Konservatif, cerrahi ve kombine tedavi rejimini seçerken oluşumun türü, büyüklüğü ve büyüme özellikleri dikkate alınır. İlaç tedavisinin temel amacı, hastalığın nedenlerini ve patogenezdeki bireysel bağlantıları etkilemenin yanı sıra klinik semptomları azaltmak veya ortadan kaldırmaktır. Bu amaçla hastaya reçete edilir:
Hormonal ilaçlar. Hormon tedavisi yalnızca hormonal seviyelerdeki değişikliklerle (artmış östrojen, FSH ve LH seviyeleri, progestinlerin fazlalığı veya eksikliği, hipoöstrojenemi, hiperprolaktinemi) eşlik eden neoplazi formları için endikedir. Tümör tipine göre östrojenler, progesteron içeren ajanlar, seçici östrojen reseptör modülatörleri, antiprolaktinler ve hipofiz gonadotropik hormon inhibitörleri kullanılır. Epitel kökenli yer kaplayan oluşumların tedavisinde hormonal seviyelerin düzeltilmesi daha etkilidir.
Hormonal olmayan ajanlar. Yumurtlama sonrası dönemde şiddetli ağrıyı hafifletmek için, steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar, sedatifler (genellikle bitkisel kökenli) ve küçük dozlarda diüretikler (ağrı, meme bezinin şişmesi ile birleştirildiğinde) önerilir. G2 fazında tümör hücrelerinin büyümesini bloke eden ve bir takım genleri inhibe eden vitamin tedavisi (özellikle antioksidan etkiye sahip A ve E vitaminleri) ve selenyum preparatları etkilidir. Karaciğerdeki steroidlerin metabolizmasını iyileştirmek için hepatoprotektörler kullanılır.
Bazı durumlarda, temel hormonal olmayan ve hormonal tedavinin reçetelenmesinden önce ameliyat yapılır. Modern tanı yöntemlerinin kullanılması sayesinde cerrahi tedavi endikasyonları önemli ölçüde sınırlıdır, çoğu hasta dinamik gözlem için endikedir. Kural olarak, fibroadenomlar, yaprak şeklindeki tümörler, duktal papillomlar, fokal proliferatif mastopatide nodüler oluşumlar, proliferasyonu olan büyük (20 mm'den itibaren) kistlerin çıkarılması söz konusudur. Histolojik yapı, boyut ve lokasyon dikkate alınarak tümörün enükleasyonu, cilt lezyonunun çıkarılması veya memenin sektörel rezeksiyonu gerçekleştirilir ve ardından dokunun histolojik incelemesi yapılır. Bazı duktal papilloma formlarında kanalın seçici izolasyonu mümkündür, özellikle genç hastalar için önemli olan subareolar bölgenin çevre yapıları korunur. Kistler skleroza maruz kalabilir.
Diyet ve yaşam tarzının düzeltilmesi, iyi huylu meme oluşumlarının karmaşık tedavisinde önemli bir rol oynar. Meme bezinde tümör tespit edilirse sigara ve alkolün bırakılması, gece yeterince uyumak (en az 8 saat), egzersiz yapmak, stresli durumlardan kaçınmak önerilir. Diyette, steroid hormonlarının metabolizmasını etkileyen yağlı et ve füme etlerin yanı sıra sıvıyı tutan ve bağ sentezini destekleyen turşu, çikolata, kakao, güçlü çay, kahve, kola miktarını sınırlamanız gerekir. doku lifleri. Diyet meyveler (özellikle turunçgiller), sebzeler (özellikle karoten açısından zengin), tahıllar ve lif açısından zengin yiyeceklerle desteklenmelidir. Günde 1,5-2 litreye kadar temiz su içmelisiniz.

Sınıflandırma genellikle kanserin evresini belirleyen TNM sistemine göre değerlendirilir. Ancak daha doğru tanı koymak için başka sınıflandırmalar da kullanılır. Şimdi size başlıcalarını anlatacağız.

ICD 10'a göre kanserin sınıflandırılması

• Memenin C50 malign neoplazmı;
• C50.0 meme başı ve areola;
• C50.1 Meme bezinin orta kısmı etkilenmiştir;
• Üst iç kadranda C50.2 lezyonu;
• Alt iç kadranın C50.3 lezyonu;
• Üst dış kadranda C50.4 lezyonu;
• Alt dış kadranda C50.5 lezyonu;
• C50.6 koltuk altı bölgesi;
• Birden fazla pozisyondan 50,8 mağlubiyetle;
• C50.9 kanser gelişiminin lokalizasyonu belirlenmemiştir;
• D05.0 yerinde lobüler karsinom;
• D05.1 yerinde intraduktal karsinom.

Histolojik sınıflandırma

A. Non-invazif kanser

• intraduktal;
• lobüler.

B. İnvazif kanser

• kanal;
• lobüler;
• sümüksü;
• medüller;
• boru şeklinde;
• apokrin;
• diğer formlar (papiller, juvenil ve diğerleri).

C. Özel

• Paget kanseri;
• inflamatuar kanser.

Günümüzde teşhis edilen en yaygın kanser türleri skuamöz hücreli karsinom ve Paget karsinomudur.

Tümör büyüme hızına göre sınıflandırma

Bir tümörün büyüme hızı, onun malignitesini gösterir; oran, radyasyon teşhisi kullanılarak belirlenir. Örneğin:

• Hızla büyüyen bir tümör - bu, tümör kütlesinde 2 aydan fazla olmayan bir süre içinde 2 kat artış ile karakterize edilir.
• Orta büyüyen tümör - bu, tümör kütlesinde 1 yıl içinde 2 kat artış ile karakterize edilir.
• Yavaş büyüyen tümör - bu, 1 yıldan fazla bir süre boyunca tümör kütlesinde 2 kat artış ile karakterize edilir.

TNM sınıflandırması

T - birincil tümör

• TX - birincil değerlendirme için uygun değildir;
• K - birincil tümör belirtisi yok;
• Ti - kanser;
• Tis (DCIS) - duktal karsinom;
• Tis (LCIS) - lobüler karsinom;
• Tis (Paget) - İnvaziv karsinom ile ilişkili olmayan meme ucunun Paget hastalığı;
• T1 - boyutu 2 cm'ye kadar olan tümör;
• T2 - 2 ila 5 cm arasında değişen tümör;
• T3 - 5 cm'den büyük tümör;
• T4 - cilde veya göğüs duvarına yayılmış herhangi bir boyuttaki tümör.

N - bölgesel lenf düğümleri

• NX - değerlendirilemeyen bölgesel lenf düğümleri.
• N0 - bölgesel lenf düğümlerinde metastaz yoktur.
• N1 - koltuk altı lenf düğümlerinde, Seviye I.II'de birbirine kaynaşmayan metastazların varlığı.
• N2 a - birbirine kaynaşmış seviye I.II lenf düğümlerinin aksiller bölgesinde metastazların varlığı. (c - aksiller lenf düğümlerinde klinik belirtiler ve metastazların yokluğunda iç meme lenf düğümü).
• N3 a - seviye III'ün subklavyen lenf düğümlerinde metastaz varlığı (c - iç meme ve aksiller lenf düğümlerinde metastaz varlığı, supraklaviküler lenf düğümlerinde metastaz).

M - uzak metastazlar.

• Mo - uzak metastazların varlığı belirlenmemiştir;
• M1 - uzak metastazlar mevcut.

Meme kanseri türleri

Hormon bağımlı

Hormona bağımlı - meme kanseri gibi bir hastalık doğrudan kadın vücudunun hormonal geçmişine bağlıdır. Günümüzde hormonal dengesizliğe neden olabilecek pek çok faktör bulunmaktadır.

Hemen hemen tüm meme bezi hiperplazisi formları, endokrin sistemin bozulmasının bir sonucudur. Bütün bunlar vücuttaki östrojen, prolaktin artışı ve progesteronun azalmasından kaynaklanır.

Aynı şekilde bu hormonların yetersizliği nedeniyle meme kanseri gelişmeye başlar.

Bilim adamları, hormonal kontraseptiflerin uzun süreli ve aralıksız kullanımının meme kanserinin nedenlerinden biri olduğunu kanıtladılar. Temel olarak, hastalığın tedavi kompleksi hormonal ajanları içerir.

Negatif meme kanseri

Negatif meme kanseri hastalığın ciddi formlarından biridir. Tedavisi zor. Yalnızca laboratuvar yöntemleriyle belirlenir. Östrojen, progesteron ve spesifik bir tümör proteini olmak üzere ana üç protein için reseptörlere sahip olmaması nedeniyle diğerlerinden farklıdır.

Luminal meme kanseri

Luminal meme kanseri A ve B olmak üzere 2 tipe ayrılır.

Luminal A. Menopoz sırasında kadınlarda vakaların% 33-41'inde teşhis edilir. Bu tip kanser hücresi:

1. reseptörler östrojen ve progesterona iyi yanıt verir;
2. reseptörler pratikte hücre büyüme belirteci Ki67'ye yanıt vermez;
3. reseptörler, hücrelere özgü protein HER2-neu'ya yanıt vermez.

Bu kanser türü oldukça tedavi edilebilir. Tedavide hormon tedavisi kullanılır.

Luminal B. Doğurganlık çağındaki kadınlarda %15-20 oranında görülür. Yakındaki lenf düğümlerine metastaz ile karakterizedir. Hastalığın tedavisi oldukça zordur. Temel olarak kanser hücrelerinin büyümesini durdurmak mümkün değildir.

Kanserin aşamaları

Kanserin 4 evresi vardır.

İlk (ilk) aşama

Şunlarla karakterize edilir:

• tümör boyutu 2 cm dahilinde;
• metastaz yokluğu.

İkinci sahne

Şunlarla karakterize edilir:

• tümör boyutu 2-5 cm;
• lenf düğümlerinde metastaz varlığı;
• Uzak organlarda tek metastaz mümkündür.

