi neden olur. Hastalık, hiperkaleminin gelişimini teşvik eden durumlarda (örneğin fiziksel aktivite sırasında) ortaya çıkan kas zayıflığı veya felç atakları ile karakterize edilir.

Ağır glikozit intoksikasyonlarında Na+,K+-ATPase aktivitesinin baskılanmasına bağlı olarak hiperkalemi de gözlenir.

Kronik hiperkalemi neredeyse her zaman, salgılama mekanizmalarının ihlali veya distal nefrona sıvı akışındaki azalmanın bir sonucu olarak böbrekler tarafından potasyum atılımındaki azalmadan kaynaklanır. İkinci neden nadiren kendi başına hiperkalemiye yol açar, ancak protein eksikliği (üre atılımının azalması nedeniyle) ve hipovolemi (distal nefrona sodyum ve klor iyonlarının azalması nedeniyle) olan hastalarda gelişmesine katkıda bulunabilir.

Potasyum iyonlarının salgılanmasının bozulması, sodyum iyonlarının yeniden emilmesindeki bir azalmanın veya klorür iyonlarının yeniden emilmesindeki bir artışın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Her ikisi de kortikal toplama kanalındaki transepitelyal potansiyelde bir azalmaya yol açar.

Trimetoprim ve pentamidin ayrıca distal nefronda sodyumun yeniden emilimini azaltarak potasyum sekresyonunu da azaltır. Belki de AIDS'li hastalarda Pneumocystis pnömonisinin tedavisi sırasında sıklıkla ortaya çıkan hiperkalemiyi açıklayan şey bu ilaçların etkisidir.

Hiperkalemi, hücresel potasyum salınımının artması (asidoz ve artan katabolizma nedeniyle) ve potasyum atılımının bozulması nedeniyle oligürik akut böbrek yetmezliğinde sıklıkla görülür.

Kronik böbrek yetmezliğinde belirli bir süreye kadar distal nefronlara sıvı akışındaki artış, nefron sayısındaki azalmayı telafi eder. Ancak GFR 10,15 ml/dk'nın altına düştüğünde hiperkalemi ortaya çıkar.

Teşhis edilmemiş idrar yolu tıkanıklığı sıklıkla hiperkaleminin nedenidir.

Potasyum atılımının bozulmasına ayrıca ilaç nefriti, lupus nefriti, orak hücreli anemi ve diyabetik nefropati de eşlik eder.

Hiperkalemi Belirtileri

Dinlenme potansiyeli, hücre içindeki ve hücre dışı sıvıdaki potasyum konsantrasyonlarının oranıyla belirlenir. Hiperkalemi ile hücre depolarizasyonu ve hücre uyarılabilirliğinin azalması nedeniyle, parezi ve solunum yetmezliği de dahil olmak üzere kas zayıflığı meydana gelir. Ek olarak, Henle'nin çıkan halkasının kalın bölümünde amonyum iyonlarının yeniden emilmesi ve dolayısıyla hidrojen iyonlarının atılımı olan amonyojenez de engellenir. Ortaya çıkan metabolik asidoz, hücrelerden potasyum salınımını uyardığı için hiperkalemiyi şiddetlendirir.

En ciddi belirtiler potasyumun kardiyotoksik etkilerinden kaynaklanmaktadır. İlk olarak uzun, sivri uçlu T dalgaları ortaya çıkar.Daha ağır vakalarda PQ aralığı uzar ve QRS kompleksi genişler, AV iletimi yavaşlar ve P dalgası kaybolur.QRS kompleksinin genişlemesi ve T dalgasıyla birleşmesi sonucu sinüzoide benzeyen bir eğrinin oluşumu. Daha sonra ventriküler fibrilasyon ve asistoli meydana gelir. Ancak genel olarak kardiyotoksisitenin şiddeti hiperkaleminin derecesine karşılık gelmez.

Hiperkalemi Tanısı

Kronik hiperkalemi neredeyse her zaman bozulmuş potasyum atılımı ile ilişkilidir. Hiperkaleminin nedeni belirsizse ve hastada herhangi bir belirti yoksa, öncelikle psödohiperkalemiden şüphelenilmelidir. Daha sonra oligürik akut böbrek yetmezliğini ve ciddi kronik böbrek yetmezliğini hariç tutun.