Üçüncü sahne

Şunlarla karakterize edilir:

• tümör boyutu 5 cm'den fazla;
• aksiller bölgenin lenf düğümlerinde metastazların varlığı (düğümler metastazlardan ayrı olarak belirlenir);
• Uzak metastazlar meydana gelebilir.

Dördüncü aşama

Şunlarla karakterize edilir:

• Tümörün boyutu büyüktür ve çoğunlukla meme bezinin dışında bulunur. Düğümler eşlik edebilir.
• Lenf düğümlerinde her iki tarafta metastazlar.
• Uzak organlarda çoklu metastazlar.

Video: meme kanserinin sınıflandırılması

medik-24.ru

Meme kanserinin sınıflandırılması

Dünya Sağlık Örgütü'nün tüm malign neoplazmlar için benimsediği TNM Malign Tümör Sınıflandırması, meme kanserinin evrelerini belirlemektedir. Onkolojik mamoloji için, önde gelen uzmanların tavsiyelerine dayanarak, ayrıntıların tanıtılmasıyla uyarlanmıştır.

Meme kanserinin TNM sınıflandırması, tümörün anatomik derecesini büyüklüğüne, koltuk altı, boyun ve göğüsteki lenf düğümlerine yayılmasına göre ölçer ve metastazların varlığını not eder. Meme kanserinin bu uluslararası sınıflandırması, Uluslararası Meme Kanseri Birliği ve Avrupa Tıbbi Onkoloji Derneği (EUSOMA) tarafından benimsenmiştir.

TNM sınıflamasına göre meme kanserinin evreleri şu şekildedir:

• T0 – meme kanseri belirtileri tespit edilmedi (kanıtlanmadı).
• Tis (tümör in situ) tanımı, karsinomları ifade eder ve şu anlama gelir: anormal hücreler yerinde bulunur (invazyon yok), lokalizasyon, meme bezinin kanalları (DCIS) veya lobülleri (LCIS) ile sınırlıdır. Memenin meme ucu ve areola dokusunu etkileyen Tis Paget yani Paget hastalığı da vardır.
• T1 – en geniş noktada tümör çapı 20 mm veya daha azdır:
  • T1a – tümör çapı > 1 mm, ancak
  • T1b – tümör çapı 5 mm'den büyük ancak 10 mm'den az;
  • T1c – tümör çapı >10 mm fakat ≤ 20 mm.
• T2 – tümör çapı > 20 mm, ancak
• T3 – tümör çapı 50 mm’yi aşıyor.
• T4 – her büyüklükteki tümör ve yayılmış: göğse (T4a), cilde (T4b), göğse ve cilde (T4c), inflamatuar meme kanserine (T4d).

Lenf düğümleri için göstergeler:

• NX – lenf düğümleri değerlendirilemez.
• N0 – Lenf düğümlerinde kanser bulunamadı.
• N0 (+) – aksiller lenf düğümlerinde küçük “izole” tümör hücreleri alanları (0,2 mm'den az) bulunur.
• N1mic – koltuk altı lenf düğümlerindeki tümör hücrelerinin 0,2 mm'den büyük ancak 2 mm'den küçük alanları (yalnızca mikroskop altında görülebilir ve sıklıkla mikrometastaz olarak adlandırılır).
• N1 – kanser 1-2-3 koltuk altı lenf noduna (veya aynı sayıda intratorasik lenf noduna) yayılmıştır, maksimum boyutu 2 mm'dir.
• N2 – kanserin 4-9 lenf düğümüne yayılması: yalnızca koltuk altı (N2a), yalnızca iç meme düğümlerine (N2b).
• N3 – kanser 10 veya daha fazla lenf düğümüne yayıldı: kolun altındaki veya köprücük kemiğinin altındaki veya köprücük kemiğinin üstündeki lenf düğümleri (N3a); iç meme veya koltuk altı düğümlerine (N3b); supraklaviküler lenf düğümleri (N3c) etkilenir.

Uzak metastaz göstergeleri:

• M0 – metastaz yok;
• M0 (+) – uzak metastazların klinik veya radyolojik belirtileri yoktur, ancak tümör hücreleri kanda veya kemik iliğinde veya diğer lenf düğümlerinde bulunur;
• M1 – diğer organlardaki metastazlar belirlenir.

Meme kanserinin histolojik sınıflandırması

Meme kanserinin mevcut histopatolojik sınıflandırması, tümör doku örnekleri - biyopsilerin histolojik çalışmaları sürecinde incelenen neoplazinin morfolojik özelliklerine dayanmaktadır.

2003 yılında DSÖ tarafından onaylanan ve dünya çapında kabul edilen mevcut versiyonunda bu sınıflandırma, yaklaşık iki düzine ana tümör tipini ve neredeyse bir o kadar da küçük (nadir) alt tipi içermektedir.

Aşağıdaki ana meme kanseri histotipleri ayırt edilir:

• invaziv olmayan (infiltratif olmayan) kanser: intraduktal (duktal) kanser; lobüler veya lobüler kanser (LCIS);
• invazif (infiltratif) kanser: duktal (intraduktal) veya lobüler kanser.

Avrupa Tıbbi Onkoloji Derneği'nin (ESMO) istatistiklerine göre bu türler, klinik malign meme tümörü vakalarının %80'ini oluşturmaktadır. Diğer durumlarda, daha az yaygın olan meme kanseri türleri teşhis edilir, özellikle: medüller (yumuşak doku kanseri); boru şeklinde (kanser hücreleri boru şeklinde yapılar oluşturur); müsinöz veya kolloidal (mukuslu); metaplastik (skuamöz, glandüler-skuamöz, adenoid kistik, mikoepidermoid); papiller, mikropapiller); Paget kanseri (meme ucu ve areola tümörü) vb.

Standart bir histolojik inceleme protokolüne dayanarak normal ve tümör hücrelerinin farklılaşma (ayrım) düzeyi belirlenir ve böylece meme kanserinin histolojik sınıflandırması tümörün malignite derecesini belirlememize olanak tanır (bu kanserle aynı şey değildir) aşamalar). Bu parametre çok önemlidir, çünkü neoplazi dokusunun histopatolojik farklılaşma düzeyi onun invazif büyüme potansiyeli hakkında fikir verir.

Hücre yapısındaki sapma sayısına bağlı olarak dereceler ayırt edilir:

• GX – doku ayrımcılığı düzeyi değerlendirilemez;
• G1 – yüksek derecede farklılaşmış tümör (düşük dereceli), yani tümör hücreleri ve tümör dokusunun organizasyonu normale yakındır;
• G2 – orta derecede farklılaşmış (orta dereceli);
• G3 – düşük farklılaşmış (yüksek dereceli);
• G4 – farklılaşmamış (yüksek dereceli).

G3 ve G4 dereceleri, atipik hücrelerin önemli bir baskınlığını gösterir; bu tür tümörler hızla büyür ve yayılma hızları, G1 ve G2 seviyelerinde farklılaşan tümörlere göre daha yüksektir.

Uzmanlar, bu sınıflandırmanın ana dezavantajlarını, tamamen farklı biyolojik ve klinik profillere sahip tümörler bir gruba dahil edildiğinden, meme kanserinin heterojenliğini daha doğru bir şekilde yansıtma yeteneğinin sınırlı olmasında görüyorlar. Sonuç olarak meme kanserinin histolojik sınıflandırmasının prognostik değeri minimaldir.

Meme kanserinin immünohistokimyasal sınıflandırması

Yeni moleküler tümör belirteçlerinin kullanımı sayesinde - östrojen (ER) ve progesteron (PgR) için tümör hücresel reseptörlerinin ekspresyonu ve HER2'nin durumu (hücre büyümesini uyaran epidermal büyüme faktörü EGFR'nin transmembran protein reseptörü) - yeni Prognostik değeri kanıtlanmış ve tedavi yöntemlerini daha doğru belirlemenize olanak tanıyan uluslararası meme kanseri sınıflandırması ortaya çıkmıştır.

Aktivasyonu hücrelerde değişikliklere ve tümör büyümesine yol açan östrojen ve progesteron reseptörlerinin durumuna bağlı olarak meme kanserinin immünohistokimyasal sınıflandırması, hormon pozitif tümörler (ER+, PgR+) ve hormon negatif (ER-, PgR-) arasında ayrım yapar. ). Ayrıca EGFR reseptörlerinin durumu pozitif (HER2+) veya negatif (HER2-) olabilir, bu da tedavi taktiklerini temelden etkiler.

Hormon pozitif meme kanseri, östrojen seviyelerini düşüren veya östrojen reseptörlerini bloke eden ilaçlar kullanılarak hormon tedavisiyle tedavi edilebilir. Kural olarak, bu tür tümörler hormon negatif olanlardan daha yavaş büyür.

Mamologlar, bu tür tümörü olan hastaların (genellikle menopozdan sonra ortaya çıkan ve kanalları kaplayan dokuyu etkileyen) kısa vadede daha iyi bir prognoza sahip olduğunu, ancak ER+ ve PgR+ kanserinin bazen yıllar sonra tekrarlayabildiğini belirtmektedir.

Hormon negatif tümörler, henüz menopoza girmemiş kadınlarda çok daha sık teşhis edilir; Bu neoplaziler hormonal ilaçlarla tedavi edilmez ve hormon pozitif kanserlerden daha hızlı büyür.

Ek olarak, meme kanserinin immünohistokimyasal sınıflandırması, HER2 reseptörlerinin (Herceptin veya Trastuzumab) ekspresyonunu baskılamak için tasarlanmış monoklonal antikorlara sahip hormonal ajanlar ve ilaçlarla tedavi edilebilen üçlü pozitif kanseri (ER+, PgR+ ve HER2+) tanımlar.