Anamnez alınırken hastanın potasyum dengesini etkileyen ilaçlar alıp almadığı ve hiperkaleminin gıdalardan aşırı potasyum alımıyla ilişkili olup olmadığı açıklığa kavuşturulur.

Fizik muayene sırasında hücre dışı sıvı ve BCC hacmindeki değişiklik belirtilerine dikkat edilir ve diürez belirlenir.

Hiperkaleminin şiddeti klinik bulgular, EKG anormallikleri ve plazma potasyum konsantrasyonunun bir kombinasyonu ile değerlendirilir.

Hiperkalemide normal çalışan böbrekler günde en az 200 mmol potasyum salgılar.

Çoğu durumda, potasyum atılımındaki bir azalma, potasyum konsantrasyonunun transtübüler gradyanının 10'un altına düşmesiyle kendini gösteren salgısının ihlali nedeniyle oluşur. Bu genellikle hipoaldosteronizm veya böbreklerin duyarlılığında azalma ile gözlenir. mineralokortikoidlere. Mineralokortikoidlerle (örneğin fludrokortizon) yapılan testler nedeni açıklığa kavuşturabilir.

Primer adrenal yetmezlik ve hiporenin hipoaldosteronizmin ayırıcı tanısı için ayakta ve yatar pozisyonda plazmadaki renin ve aldosteron düzeyi belirlenir. Bu çalışmaya hazırlık 3 gün içinde gerçekleştirilir. Amacı orta derecede hipovolemi yaratmaktır. Bunu yapmak için sodyum alımını sınırlayın (günde 10 mmol'den fazla değil) ve loop diüretikleri reçete edin.

Böbreklerin mineralokortikoidlere duyarlılığı azaldığında, sodyum geri emiliminin azalması veya klor geri emiliminin artması nedeniyle hiperkalemi ortaya çıkar. İlk durumda, hücre dışı sıvının hacminde bir azalma ve plazmada yüksek seviyede renin ve aldosteron gözlenir, ikincisinde ise bunun tersi geçerlidir.

Hipoaldosteronizm, yalnızca yiyeceklerden aşırı potasyum alımı, böbrek yetmezliği, hücrelerden potasyum salınımı veya potasyum atılımını bozan ilaçların kullanımı ile birleştiğinde ciddi hiperkalemiye yol açar.

Hiperkalemi Tedavisi

Tedavi hiperkaleminin derecesine bağlıdır ve plazma potasyum konsantrasyonu, kas zayıflığının varlığı ve EKG değişiklikleri ile belirlenir. Yaşamı tehdit eden hiperkalemi, plazma potasyum konsantrasyonları 7,5 mmol/L'yi aştığında ortaya çıkar. Bu durumda ciddi kas güçsüzlüğü, P dalgasının kaybolması, QRS kompleksinin genişlemesi ve ventriküler aritmiler gözlenir.

Şiddetli hiperkalemi için acil bakım endikedir. Amacı normal dinlenme potansiyelini yeniden yaratmak, potasyumu hücrelere taşımak ve potasyum atılımını arttırmaktır. Dışarıdan potasyum alımını durdurun ve atılımını engelleyen ilaçları bırakın. Miyokardiyal uyarılabilirliği azaltmak için kalsiyum glukonat ve 10 ml% 10'luk çözelti 2-3 dakika boyunca intravenöz olarak uygulanır. Eylemi birkaç dakika sonra başlıyor ve 30.60 dakika sürüyor. Kalsiyum glukonat uygulamasından 5 dakika sonra EKG'deki değişiklikler devam ederse, ilaç aynı dozda tekrar uygulanır.

İnsülin, potasyumun hücrelere hareketini ve plazmadaki konsantrasyonunda geçici bir azalmayı teşvik eder. 10-20 ünite kısa etkili insülin ve 25-50 gr glukoz verilir (hipoglisemiyi önlemek için; hiperglisemi durumunda glukoz verilmez). Etki birkaç saat sürer, 15-30 dakika içinde kandaki potasyum konsantrasyonu 0,5-1,5 mmol/l azalır.

Sadece glikoz verildiğinde (endojen insülin salgılanması nedeniyle) potasyum konsantrasyonunda o kadar hızlı olmasa da bir azalma gözlenir.

Sodyum bikarbonat ayrıca potasyumun hücrelere taşınmasına da yardımcı olur. Metabolik asidozlu şiddetli hiperkalemi için reçete edilir. İlaç izotonik bir çözelti (134 mmol/l) halinde uygulanmalıdır. Bunu yapmak için 3 ampul bikarbonat, 1000 ml% 5 glikoz içerisinde seyreltilir. Kronik böbrek yetmezliğinde sodyum bikarbonat etkisizdir ve aşırı sodyum yüklenmesine ve hipervolemiye neden olabilir.

Beta2-agonistler parenteral olarak uygulandığında veya solunduğunda potasyumun hücrelere hareketini de destekler. Etki 30 dakika sonra başlar ve 2-4 saat sürer.Plazmadaki potasyum konsantrasyonu 0,5-1,5 mmol/l azalır.

Diüretikler, katyon değiştirici reçineler ve hemodiyaliz de kullanılır. Normal böbrek fonksiyonu ile döngü ve tiyazid diüretikleri ve bunların kombinasyonları potasyum atılımını arttırır. Katyon değişim reçinesi sodyum polistiren sülfonat, gastrointestinal kanalda potasyumu sodyumla değiştirir: 1 g ilaç, 1 mmol potasyum bağlar, bunun sonucunda 2-3 mmol sodyum salınır. İlaç, 100 ml% 20 sorbitol çözeltisi içinde (kabızlığı önlemek için) 20-50 g'lık bir dozda ağızdan reçete edilir. Etki 1-2 saat içinde ortaya çıkar ve 4-6 saat sürer.Plazmadaki potasyum konsantrasyonu 0,5-1 mmol/l azalır. Sodyum polistiren sülfonat lavman olarak uygulanabilir (50 g ilaç, 50 ml% 70 sorbitol çözeltisi, 150 ml su).

Sorbitol, kolon nekrozu riskini arttırdığı için postoperatif dönemde, özellikle böbrek nakli sonrasında kontrendikedir.

Hemodiyaliz plazma potasyum konsantrasyonlarını azaltmanın en hızlı ve en etkili yoludur. Diğer konservatif önlemlerin etkisiz olduğu şiddetli hiperkalemi vakalarının yanı sıra akut böbrek yetmezliği ve kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda endikedir. Periton diyalizi plazma potasyum konsantrasyonlarını azaltmak için kullanılabilir, ancak hemodiyalizden önemli ölçüde daha az etkilidir. Hiperkaleminin nedenini ortadan kaldırmaya yönelik tedavi uyguladığınızdan emin olun. Diyet, metabolik asidozun ortadan kaldırılması, hücre dışı sıvı hacminin arttırılması ve mineralokortikoidlerin uygulanmasını içerir.

Hiperkaleminiz varsa hangi doktorlara başvurmalısınız?

Anestezi uzmanı

Acil doktor

Terapist

Promosyonlar ve özel teklifler

Tıbbi haberler

Uzmanlar, toplumun dikkatini kalp-damar hastalıkları sorunlarına çekmenin gerekli olduğu konusunda hemfikir. Bazıları nadirdir, ilerleyicidir ve teşhis edilmesi zordur. Bunlar arasında örneğin transtiretin amiloid kardiyomiyopati yer alır.

14.10.2019

12, 13 ve 14 Ekim tarihlerinde Rusya, ücretsiz kan pıhtılaşma testi için büyük ölçekli bir sosyal etkinliğe - "INR Günü" ev sahipliği yapıyor. Kampanya Dünya Tromboz Günü'ne denk gelecek şekilde zamanlanmıştır.

07.05.2019

Rusya Federasyonu'nda meningokok enfeksiyonu görülme sıklığı 2018 yılında (2017 yılına kıyasla) %10 arttı (1). Bulaşıcı hastalıklardan korunmanın yaygın yollarından biri aşıdır. Modern konjuge aşılar çocuklarda (hatta çok küçük çocuklarda), ergenlerde ve yetişkinlerde meningokok enfeksiyonu ve meningokokal menenjit oluşumunu önlemeyi amaçlamaktadır.