Moleküler bazal alt tip olarak sınıflandırılan üçlü negatif kanser (ER-, PgR-, HER2-), mutant BRCA1 genine sahip genç kadınlar için tipiktir; Başlıca ilaç tedavisi sitostatiklerdir (kemoterapi).

Onkolojide, meme kanserinin her sınıflandırmasının doktorun kullanımına sunduğu hastalığın tüm olası özelliklerine dayanarak tedaviyle ilgili kararlar vermek gelenekseldir.

ilive.com.ua

Meme kanseri: nedenleri, tedavisi ve prognozu

Meme bezlerindeki kötü huylu tümörler en ciddi tıbbi ve sosyal sorunlardan biridir. İstatistiklere göre meme kanseri görülme sıklığı çok yüksektir; dünyada bu tanıya sahip yaklaşık 1,5 milyon kadın bulunmaktadır. Bunların yaklaşık 400 bini ölümcül seyrediyor ve bu nedenle meme kanserinin zamanında teşhis ve tedavisi büyük önem taşıyor.

Meme kanseri - nedir bu?

Meme kanseri, memenin glandüler dokularında gelişen yaygın bir kanserdir. Hastalık 13 yaşın üzerindeki kadınları ve erkekleri etkiler. Patolojik süreç bir lobda veya aynı anda birkaç lobda, sağda, solda veya her iki memede gelişebilir.

Meme kanseri istatistikleri

Dünya çapında her yıl 1 milyon 250 binden fazla yeni malign meme patolojisi vakası teşhis ediliyor. Sadece Rusya'da yılda 54 bin vaka yaşanıyor, üstelik birçok ülkede görülme sıklığında artış eğilimi var. Bunun birkaç nedeni var. Çünkü öncelikle teşhisler gelişti ve mamografi taramaları başladı. Bu, bir tümörün henüz herhangi bir semptomla kendini göstermediği ilk aşamada tespit edilmesini mümkün kılar. Doktorlar bir mamologu ziyaret etmenizi ve düzenli tarama yaptırmanızı tavsiye ediyor. Meme bezlerinin düzenli olarak kendi kendine muayenesini yapmak da gereklidir. İstatistikler hayal kırıklığı yaratıyor - her sekiz kadından biri er ya da geç bu ciddi hastalıkla karşı karşıya. Hastalık erkeklerde de ortaya çıkabilir, ancak bu nadir görülen bir durumdur. Araştırmacılara göre hasta erkeklerin kadınlara oranı yaklaşık 1:100. Meme kanserine yakalanma riski zamanla artar. Bu tanıyı alan kadınların çoğunluğu (%77) 50 yaş üstü yaş grubuna aittir. Meme kanserinden muzdarip olanlar arasında çok az sayıda genç kız vardır - yaklaşık %0,3.

ICD-10'a göre meme kanseri kodu

C50 Memenin malign hastalığı. C50.0 Meme ucu ve areola. C50.1 Meme bezinin orta kısmı. C50.2 Üst iç kadran. C50.3 Alt iç kadran. C50.4 Üst dış kadran. C50.5 Alt dış kadran. C50.6 Aksiller bölge. C50.8 Yukarıdaki bölgelerin birden fazlasına yayılmış. C50.9 Yerelleştirme belirtilmemiş. D05.0 Lobüler karsinom in situ. D05.1 İntraduktal karsinom in situ.

Meme kanserinin evreye göre ayrıntılı bir sınıflandırması (TNM) ve diğer sınıflandırmalar web sitemizde yer almaktadır.

Meme kanserinin nedenleri

Hastalığın etiyolojisi tam olarak aydınlatılamamıştır. Spesifik bir etiyolojik faktör henüz keşfedilmemiştir. Olumsuz çevresel etkiler ve hatta kadının yaşam tarzı bile malign sürecin başlangıcında belli bir rol oynamaktadır. Ancak aynı zamanda hastalık vakalarının %50'den fazlası bilinen faktörlerle ilişkilendirilemez.

Risk altındaki gruplar

Modern tıp meme kanseri için aşağıdaki risk gruplarını belirlemiştir:

Düşük risk grubu (1-2 kat daha yüksek). Buna erken yaşta, özellikle de ilk hamileliklerinden önce KOK kullanan kadınlar da dahildir. HRT yaklaşık %35 oranında artar. Bu grup aynı zamanda ilk gebeliklerinin sonlandırılması öyküsü olan kadınları ve plazma östrodiol düzeylerini artıran yağ (doymuş) içeriği yüksek diyet yapan kadınları da içerir.

Orta risk grubu (2-3 kat artar). Buradaki ana faktörler şunlardır: geç ilk doğum, erken menarş, geç menopoz, geçmişteki diğer kanser türleri, alkol kullanımı, kısırlık, vücut ağırlığında artış, memede proliferatif fenomen, menopoz sonrası obezite.

Yüksek risk grubu (4 veya daha fazla kat arttı). Bu kategori 50 yaş üstü kadınları ve 1. derece akrabalarında bu tanıyı taşıyan kadınları içermektedir. Geçmişte meme kanseri geçirmiş, radyasyona maruz kalmış veya atipili proliferatif meme hastalıkları olan kadınlarda da risk artar. Ciddi bir faktör BRCA1, BRCA2 genlerinin mutasyonudur.

Kalıtsal meme kanseri

Bazı durumlarda “kalıtsal kanser” tanısı konulur. Ayarlanması için kriterler şunlardır:

Hastalığın genç yaşta ortaya çıkması. İki memede tümör gelişimi. Hastanın meme kanserini atlatmış 1. ve 2. derece akrabaları bulunmaktadır. Hastada ve/veya yakınlarında neoplazmların çoklu doğası. Spesifik tümör birlikteliklerinin varlığı.

Bugüne kadar bilim adamları, malign süreçlere yatkınlıktan sorumlu olan çeşitli genleri tanımlamayı başardılar. Bunlar BRCA1, BRCA2, p53, PTEN genleridir. Son ikisi Cowden ve Lee-Fraumen sendromlarına aile ve bireysel yatkınlıktan sorumludur. Araştırmaya göre kalıtsal meme kanseri vakalarının %40-70 kadarı BRCA1, BRCA2 genlerindeki mutasyonlarla ilişkilidir. Bu mutasyonların taşıyıcılarının, bir bezde% 80'e kadar son derece yüksek bir malign süreç riskine sahip olduğu ortaya çıktı. İkinci memede de tümör oluşma riski %50-60'tır. (Genel nüfusta bu rakamlar %2 ve %4,8'dir). BRCA1 mutasyonu taşıyıcılarında, en yüksek insidans 35-39 yaşlarında, BRCA2 gen mutasyonu ile 43-54 yaşlarında ortaya çıkar. BRCA2 mutasyonu olan hastaların, sporadik kanser veya BRCA1 mutasyonu olan hastalara göre daha iyi prognoza sahip olduğunu belirtmekte fayda var. Hamilelik ve mutasyonlu doğumların koruyucu faktörler olmadığı ortaya çıktı. Yani mutasyonla doğum yapan kadınlarda 40 yaşından önce kansere yakalanma oranı, doğum yapmamış kadınlara göre daha fazla (yaklaşık 1,7 kat). Üstelik sonraki her hamilelikte risk artar. Bir gen mutasyonu tespit edilirse tedavi yeniden değerlendirilmelidir.

Bu tür kadınların tedavisinin kendine has özellikleri vardır:

Organ koruyucu operasyonlar yapılmaz. Önleyici amaçlar için mastektomi yapılması tavsiye edilir. Kemoterapi tedavisi endikasyonları genişliyor. BRCA1 mutasyonu durumunda önleme amacıyla ooferektomi önerilir.

Meme kanseri gelişim mekanizması

Bugüne kadar meme kanserinin patogenezi tam olarak araştırılmamıştır ve tümör sürecinin gelişiminin tüm aşamaları kesin olarak tanımlanmamıştır. Modern tıp biliminde, bir hastalığın gelişimindeki üç ana aşamayı ayırt etmek gelenekseldir: başlangıç, ilerleme, ilerleme. Karsinogenez (malignite), proto-onkogenlerin mutasyonu sonucu başlar. Onkogenlere dönüşürler ve hücre büyümesini desteklerler. (Mutajenik büyüme faktörlerinin oluşumu artar veya yüzey hücresel reseptörleri etkilenir). Bir hücre hasar gördüğünde östrojenler, hasar onarılıncaya kadar o hücrenin çoğalmasını teşvik eder. Östrojenler tümör sürecinde zorunlu bir faktördür ve terfi döneminde onu destekler. Anjiyogenez başladığında uzak metastazlar ortaya çıkar. Bu, hastalığın klinik belirtileri ortaya çıkmadan önce, ilk 20 ikileme sırasında bile ortaya çıkar. Kötü huylu bir meme tümörü, alveollerdeki meme bezinin herhangi bir yerinde salgılayan hücrelerden (laktositler) oluşabilir; Sütunlu epitelyumun boşaltım kanallarında veya meme ucunun yakınında keratinize olmayan çok katlı skuamöz epitelyumda.

Genel olarak meme kanseri ile ilgili bilgiler şu anda B. Fisher'ın varsayımlarıyla sunulmaktadır:

Yayılım kaotiktir, yani kötü huylu hücrelerin yayılmasına ilişkin kesin bir düzen yoktur. - Malign hücreler embolizasyon yoluyla bölgesel lenf düğümlerine nüfuz eder ve bu bariyer etkili değildir. - Kötü huylu hücrelerin kan yoluyla tüm vücuda yayılması, tümörün yayılması açısından büyük önem taşıyor. - Ameliyat edilebilir meme kanseri sistemik bir hastalıktır. - Cerrahi seçeneklerin hastanın hayatta kalması üzerinde bir etkisi olması muhtemel değildir. - Etkilenmemiş lenf düğümleri olan hastaların %25'e kadarı ve bölgesel lenf düğümleri etkilenen kadınların yaklaşık %75'i, uzak metastazlar nedeniyle 10 yıl içinde ölmektedir. - Meme kanserinde sistemik tedavi edici etki sağlayacak ek yöntemlere ihtiyaç vardır.