Virüsler yalnızca havada yüzmekle kalmaz, aynı zamanda aktif kalarak tırabzanlara, koltuklara ve diğer yüzeylere de konabilir. Bu nedenle, seyahat ederken veya halka açık yerlerde, yalnızca diğer insanlarla iletişimi engellemek değil, aynı zamanda...

İyi görüşe yeniden kavuşmak ve gözlüklere ve kontakt lenslere sonsuza kadar veda etmek birçok insanın hayalidir. Artık hızlı ve güvenli bir şekilde gerçeğe dönüştürülebilir. Tamamen temassız Femto-LASIK tekniği, lazer görme düzeltmesi için yeni olanaklar açar.

Yavaş bir kalp atışı çeşitli nedenlerle gelişebilir ve en yaygın olanlardan biri elektrolit dengesizliğidir. Özellikle kandaki potasyum seviyesinin artmasıyla birlikte hiperkalemi adı verilen bradikardi sıklıkla gelişir, bu nedenle patolojik bir durumun ortaya çıkmasını önlemek için ne yapılması gerektiğini bilmek son derece önemlidir.

Hiperkalemi ve bradikardi sıklıkla birbiriyle ilişkili durumlardır ve bunlardan biri ikincisinin gelişmesine neden olur. Bu, potasyumun vücuttaki ve özellikle kalp kasındaki metabolik süreçlere doğrudan dahil olmasıyla açıklanmaktadır. Dolayısıyla fazlalığı olduğunda ilgili kliniğin tezahürü ile ritim bozukluğu gelişir.

Potasyum, hücre içi sıvıda %90 oranında konsantre olan bir katyondur. Geriye kalan %10 ise kan serumu ve hücre dışı sıvıdan gelir. Hücre içi ve hücre dışı potasyum konsantrasyonuna bağlı olarak uyarılabilir yapıların normal veya bozulmuş elektriksel aktivitesinden bahsedebiliriz.

Potasyum metabolizması bozulduğunda iki ana patoloji gelişir - hipokalemi ve hiperkalemi. Hiperkalemi bradikardi patogenezinde önemli bir rol oynar. Tanı koymak için sıklıkla laboratuvar testleri kullanılır. Bu durumun diğer semptomlarını, nedenlerini ve tedavilerini bilmek de önemlidir.

Video Hiperkalemi. Semptomlar, belirtiler ve tedaviler

Hiperkalemi ve bradikardinin tanımı

Potasyum normal kalp fonksiyonu için gerekli olan önemli bir eser elementtir. Ancak hem eksikliği hem de fazlalığı çeşitli şekillerde ritim bozukluklarına yol açmaktadır.

Kişi potasyum açısından zengin o kadar çok yiyecek tüketmelidir ki günde 2-4 g bu mikro element vücuda girer, yaklaşık olarak aynı miktar böbrekler tarafından vücuttan atılır.

Kan serumu potasyumu yaklaşık 3,5-5 mmol/l içermelidir. 6 mmol/L'nin üzerindeki herhangi bir şey hiperkalemiyi gösterir. Bu durumla birlikte vücutta birçok bozukluk meydana gelir, ancak en rahatsız edici olanı kalp kası ile ilişkilidir. Miyokard kandaki fazla potasyuma şu şekilde tepki verir:

• otomatiklik bozukluğu;
• iletim bozuklukları;
• kardiyomiyositlerin uyarılabilirliğindeki değişiklikler.

Bu tür süreçlerin bir sonucu olarak heyecan verici dürtülerin iletimi yavaşlar ve kalp atış hızı azalır. Ek olarak, repolarizasyon aşaması değişerek kısalır ve verimsiz hale gelir.

Hiperkalemili bradikardi patolojik sürecin sadece ilk aşamasıdır. Katyon konsantrasyonu 8-10 mmol/l'ye çıktığında atriyoventriküler blok gelişebilir. Bazı durumlarda, uyarma impulslarının iletiminin intraventriküler blokajı gözlenir. 13 mmol/l ve üzeri bir seviyede, kalp kasının uyarılabilirliği keskin bir şekilde azalır ve bu da diyastol aşamasında kalp durmasını tehdit eder.

Hiperkalemi ve bradikardi belirtileri

Patolojik durumun belirtilerinden biri kalp ritmi bozukluğudur. Hafif hiperkalemide bu bradikardidir, yani dakikada 60 atımdan daha az olan yavaş kalp hızıdır. Hasta zayıflık, uyuşukluk, ilgisizlik hissedebilir ve bazen hava eksikliği veya kalp durması hissi olabilir. Patolojinin eşit derecede önemli diğer semptomları bağırsak atonisi, kas zayıflığı, kol ve bacaklarda ağrı ve kas felcidir.

Bazı durumlarda, hiperkalemi ve hipokalemi belirgin semptomlar olmadan ortaya çıkabilir.

Hiperkaleminin karakteristik belirtileri:

• yavaş kalp atışı;
• zor nefes alıyor;
• göğüste ağrılı hisler;
• mide bulantısı ve kusma.

Semptomların daha fazla veya daha az şiddeti her zaman kandaki potasyum konsantrasyonunu doğru bir şekilde göstermez. Bu gösterge laboratuvar testleri kullanılarak doğru bir şekilde belirlenir.

Hiperkalemi ve bradikardi nedenleri

Hiperkaleminin arka planında yavaş bir ritim meydana gelir, bu nedenle hastanın muayenesi sırasında bu patolojinin gelişmesinin nedenleri araştırılır.

Hiperkaleminin ana neden grupları:

• Vücuttan atılma sürecinin ihlali - mikro elementlerin çoğu onların yardımıyla atıldığı için böbrekler sıklıkla bu sürece dahil olur. Böbrek yetmezliğinde, organın yapısı değiştiğinde ve böbrek tübüllerinden normalden daha az potasyum geçmeye başladığında, mikro elementin diyetle alınmaması bile hiperkalemiye neden olabilir. Adrenal yetmezlik, nefropatiler, sistemik lupus eritematozus, amiloidoz arka planında ortaya çıkan hipoaldosteronizm ile kan serumundaki potasyum seviyesi de artabilir.
• Potasyumun hücrelerden kana geçişi - bu, çeşitli patolojilerde gözlenir. Örneğin, kan hücrelerinin ve dokularının büyük miktarda tahrip olması, geniş çaplı iskemi veya hipoksi, yaralanmalar ve ciddi yanıklar. Ayrıca katyonun yeniden dağılımı hipoinsülinemi, hücre içi asidoz,

Başka bir neden daha var - büyük miktarda potasyumun ilaçlarla veya yiyeceklerle birlikte verilmesi. Ancak bu tür hiperkalemi kalıcı değildir ve bu nedenle önemli kalp aktivite bozukluklarına yol açmaz. Her ne kadar bazı durumlarda, büyük dozlarda potasyum tuzlarının alınmasından veya hemoliz durumunda önemli miktarda kanın transfüzyonundan sonra patoloji gelişebilir.

Hiperkalemi ve bradikardi tanısı

Hastanın durumunu incelerken çeşitli araştırma yöntemleri kullanılır. Bunlardan en etkili olanları şunlardır:

• Elektrokardiyografi - bradikardi belirtileri belirlenir: kalp atış hızının azalması, PR aralığının uzaması, ventriküler kompleksin artması, T dalgasının keskinleşmesi.
• Genel kan analizi.
• Hiperkaleminin derecesini belirlemek için serum potasyum testi.

• Hastanın kullandığı ilaçların gözden geçirilmesi.
• Böbrek işlevselliğinin değerlendirilmesi.

Önerilen zorunlu test listesi, aşağıdaki göstergelerin belirlenmesiyle desteklenebilir: kandaki glikoz ve digoksin seviyeleri, kan serumundaki aldosteron ve kortizol, arteriyel kanın gaz bileşimi, idrar miyoglobini. Özellikle idrarda kan bulunması durumunda idrar testi de yapılabilir.