Meme kanseri belirtileri

Bu hastalıkta klinik tablo farklı olabilir, bunun nedeni tümör sürecinin evresidir. Böylece ele gelmeyen neoplazmlarda klinik belirtiler gözlenmez. Tümör büyümeye devam ettikçe fizik muayeneden bahsederken anlatacağımız klasik meme kanseri tablosu gözlenir.

Meme kanseri: fotoğraf

Meme kanseri teşhisi

Tarih alma

Meme kanseri tanısı hastanın tıbbi geçmişinin incelenmesiyle başlar. Bu durumda hastalığın ilk belirtilerinin ne zaman ortaya çıktığını ve değişikliklerin hangi sırayla meydana geldiğini öğrenmek gerekir. Yani tümör büyümesinin dinamiklerini, meme ucu, areola, meme derisindeki patolojik değişiklikleri ve bölgesel lenf düğümlerinin genişlemesini analiz ederler. Doktor ayrıca hastanın geçmişte meme yaralanması veya cerrahi müdahale geçirip geçirmediğini de bilmelidir. Ayrıca son 8 ay içerisinde karaciğer, kemik ve akciğer (uzak metastazların en sık görüldüğü bölgeler) hastalıkları için herhangi bir tedavi uygulanıp uygulanmadığını sormanız gerekir.

Meme bezlerinin muayenesi ve palpasyonu

Fizik muayene tanıda önemli rol oynar. Muayene sırasında meme bezlerinin şekline dikkat edin, meyve suyunun durumunu, haleleri değerlendirin (şüphe, geri çekilme, ülserasyondan kaynaklanır). Cildin durumunu da değerlendirmek gerekir. Olası kanser belirtileri kızarıklık, şişlik ve ciltte metastazların varlığıdır. Klasik belirti, dermisteki lenfödemin neden olduğu “portakal kabuğu” olarak adlandırılan durumdur. Önemli bir tanısal işaret, tümörün üzerindeki derinin sertleştiği "platform" semptomudur. Cooper bağlarının infiltrasyonu sonucu derinin geri çekilmesi sonucu “umbilizasyon” meydana gelebilir.

Palpasyon, döngünün ilk aşamasında en bilgilendiricidir. Bu yöntem sadece bir tümörün varlığını tespit etmeyi değil aynı zamanda boyutunu da tahmin etmeyi mümkün kılar. Ayrıca palpasyon yardımıyla lenf düğümlerinin durumunu inceleyebilir ve hastalığın evresini önerebilirsiniz. Kanser gelişiminin ilerleyen aşamalarında muayene belki de en bilgilendirici tanı yöntemi olarak kabul edilir. Bu aşamada deride şişlik, doku infiltrasyonu, meme derisinde tümör büyümesi gözlemlenebilir. Kanserli tümör geçiş kıvrımı bölgesinde yer alıyorsa, röntgen muayenesi bunu ortaya çıkarmayabilir. Bu nedenle tanıda muayene ve palpasyon çok önemlidir. Palpasyon ve muayene en doğru sonuçları döngünün ilk aşamasında (5-10. günlerde) verir. Ancak sonuç vermedikleri zamanlar da vardır. Çapı 1 cm'ye ulaşmayan ele gelmeyen neoplazmlardan bahsediyoruz, bu yöntemleri kullanarak bölgesel lenf düğümlerinin durumunu doğru bir şekilde değerlendirmenin de imkansız olduğu da dikkate alınmalıdır.

Laboratuvar testleri

Hastanın durumunun dinamik olarak izlenmesi açısından, tümör belirteçlerinin (CA 153, karsinoembriyonik Ag, doku polipeptidi Ag) incelenmesi büyük önem taşımaktadır.

Enstrümantal yöntemler

Mamografi

Özellikle ileri yaş grubundaki hastaların muayenesinde ana tanı yöntemi mamografidir. Bu tür teşhislerin hassasiyeti çok yüksektir,% 95'e ulaşır. Onun yardımıyla tümörün çapını doğru bir şekilde belirleyebilir, bazı durumlarda bölgesel lenf düğümlerinin durumunu inceleyebilir ve palpasyonla belirlenemeyen tümör düğümlerini tespit edebilirsiniz.

Duktografi

İntraduktal tümör şüphesi olan hastalar için duktografi endikedir. Sadece tümörün çapını doğru bir şekilde değerlendirmeye yardımcı olmakla kalmaz, aynı zamanda meme başından uzaklığını da gösterir.

Pnömositografi

Bir diğer bilgilendirici yöntem ise pnömositografidir. Onun yardımıyla boşluk oluşumlarının iç yapısı görselleştirilir.

Meme bezlerinin ultrasonu

Ultrason, mamografi ile rekabet etmeyen yaygın bir tanı yöntemidir. Primer tümörün boyutunu daha doğru bir şekilde değerlendirmenize, yapısını ve ana hatlarını incelemenize ve kan akışının doğasını tanımlamanıza olanak tanır. Ultrason yönteminin en önemli özelliklerinden biri bölgesel lenf düğümlerini inceleyebilmesi ve bu sayede tanının netleştirilmesine olanak sağlamasıdır.

MRI ve X-ışını CT

Kötü huylu meme tümörlerinin tanısında BT ve MR nadiren kullanılmaktadır. Bu yöntemler daha pahalıdır ve yüksek özgüllüğe ve doğruluğa sahip değildir.

Biyopsi

Morfolojik inceleme meme kanseri tanısını tamamlar. Tedaviye başlamadan önce sonuçlarının alınması gerekir. Araştırma materyali, delinme aspirasyon biyopsisi yöntemi kullanılarak alınır. Daha sonra hücrelerin biyolojik ve morfolojik parametreleri incelenir. Bu tanının duyarlılığı %98'dir. Tümör sürecinin doğası gereği her zaman sistemik olduğu göz önüne alındığında, doktorlar hastalara karaciğerin, kemiklerin, akciğerlerin vb. durumunu inceleyerek kapsamlı teşhisler önermektedir.

Meme kanserinin ayırıcı tanısı

Nodüler meme kanseri nodüler mastopatiden, meme kistlerinden, Paget kanseri meme başı adenomundan ayrılmalıdır. Ödemli-infiltratif kanserlerin ayırıcı tanısı da büyük önem taşımaktadır. Erizipel ve mastitten ayırt edilmelidir.

Doğru bir tanı formüle ederken, tümörün gelişiminin yönünü ve bezin çeyreğini dikkate almanız gerekir. Büyüme şekli (yaygın veya nodüler kanser), tümörün çapı, komşu dokuların durumu, etkilenen lenf düğümlerinin varlığı ve tespit edilebilir uzak metastazların varlığı da dikkate alınır. T2N1M0 (II B derece) tanısının formülasyonuna bir örnek verelim. Bu, tümörün çapının 5 cm'ye kadar olduğu ve koltuk altı lenf düğümlerinde tek metastaz (3'e kadar) olduğu anlamına gelir. Uzak metastaz tespit edilmedi.

Meme kanseri tedavisi

Meme kanseri veya diğer kötü huylu tümörler halk ilaçları ile tedavi edilemez! Tıbbi tedavi olmaksızın iyileşme gösteren tek bir güvenilir vaka yoktur. Tıbbi bakımın sağlanmasındaki günlük gecikme, patolojik sürecin yayılmasına ve ölüme yol açabilir.

Meme kanserinde tedavi taktikleri

Bir hasta için tedavi taktiklerine karar verirken aşağıdaki prognoz faktörleri dikkate alınır:

Birincil tümörün boyutu. - Bölgesel lenf düğümlerinde malign hücrelerin varlığı. - Histolojiye göre malignite derecesi. - Alıcı durumu. Tümör hücrelerinde ER ve/veya PR'nin saptanması, tümörün oldukça farklılaştığını gösterir. Tümör hücrelerinin hormonal tedaviye duyarlılığı büyük ölçüde hücre zarındaki ER ve PR ekspresyonuyla ilgilidir. Farklı yaş kategorilerindeki kadınlarda ER ve PR içeriği farklılık gösterir. Böylece ER ve PR menopoz öncesi hastaların %45'inde, menopoz sonrası hastaların ise %63'ünde bulunur. Hormon tedavisinin amacı östrojenlerin tümör hücreleri üzerindeki etkisini azaltmaktır. Tümör hormona bağımlıysa büyümesi yavaşlar. - DNA sentez aktivitesi. Aşağıdaki göstergelerle değerlendirilebilir: anöploid tümörlerin DNA sayısı; hücre döngüsünün S fazındaki hücrelerin oranı; Ki67 aşırı ifadesi, ploidi, timidin kinaz aktivitesi. Ki67, bir neoplazmın çoğalma yeteneğini karakterize eden özel bir işaretleyicinin tanımıdır. Bu nükleer Ag, G0 haricinde hücre döngüsünün herhangi bir aşamasında ifade edilir. Bu nedenle hücre popülasyonu büyümesinin bir belirtecidir. Büyüme faktörü reseptörleri veya büyüme düzenleyicileri - EGFR; HER2/neu. Transmembran glikoproteini HER2/neu bir tirozin kinaz reseptörüdür. Uyarıldığında transkripsiyonel mekanizmalar tetiklenir ve bu da hücre büyümesinin ve çoğalmasının hızlanmasına neden olur. Deneysel modellerle yapılan çalışmalar Her2/neu'nun endokrin ve kemoterapiye karşı tümör direncinin nedeni olabileceğini doğruladı. Vasküler endotelyal büyüme gerçeği VEGF, endotel hücre çoğalmasını ve göçünü teşvik eder. Ancak aynı zamanda bu hücrelerin apoptozunu (tahrip edilmesini) de engeller (tümörün ilerlemesi ve metastatik odakların ortaya çıkışı anjiyogenez ile ilişkilidir). Trombositler tarafından salgılanan endotelyal büyüme faktörü, fonksiyon ve yapı bakımından timidin fosforileza benzer. Bu, timidin'in timin ve 2deoksiriboz 1 fosfata ters defosforilasyonunu katalize eden bir enzimdir. Aşırı ekspresyonu, hızlı tümör büyümesini teşvik eder ve hücreleri, hipopsi tarafından indüklenen apoptoza karşı dirençli hale getirir. Onkogenler BRCA1, BRCA2. Diğer biyolojik faktörler şu anda aktif olarak araştırılmaktadır. Her şeyden önce bu Bcl2, p53, PTEN, CDh2, MS h3, ML h2, ALCAM/CD166 ile ilgilidir. Bcl2 oldukça çeşitli bir protein ailesidir. Bcl2 ve BclXI gibi bazıları apoptozu yavaşlatır çünkü apoptozu indükleyen faktör ve sitokrom C salınımını inhibe ederler. Aynı zamanda diğer proteinler (Bad ve Bax) tam tersi etkiye sahiptir; apoptozun hızlanmasına neden olur. DNA yapısında hasar oluşması durumunda p53 proteini apoptoz mekanizmasını aktive eder. Bu, genetik aparatı hasar görmüş hücrelerin çoğalmasını engeller. Normal p53'ün hızlı bir şekilde bozulma eğiliminde olduğu bilinmektedir, bu nedenle çekirdekteki varlığını belirlemek çok zordur. Mutant p53 apoptozu önleyerek hücrelerin kemoterapi ve radyasyon tedavilerine dirençli hale gelmesine neden olur.