Bradikardi ile hiperkaleminin tedavisi ve önlenmesi

Öncelikle hiperkaleminin nedeni belirlenip ortadan kaldırılmalıdır. Daha sonra, hücreler arası sıvıdan hücrelere potasyum transferinin aktivitesi arttırılır. Bunun için şunu kullanıyoruz:

• Kalsiyum klorür - intravenöz olarak bir çözelti halinde.
• Glikoz ve insülin aynı anda intravenöz olarak uygulanır.
• Sodyum bikarbonat - intravenöz uygulama için bir çözelti olarak kullanılır.

Potasyumun vücuttan uzaklaştırılması sürecini teşvik etmek için aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

• Diüretikler (furosemid).
• Aldosteron içeren ajanlar (trimetil asetat).
• Katyon değişim reçineleri (sodyum polistiren sülfat).
• Hemodiyaliz veya kan saflaştırma.

Bradikardi ile hiperkalemi için diyet:

• Diyet potasyum oranı düşük gıdalardan (ekmek, makarna, beyaz pirinç, çilek, üzüm, elma, lahana, salatalık, patlıcan, yumurta, tavuk ve hindi) oluşmalıdır.
• Aşağıdaki besinler tüketilmemelidir: muz, karpuz, şeftali, fındık, kırmızı et.
• Fast food ve sakatatların yanı sıra trans yağ asitleri içeren ürünlerden (kek, hamur işleri, margarin ürünleri şeklindeki şekerleme ürünleri) kaçınmalısınız.
• Az yağlı balıkların, tercihen deniz balıklarının tüketilmesi faydalıdır.
• Bitkisel yağlar arasında zeytin, keten tohumu ve hindistancevizi tercih edilmelidir.
• Günde en az 1,5 litre olmak üzere yeterince temiz su içmelisiniz.

Ayrıca sigara ve alkol, sert çay ve kahve gibi kötü alışkanlıklardan da vazgeçmeniz gerekiyor.

Hiperkaleminin ve dolayısıyla bradikardinin önlenmesi, yukarıdaki nedenlerin gelişmesinin önlenmesine bağlıdır. Ayrıca vücuttaki potasyum metabolizmasını artırmak için yeterli fiziksel aktivitede bulunmalısınız.

Hiperkalemi – oldukça ortak teşhis. Çoğu hastada hastalığın hafif bir formu vardır (genellikle iyi tolere edilir). Hastalığın orta dereceli bir formuna bile neden olan herhangi bir patojen, daha ciddi bir forma ilerlemesini önlemek için hızlı bir şekilde tanımlanmalı ve ortadan kaldırılmalıdır. Şiddetli hiperkalemi kalp durmasına ve ölüme yol açabilir.

Hiperkalemi tanısı hastanın anormal derecede yüksek olduğu anlamına gelir.

Potasyum sinir sisteminin ve kalbin normal işleyişine katkıda bulunur. Düz ve iskelet kaslarının aktivitesini düzenler. Potasyum, elektrik sinyallerinin sinir sistemi boyunca iletilmesi için önemlidir. Optimum potasyum seviyeleri normal kalp ritmini destekler. Hipo veya hiperkaleminin gelişimi anormal kalp ritmine yol açabilir.

Hastalığın hafif formlarının kalp üzerinde sınırlı etkileri vardır, ancak orta derecede hiperkalemi EKG değişikliklerine neden olabilir ve şiddetli hiperkalemi kalbin normal ritmini bozarak genellikle kalp durmasına yol açar.

Hastalığın bir diğer önemli etkisi ise iskelet kası fonksiyonunun bozulmasıdır. Hiperkalemik periyodik felç, hastaların kas felcine neden olan karakteristik yüksek potasyum düzeylerine sahip olduğu nadir görülen kalıtsal bir hastalıktır.

Videodan hastalık hakkında görsel olarak kısa bilgi alabilirsiniz.

Sorunuzu klinik laboratuvar teşhis doktoruna sorun

Anna Poniaeva. Nizhny Novgorod Tıp Akademisi'nden (2007-2014) ve Klinik Laboratuvar Teşhis Uzmanlığı'ndan (2014-2016) mezun oldu.

Belirtiler