Meme kanserinde tedavi yöntemleri

Tedavi planlaması aşamasında aşağıdaki uzmanlıklara sahip doktorlardan oluşan bir konsültasyon yapılması tavsiye edilir: cerrah, radyasyon terapisti ve kemoterapi. Tüm hastalar için, yumurtalıkların metastatik lezyonlarını dışlamak için ve karmaşık tedavinin bir parçası olarak ooferektomi yapmadan önce bir jinekoloğun muayene edilmesi zorunludur. Meme kanserinin karmaşık tedavisi, çeşitli yöntemlerin birlikte kullanılmasını içerir. Lokal (cerrahi, radyasyon) ve sistemik tedavinin (hormon ve kemoterapi) bir kombinasyonu gereklidir. Bu, hastanın iyileşmesini veya en azından stabil bir iyileşmeyi mümkün kılar. Bir kadında malign bir süreci dışlamayan belirtiler tespit edilirse hastaneye yatış zorunludur.

İlaç dışı yöntemlerle tedavi

İlaç dışı ana yöntem radyasyon tedavisidir. Radyasyona maruz kalma genellikle bağımsız bir tedavi olarak kullanılmaz. Meme bezlerinde malign tümörleri olan hastaların karmaşık tedavisinin bir parçasıdır. Radyasyon, tıbbi tedavi olsun ya da olmasın, konservatif cerrahi prosedürlerden sonra adjuvan tedavi için kullanılır. Prognozu etkileyen olumsuz faktörler varsa radikal cerrahi sonrası da kullanılır. Tümörün iç lokalizasyonu olan hastalar için parasternal bölgeye radyasyona maruz kalma endikedir. Üçten fazla lenf düğümü etkilenirse, yani lenfatik sistem yoluyla belirgin metastaz varsa, bölgesel lenfatik drenaj bölgeleri ışınlanır. Radyasyon tedavisi farklı zamanlarda başlar. Bazı durumlarda, ameliyattan hemen sonra yapılır ve ardından bir miktar ilaç verilir. Diğer durumlarda ışınlama, ilaç tedavisiyle eşzamanlı olarak veya sonrasında, ancak ameliyattan en fazla altı ay sonra gerçekleştirilir. Kanserin konservatif tedavisinde radyasyon yöntemleri sıklıkla kemoterapi veya hormonal ilaçlarla birleştirilir. Bu tedavi, cerrahi yöntemlerin kullanıldığı karmaşık tedaviye bir alternatif değildir. Karmaşık tedavi gören hastaların 5 ve 10 yıllık hayatta kalma oranları daha yüksektir. Ancak bazı durumlarda, bazı hasta kategorileri (yaşlılar, diğer hastalıkları olan) için operasyon makul olmayan derecede riskli olabileceğinden, seçimin konservatif bir yaklaşım lehine yapılması gerekir. Bu nedenle kanser hastalarına yönelik modern tedavi kapsamlı olmalıdır. Tedavi, malign sürecin aşaması ve doğası dikkate alınarak reçete edilir. Eşlik eden patolojiler ve yaş dikkate alınarak her hastaya bireysel bir yaklaşım da son derece önemlidir.

Meme kanseri tedavisinde kullanılan ilaçlar

Kemoterapi çoğu kanser tedavisi programının önemli bir bileşenidir. Uygulanması için endikasyon sadece hastalığın belirli bir aşaması değil, aynı zamanda olumsuz prognostik faktörlerdir. Bu faktörler şunları içerir: - Neoplazmın çapı 2 cm'yi aşar - Yaş 35'in altındadır. - II–IV derece malignite. - Reseptör negatifliği. - Lenf düğümlerinde metastatik hasar. - HER2/neu'nun aşırı ifadesi. Günümüzde doktorların elinde çok çeşitli kemoterapi ilaçları bulunmaktadır. Tümör ilerlemesi riski yüksek olan hastalar için, CMF (siklofosfamid, metotreksat, 5florourasil), AC (adriamisin, siklofosfamid), FAC (5florourasil, adriamisin, siklofosfamid) gibi antikanser ilaçları veya antrasiklinlerin taksanlarla (AT) bir kombinasyonu endikedir. Bu yaklaşımın hasta sağkalımı üzerindeki olumlu etkisi kanıtlanmıştır. Ameliyat edilebilir kanser türleri için, ameliyat öncesi kemoterapi, adjuvan kemoterapiyle karşılaştırıldığında hayatta kalma oranlarını iyileştirmez. Ancak tümörün boyutunun küçültülmesine yardımcı oluyor, bu da süreç lokal ileri düzeyde olduğunda organ koruyucu müdahalenin yapılabilmesini mümkün kılıyor. Kemoterapi kürü trastuzumab ve bevacizumab gibi ilaçların kullanımıyla birleştirilirse tedavinin daha da etkili olması sağlanabilir. Bağımsız bir kurs olarak hormonal tedavi nadiren kullanılır. Ancak bazı durumlarda (yaşlı kadınlarda reseptör pozitif tümörler) uzun süreli iyileşmeye yol açar. Hormon tedavisi, steroid hormon reseptörlerine sahip tümörleri olan hastaların karmaşık tedavisinde en büyük etkinliği göstermiştir.

Kanserin hormonal tedavisinin iki yönü vardır:

- Malign hücrenin kontrolü için östrojenlerle rekabet eden ajanların kullanılması. - Östrojen üretimini azaltan ilaçların kullanımı. Etki mekanizmasına göre ilk grup antiöstrojenik ilaçları içerir. Adjuvan tedavide tercih edilen ilaç tamoksifendir. Hücrelerdeki reseptörler için östrojenle rekabet eder. Ayrıca S fazındaki hücre sayısını azaltır, G1 fazında ise arttırır. İkinci ilaç grubu aromataz inhibitörlerini içerir. Bu maddelerin etki mekanizması şu şekildedir: Endojen östrojen içeriğinin azalması nedeniyle östrojen üretiminden sorumlu enzimlerin inhibisyonu meydana gelir. En spesifik olanları letrozol ve anastrozoldür. Bu iki ajan, sırasıyla androstenedion ve testosteronun estron ve estradiole dönüşümünü inhibe etme kapasitesine sahiptir. Her iki grubun ilaçları oldukça etkilidir ve meme tümörlerinin hormonal tedavisinde ilk basamak olarak yaygın şekilde kullanılmaktadır.

Meme kanserini tedavi etme yöntemi olarak cerrahi

Meme tümörleri için çeşitli cerrahi tedavi seçenekleri vardır:

Göğüs kaslarını koruyan radikal mastektomi. Bu prosedür standarttır. Bundan sonra birincil mamoplasti yapılabilir.

Areola koruyucu mastektomi. Bu müdahaleden sonra plastik cerrahi de mümkündür.

Organ koruyucu cerrahi ve ardından radyasyon tedavisi.

Radyasyon ve ilaç tedavisi ile birleştirilen tümörektomi. Bu yöntem intraduktal karsinoma in situ hastalarını tedavi etmek için kullanılır. Bu gibi durumlarda sentinel lenf bezinin incelenmesi gerekir. Bazı hastalara intraoperatif ışınlama (20 Gy doz) uygulanır.

Uzun yıllara dayanan tıbbi uygulamalar, cerrahi prosedürlerin hacminin arttırılmasının hastanın hayatta kalması üzerinde olumlu bir etkisi olmadığını göstermektedir. Radikal mastektomi, sürecin lokal olarak ileri düzeyde olduğu veya tümörün merkezi yerleşimli olduğu durumlarda yapılır. Operasyon sırasında lif çıkarılır (aksiller ve kaslar arası, ayrıca subklavyen ve subskapular). Göğüs kasları korunur. İşlemin invazivliğinin düşük olması nedeniyle komplikasyon olasılığı (ağrı, nevralji, venöz yetmezlik, lenfostaz) azalır. Mental travmayı önlemek amacıyla tek aşamalı meme estetiği yapılır.

Evre 1 meme kanseri için olduğu gibi Evre 2a için de meme koruyucu cerrahi mümkündür. Bazı durumlarda, 3. evre meme kanserinde (radyasyon ve kemoterapi sonrası) bile memeleri kurtarmak mümkündür. Organ koruyucu müdahaleler hastaların ruhsal durumlarına ve yaşam kalitelerine olumlu etki yapmaktadır. Yaşlı kadınlarda tümörektominin ardından radyasyon ve hormon tedavisinin genel ve hastalıksız hayatta kalma oranları üzerinde önemli bir etkisi yoktur. Modern tıp, rekonstrüktif müdahaleleri karmaşık terapinin önemli bir aşaması olarak görmektedir. Meme estetiğinin amacı kadının psiko-duygusal durumunun bozulmasını önlemektir. Bu prosedür birincil veya gecikmiş olabilir.

Meme ameliyatı

Meme şeklini ve hacmini eski haline getirmek için günümüzde iki yöntem kullanılmaktadır:

Endoprotez. - Otojen doku kullanılarak rekonstrüksiyon. Ameliyat edilemeyen lokal ilerlemiş veya metastatik kanser için bazen palyatif cerrahi yapılır. Tümör parçalanması ve kanaması olan hastalar için endikedirler. Bu durumda aşağıdaki kurallara uyulur: - Hastanın uzak metastazları yoksa ve hala tedavi şansı varsa operasyon radikal olarak yapılmalıdır. "Adjuvan tedavinin, lokal ileri tümörlü bir hastanın iyileşmesine yardımcı olması muhtemeldir ve uzak metastazı olan bir hastanın ömrünü yıllarca uzatabilir. Tedavi gören kadınların 2 yıl boyunca her altı ayda bir kapsamlı teşhise tabi tutulması gerekir. Daha sonra yılda bir kez muayeneye tabi tutulurlar.

Meme aldırma sonrası plastik cerrahi (öncesi ve sonrası fotoğraflar)

Meme kanseri hayatta kalma prognozu

Bugüne kadar doktorlar meme kanseri tedavisinde önemli ilerlemeler kaydetti. Ancak en iyi sonuçlar hastalığın ilk aşamalarında elde edilir. Bu, kanserin erken teşhisinin temel faydalı faktör olduğu anlamına gelir.

Meme kanseri evre 1: hayatta kalma prognozu

Aşama 1 meme kanseri, 5 yıl boyunca% 75-95, 10 yıl -% 80 prognozlu, 2 cm'ye kadar küçük tümör boyutları ile karakterize edilir;

Meme kanseri evre 2: hayatta kalma prognozu

Evre 2 meme kanseri, tümör boyutlarının 5 cm'ye kadar olması, komşu lenf bezlerine yayılımın olması, 5. yaşam beklentisinin %50-80, 10 yıllık yaşam beklentisinin ise %40-60 olması ile karakterizedir.

Meme kanseri evre 3: hayatta kalma prognozu

Aşama 3 meme kanseri, 5 cm'den büyük büyük bir tümör boyutuyla karakterize edilir, çevre dokular ve lenf düğümleri etkilenir, beş yıllık yaşam beklentisi% 50'den fazla değildir, on yıllık yaşam beklentisi% 30'a kadardır.

Meme kanseri evre 4: hayatta kalma prognozu

Evre 4 meme kanseri, çok sayıda metastaz ile farklı boyutlarda olabilir, 5 yıllık sağkalım oranı %10'u geçmez, 10 yıllık sağkalım oranı %5'e kadardır.

Önleme tedbirleri

Meme tümörlerinin önlenmesine yönelik yöntemler henüz geliştirilmemiştir. Doğumun koruyucu etkisi olduğu bilinmektedir. 30 yaşından sonra ilk kez anne olan bir kadının meme kanserine yakalanma olasılığı, 20 yaşından önce doğum yapan bir kadına göre 2-3 kat daha fazladır; bu, mutasyona uğramış genlerin varlığı için geçerli değildir. Bir kadının genleri mutasyona uğramışsa, hamilelik ve doğumdan bağımsız olarak her yaşta hastalanabilir.

BRCA I ve II gen mutasyonlarında korunma amaçlı iki taraflı mastektomi ve ooferektomi yapılmaktadır. Böylece malign bir süreç geliştirme riski %90'dan fazla azaltılabilir.

Mamografi: nedir, nasıl yapılır, sonuçların yorumlanması

Meme kanserinin erken teşhisine yönelik koruyucu tedbirler standartları arasında meme mamografisi yer almakta olup, 40 yaşını dolduran her kadının bu muayeneden geçmesi gerekmektedir.

Meme bezlerinin ayrıntılı ultrasonu: normal, nasıl gidiyor, sonuçların yorumlanması

Meme bezlerinin ultrasonu değişiklikleri teşhis etmenin iyi bir yoludur. Ayrıca ultrason muayenesi tamamen ağrısızdır ve vücuda zarar vermez. Herhangi bir hazırlık

Ayrıntılı olarak meme ucu akıntısı

Meme uçlarından akıntı olduğunu keşfeden çoğu kadın, ciddi bir hastalıkları olduğundan şüphelenerek paniğe kapılır. Aslında çoğu durumda bu fenomen bir semptom değildir.

Meme mastopatisi: nedir, tedavi rejimleri ve ilaçlar

Meme mastopatisi, adet döngüsünün ortasında meme ağrısının ortaya çıkmasıyla karakterize edilen, hormonal düzeyleri bozulan kadınlarda yaygın bir hastalıktır.

Meme bezlerinin yaygın fibroadenomatozu tedavisinin ayrıntılı olarak

Kadınlarda meme büyütme için hormonal ilaçlar

2018 Kadın sağlığıyla ilgili blog.

Mastopati kodu (ICD 10 N60) nitelikli tedavi gerektiren ciddi bir patolojidir.

Meme bezinin fibrokistik mastopatisi (ICD 10 kod N60.1) ve benzer hastalıklar Uluslararası Hastalık Sistematizasyonu, Onuncu Revizyonu tarafından kodlanmıştır. Bu sınıflandırma dünya çapındaki uzmanlar tarafından kullanılmaktadır. Bu sayede ölümle sonuçlanan vakaları da içeren birleşik resmi istatistikler tutuluyor.

• Nedenler
• Belirtiler

Nedenler

Bu hastalık iyi huylu kökenlidir. Bunun temel nedeni kadın vücudunun fazla miktarda östrojen (erkeklik hormonu), eksiklikte ise progesteron (kadınlık hormonu) üretmesidir. Bunun sonucunda bağ dokusu tipinin oluşumu, süt kanallarında ve alveol epitelinde artış gözlenir. Bütün bunlar yerel veya yaygın olarak gerçekleşir. Bununla birlikte süt üretiminden sorumlu olan prolaktin hormonunda da artış görülebilir.

Bir kadın çocuk beklemiyorsa meme uçlarından beyazımsı akıntı da görülür.

Meme bezinin işleyişindeki herhangi bir rahatsızlık, kanser gibi tehlikeli bir hastalığın gelişmesine neden olabilir.

Mastopatinin en yaygın nedenleri (ICD 10 N60):

• memenin inflamatuar süreçleri;
• kalıtsal yatkınlık;
• hamileliğin bireysel olarak sonlandırılması;
• süt mevcutsa bebeği emzirme konusundaki isteksizlik;
• psikolojik sorunlar (stres, aşırı çalışma, depresyon, sinirsel yorgunluk);
• karaciğer veya böbrek yetmezliği;

• kadın Hastalıkları;
• geç menopoz;
• erken cinsel deneyim;
• tiroid hastalıkları;
• aşırı kilo, hiperlipidemi;
• diyabet;
• geç hamilelik.

Bu, kistik mastopati gibi bir hastalığın başlangıcını etkileyen faktörlerin küçük bir listesidir. Yalnızca bu konuyla ilgilenen bir tıp uzmanı daha fazla bilgi sağlayabilir.

Belirtiler

10. sınıflandırmanın fibrokistik mastopatisi iki alt tipe ayrılır. Fibrokistik mastopati, bağ dokusunda bir artış ile karakterize edilir ve kistik formu, neoplazmaların ortaya çıkması ile karakterize edilir. İlk aşamada çok küçüktürler ve yalnızca özel ekipman yardımıyla görülebilirler.

Zamanla kistler o kadar büyür ki hastanın göğüslerini dahi deforme edebilir. Hastalık nodüler tipte ise, lenf düğümlerinde genişleme gözlenir.

Mastopatinin belirtileri (ICD 10 kodu N60):

• palpasyon sırasında sıkışmalar hissedilir;
• Meme uçlarından belirli bir yeşilimsi akıntı belirir;
• meme bezinde ağrılı hisler var;
• göğüs büyümesi meydana gelebilir;
• Adet döngüsünün ikinci yarısında meme bezi kalınlaşır. Bunun nedeni venöz kanın durgunluğudur.

Uzman, ancak tüm sonuçları karşılaştırdıktan, genel durumu, kistik mastopatinin veya fibrokistik tipinin hangi aşamada olduğunu değerlendirdikten sonra gerekli tedaviyi reçete eder.

Terapötik ve önleyici tedbirler

FCM iyi huylu olmasına rağmen, kanser sıklıkla arka planında gelişir. Bir uzmanla zamanında temasa geçmek, fibrokistik meme hastalığını ilk aşamalarda teşhis etmenize ve tedaviyi mümkün olduğunca etkili hale getirmenize olanak sağlar.

Bu durumda doktor, hormonların, homeopatik maddelerin, vitaminlerin ve minerallerin alınmasının yanı sıra halk ilaçlarının kullanılmasını içeren kapsamlı bir tedavi önermektedir. Yıkıcı alışkanlıklardan vazgeçmek ve uyku düzeninizi normalleştirmek zorunludur. Bu yaklaşım, insan vücudunun patolojilerle kendi başına aktif olarak savaşmasına olanak tanır.

Kadınların doğru ve dengeli beslenmesine özellikle dikkat edilir. Optimum şekilde güçlendirilmiş gıda, hormonal seviyeler üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir, onu stabilize etmeye ve insan vücudundaki tüm sistem ve organların aktivitesini normalleştirmeye yardımcı olur. Antioksidanların varlığı kistlerin kötü huylu tiplere dönüşmesiyle baş eder.

Hormonal dengesizliğin nedeni bulunup etkisiz hale getirilirse kistik mastopati tedavi edilebilir. Yukarıdaki yöntemler, tıp uzmanlarının tüm reçetelerine uyup bunlara sıkı sıkıya uymanız durumunda etkilidir. Daha ciddi vakalarda, daha nazik yöntemlerin istenen sonucu vermemesi durumunda cerrahi prosedürler de reçete edilebilir.

Fibrokistik mastopatinin varlığına dair herhangi bir endişe varsa, bir kadın derhal aşağıdaki doktorlara danışmalıdır: onkolog, mamolog, jinekolog. Adil cinsiyetin tüm temsilcileri için özellikle otuz yıl sonra bir jinekoloğu sistematik olarak ziyaret etmek gerekir.

Kendinizi fibrokistik mastopatiden korumak için aşağıdaki önleyici tedbirleri uygulamanız gerekir:

• sağlıklı bir “diyete” dikkat edin (tüm zararlı yiyecekleri, alkollü içecekleri hariç tutun, daha fazla tahıl, meyve ve sebze yiyin);
• sentetik, basınçlı iç çamaşırı giymeyin. Gardırobunuzda doğal kumaşlardan yapılmış sütyenler bulunmalıdır;
• kendi ağırlığınızı dengeleyin;
• psikolojik sağlığa bağlı kalın: minimum kötü duygular ve maksimum olumlu duygular.

gormonys.ru

Fibrokistik mastopatinin sınıflandırılması ve tedavisine yaklaşımlar

Yerli sınıflandırmaya uygun olarak, fibrokistik mastopatinin yaygın ve nodüler formları ayırt edilir.

Her iki hastalık türü de benzer semptomlara sahiptir, ancak nodüler hastalıkta meme dokusundaki ağrının yanı sıra palpasyonda çeşitli boyutlarda yoğun mobil nodüller tespit edilir.

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması X revizyonunda fibrokistik mastopati, benign meme displazisi (N 60) başlığı altında değerlendirilmektedir.

• Doktor nasıl hızlı ve etkili bir şekilde hamile kalınacağını anlattı! Silinmeden izleyin...

2 Oluşum nedenleri

Fibrokistik mastopati oluşumuna yatkın faktörler:

• geç doğum (30 yaşından sonra) veya yokluğu;
• 3'ten fazla isteyerek düşük;
• kısa emzirme dönemi;
• düzenli cinsel yaşamın eksikliği;
• göreceli veya mutlak hiperöstrojenizm (artmış östrojen seviyeleri).

3 Tanı ve tedavi

Göğüs ağrısı yaşıyorsanız mutlaka bir doktora (mamolog, onkolog) başvurmalı ve muayene olmalısınız. Rusya'da fibrokistik mastopati, iyi huylu bir patoloji olmasına rağmen jinekologlar tarafından değil onkologlar tarafından tedavi edilmektedir. Gerekli muayenelerin listesi:

• memenin muayenesi ve palpasyonu;
• memenin ultrason muayenesi;
• mamografi;
• delinme biyopsisi.

Meme bezindeki değişiklikleri görselleştirmek için ultrason muayenesi (40 yaşından önce) veya mamografi (40 yaşından sonra ve gerekirse daha erken yaşta) yapılır. Nodüler oluşumlar tespit edildiğinde, elde edilen materyalin incelenmesiyle ultrason kontrolü altında bunların delinmesi önerilir. Bu, neoplazmın malign doğasını dışlamak için gereklidir.

Hastalığın tedavisi forma bağlıdır. Nodüler mastopati için oluşumları ortadan kaldırmak için cerrahi müdahale yapılır. Yaygın form için konservatif tedavi endikedir. Tedavinin temeli hormonal ilaçların kullanılmasıdır. Şu anda en popüler olanı, doğal progesterona (Progestogel, Crinon) dayalı harici kullanıma yönelik ürünlerdir.

klimakspms.ru

Meme kanseri: ICD-10 kodu, hastalık evreleri ve tedavi yöntemleri

Meme kanseri (BC) konusuyla ilgilenen tüm okuyucuları web sitemize bekliyoruz. Bugün, bu en çok çalışılan ve incelenen onkoloji türlerinden biridir. Makalemiz bu ciddi konuya ayrılmıştır.

Hastalığın ne olduğuna, uluslararası sınıflandırıcı tarafından nasıl kodlandığına ve patolojik sürecin nasıl geliştiğine bakacağız.

Kanser kavramı

Meme kanseri için ICD-10 kodu C50'dir. Bu grup, SAH bölgesinde (areola + meme başı), bezin orta kısmında ve farklı kadranlarında gelişen bir tümörü içerir. C50.8'in belirtilen sınırların ötesine geçen bir lezyonu nasıl kodladığı da dahil.

Kanser, yalnızca memenin glandüler dokusunu etkileyen malign bir neoplazmı ifade eder. Dünya Sağlık Örgütü'ne göre bu, 13 yaşından itibaren kızları etkileyen ve 90 yaşına kadar yetişkin kadınlarda gelişen "kadın" kanserinin en yaygın şeklidir.

Hastalığın nedenleri

Bugüne kadar bilinmiyorlar. Kanserojen faktörlerin hiçbiri henüz bu hastalığın gelişimiyle ikna edici bir şekilde ilişkilendirilmemiştir. Bu tip kanser patolojisinin gelişimine katkıda bulunan faktörler göz önünde bulundurulur:

• adetin erken başlangıcı (12 yaşından önce);
• döngünün bozulması;
• özellikle doğum ve emzirmeyle sonuçlanan gebeliklerin olmaması;
• emzirme bozukluğu;
• menopozun geç başlangıcı (55 yıl sonra);
• hormonal ilaçların uzun süreli kullanımı;
• alkol kötüye kullanımı, sigara içmek;
• HD ve ateroskleroz;
• endokrin patolojileri (aşırı kilo, diyabet);
• genital kanser öyküsü;
• kan akrabalarında meme kanseri varlığı.

Meme kanserinin gelişimi ile BLV'nin (sığır lösemi virüsü) insan vücuduna girmesi arasında bir bağlantı tespit edilmiştir. Üstelik bu faktör muhtemelen yukarıda sıralanan tüm geleneksel faktörlerden daha önemlidir. Virüsün kansere kendisinin mi yol açtığı yoksa vücutta mevcut kanser hücrelerinin çoğalmasını mı tetiklediği bilinmiyor.

Ancak kanserin gelişimi sırasında emzirmeden kısmen sorumlu olan laktasyon proteini ELE5'in, bağışıklık hücrelerinin tümör büyümesi bölgesine olan arzusunu ve bu bölgede yeni kan damarlarının çimlenmesini uyardığı anlaşıldı. Bu, tümörü yok etmez ancak büyümesine yardımcı olur.

gelecekte yapılacak bir keşif, bu hastalık için devrim niteliğinde bir tedavinin bulunmasına yol açabilir. Şimdilik cerrahi ana yöntem olarak kabul ediliyor.

TNM sınıflandırması ve hastalık evreleri

Tümör yaygınlığına göre sınıflandırılır:

• birincil (T);
• bölgesel lenf düğümlerine zarar veren (N);
• uzak metastazların (M) varlığı ile.

Primer tümör, çevre dokuya herhangi bir invazyon olmaksızın çok küçük olabilir. Bu sözde kanser in situ (yerinde), “Tis” olarak etiketleniyor. Bu grup, Paget hastalığı olan duktal ve lobüler karsinomu içerir.

Daha büyük tümörleri aşamalarına göre sınıflandırıyorum. Hastalığın 4 ana aşamasını ayırt etmek gelenekseldir:

• T1 - neoplazm 2 cm'ye ulaşmaz, metastaz yapmaz ve çevre dokulara yayılmaz.
• T2 (a) - bu grup, çevre dokuya doğru büyüyen, 2 cm'ye kadar olan tümörleri içerir. Veya lokalize fakat daha büyük neoplazmlar (2-5 cm çapında).
• T2 (b) - tümör 5 cm'yi geçmez, ancak bölgesel lenf düğümlerine metastaz yapar.
• T3 (a) - neoplazm 5 cm veya daha fazla büyür ve göğüs kaslarına doğru büyüyebilir. Bu aşama, meme ucundan akıntı (kahverengi, kanlı), ciltte ülserlerin ortaya çıkması, memenin şeklindeki değişiklikler, meme ucunun geri çekilmesi, "limon kabuğu" sendromu ve etkilenen bölgedeki dokuların şişmesi ile karakterizedir. . Bölgesel metastaz yoktur.
• T3 (b) - tümörün boyutu aynı kalır, ancak parasternal, aksiller ve subklavyen lenf düğümlerinde metastazlar tespit edilir.
• T4 - bu grup, çevredeki dokulara büyüme, nodül ve ülser oluşumu ile cilde yayılma eşlik ediyorsa, her büyüklükteki tümörleri içerir. Patolojik sürecin bu aşamasında kanser ikinci meme bezine yayılır, sadece yakındakileri değil diğer organları, lenf düğümlerini de etkiler.

Süreç terminal aşamasına girer. Gelişimin bu aşamasında hastalık pratik olarak tedavi edilemez.

Meme kanseri belirtileri

Ne yazık ki in situ kanserde neredeyse hiçbir belirti görülmez. Paget hastalığı hariç. Belirtileri sedef hastalığını veya egzamayı taklit eder.

Meme kanserinin ilk belirtileri elle hissedilebilen kitleleri içerir:

• hareketli;
• pratik olarak ağrısız;
• küçük çaplı.

Tümör sürecinin gelişmesiyle birlikte neoplazm, glandüler dokuda sabitlenir ve hareketliliği bozulur. Meme bezinin hacmi değişir, deforme olur, büyüyen dokuların üzerindeki deri şişer, kızarır ve pul pul dökülür. Meme ucundan önce kırmızı çizgilerle pembe, sonra kahverengi bir akıntı belirir.

Benzer semptomlar (özellikle erken olanlar) intraduktal (intraduktal) papillomada ortaya çıkabilir. Tümör iyi huyludur ancak maligniteye eğilimlidir. Papiller oluşumundaki karakteristik bir fark, contaya basıldığında tümörün boyutunun küçültülmesi ve meme ucundan eksüdanın salınmasıdır.

Hastalığın teşhisi

Tanı koyarken muayene, bezlerin palpasyonu ve muayenesi ile başlar. Kabul edilebilir donanım yöntemleri şunlardır:

• çeşitli mamografi türleri;

Ciddi bir hastalığı doğrulamak için dokuların biyopsisi ve sitolojik incelemesi yapılır.

Tedavi

Tedavinin ana yöntemi cerrahidir. Küçük, sınırlı, metastatik olmayan tümörler için kısmi rezeksiyon ve etkilenen bezin tamamen çıkarılması (mastektomi) gibi organ koruyucu yöntemler kullanılır. Kısmi meme rezeksiyonu genellikle radyoterapi ile tamamlanır. Çıkarıldıktan sonra çoğu durumda bu hastalık, metastaz olmadığı sürece tekrarlamaz.

Böylece yeni yazılara kadar siz değerli okurlarımıza veda ediyoruz. Yeni bilgiler için web sitemizi ziyaret edin ve sosyal ağlar aracılığıyla arkadaşlarınızla paylaşın.

krasivayagrud.ru

ICD 10'a göre meme kanseri kodlaması

Kadınlarda memede onkolojik süreçler, özellikle 40 yıl sonra veya menopozun başlangıcında oldukça yaygındır.

• Etiyolojik faktörler
• Yerelleştirme türü

Tüm dünyada ICD 10'da meme kanseri, onkolojik cilt hastalıkları (C43.5-C44.5) olarak sınıflandırılan meme derisi kanseri hariç, C50 kodludur.

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması 10 okuması, onkolojik patolojinin gelişmesini önlemenin tanı, tedavi ve yöntemlerinde normatif bir belgedir. İstatistiksel veriler bölgesel morbiditeyi analiz etmeyi ve klinik tedavi protokollerinin uygulanmasını analiz etmeyi mümkün kılar.

RCHR (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Cumhuriyetçi Sağlığı Geliştirme Merkezi)
Versiyon: Arşiv - Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı'nın klinik protokolleri - 2007 (Sipariş No. 764)

Meme bezi, belirtilmemiş kısım (C50.9)

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Klasik hormona bağlı kanserler arasında sınıflandırılan, kadınlarda en sık görülen tümör; Vücudun üreme sisteminin bir parçası olan bir organda gelişir. Bu tümörler, yumurtalıklar tarafından üretilen hormonların (östrojenler ve progestinler) “hedefi” olan meme bezinin kanallarının veya lobüllerinin epitel dokusundan kaynaklanır.

Kazakistan Cumhuriyeti'nde yılda ortalama 3.000 civarında meme kanseri hastası teşhis ediliyor ve bunların 1.380'den fazlası kadın ölüyor. Özellikle 2005 yılında 2954 meme kanseri vakası kaydedildi; bu da 100.000 nüfus başına 19,5'e (Almatı'da 32,3) tekabül ediyor. 1 yıllık ölüm oranı %10,8, 5 yıllık hayatta kalma oranı ise %49,3'tür.

Protokol kodu: H-S-008 "Memenin malign neoplazmaları. Meme kanseri"

Profil: cerrahi

Sahne: hastane
ICD-10 kodu/kodları:C50 Memenin malign neoplazmı

sınıflandırma

Meme tümörlerinin histolojik sınıflandırması

Şu anda Uluslararası Kansere Karşı Birlik'in (2002, 6. baskı) histolojik sınıflandırmasını kullanmak gelenekseldir.

A	Non-invazif kanser (in situ):
	Yerinde intraduktal (intrakanaliküler) karsinom
	Lobüler (lobüler) karsinom in situ
İÇİNDE	İnvaziv kanser (infiltratif karsinom):
	Duktal
	lobüler
	Mukoza (müsinöz)
	Medüller (medüller)
	Boru şeklinde
	Apokrin
	Diğer formlar (papiller, skuamöz, jüvenil, iğ hücreli, psödosarkomatöz vb.)
İLE	Özel (anatomik ve klinik) formlar:
	Paget kanseri
	Enflamatuar kanser

Çoğu zaman hastalarda invaziv duktal kanser (%50-70) görülür, bunu lobüler kanser (%20) takip eder. Duktal kanser, süt kanalları boyunca daha sık yayılma ile karakterize edilir ve lobüler kanser, birincil çokluk ve iki taraflılık ile karakterize edilir.

ULUSLARARASI SINIFLANDIRMA TNM

Şu anda, Uluslararası Kanserle Mücadele Birliği'nin (2002) TNM sistemine göre tümörlerin sınıflandırılması kullanılmaktadır. Kanserin evresi hastanın ilk muayenesi sırasında belirlenir ve ameliyattan sonra netleştirilir (pTNM).

Sınıflandırma yalnızca karsinomlar için geçerlidir ve hem erkek memesi hem de kadın memesi için geçerlidir.

Bir meme bezinde birden fazla primer senkron tümör bulunması durumunda, en yüksek

kategori T. Senkron iki taraflı meme tümörleri, vakaların histolojik tipe göre ayrılmasına olanak sağlamak için bağımsız olarak sınıflandırılmalıdır.

T, N ve M kategorilerini değerlendirmek için aşağıdaki yöntemler kullanılmalıdır:

Anatomik alanlar:

1. Nipel (C 50.0).

2. Orta kısım (C 50.1).

3. Üst iç kadran (C 50.2).

4. Alt iç kadran (C 50.3).

5. Üst dış kadran (C 50.4).

6. Alt dış kadran (C 50.5).

7. Aksiller kuyruk (C 50.6).

Bölgesel lenf düğümleri:

1. Aksiller ven ve dalları boyunca aksiller (aynı tarafta), intertorasik düğümler (Rotter) ve lenf düğümleri, aşağıdaki seviyelere ayrılabilir:

Seviye I (aksiller fossanın alt kısmı): pektoralis minör kasının lateral sınırının lateralinde yer alan lenf düğümleri;

Seviye II (aksiller fossanın orta kısmı): pektoralis minör kasının medial ve lateral sınırları ile intertorasik lenf düğümleri (Rotter) arasında yer alan lenf düğümleri;

Seviye III (aksiller fossanın apikal kısmı): subklavyen olarak tanımlananlar hariç, pektoralis minör kasının medial sınırının medialinde yer alan apikal lenf düğümleri ve düğümler.

Not. Meme içi lenf düğümleri koltuk altı lenf düğümleri olarak kodlanır.

2. Subklavyen (aynı taraftaki) lenf düğümleri.

3. Meme içi (aynı tarafta) lenf düğümleri: Endotorasik fasyada sternumun kenarı boyunca interkostal bölgelerdeki lenf düğümleri.

4. Supraklaviküler (aynı taraf) lenf düğümleri.

Diğer lenf düğümlerine metastaz, servikal veya kontralateral meme içi lenf düğümleri dahil olmak üzere uzak metastazlar (M1) olarak tanımlanır.

TNM sembolleri şu anlama gelir: T - birincil tümör.

Tx	Primer tümörü değerlendirmek için yeterli veri yoktur.
T0	Meme bezindeki tümör tespit edilemiyor.
Bu	Preinvaziv karsinom (karsinoma in situ) Tis (DCIS) - yerinde duktal karsinom Tis (LCIS) - yerinde lobüler karsinom Bu (Paget) - Tümörsüz Paget hastalığı (meme ucu) Not: Tümör varlığında Paget hastalığı şu şekilde sınıflandırılır: tümörün büyüklüğüne göre.
T1	Tümörün en büyük boyutu 2 cm'yi geçmiyor
Т1mic	En büyük boyutta 0,1 cm'ye kadar mikroinvazyon Not: Mikroinvazyon, kanser hücrelerinin ötesine yayılmasıdır. 0,1 cm'den küçük lezyonlarla bazal membranın sınırları Birden fazla mikroinvazyon odağı varsa, en büyüğü aşağıdakilere göre sınıflandırılır:lezyonun boyutu (mikro odakların boyutlarını özetlemek imkansızdır) Kullanılabilirlik çoklu mikroinvazyon odaklarına ek olarak dikkat edilmelidir
T1a	Tümörün en büyük boyutu 0,1 cm'den büyük ancak 0,5 cm'den fazla değil
Т1b	Tümörün en büyük boyutu 0,5 cm'den büyük ancak 1 cm'den fazla değil
T1'ler	Tümörün en büyük boyutu 1 cm'den büyük ancak 2 cm'den fazla değil
T2	Tümörün en büyük boyutu 2 cm'den büyük ancak 5 cm'den fazla değil
Ç3	Tümörün en büyük boyutu 5 cm'den büyük
T4	Göğüs duvarına doğrudan uzanım gösteren herhangi bir boyuttaki tümör veya deri Not: Göğüs duvarı kaburgaları, interkostal kasları ve ön kısmı içerir.serratus kası, ancak pektoralis kası değil
T4a	Göğüs duvarına yayıldı
Т4b	Meme derisinde şişlik (“limon kabuğu” dahil) veya ülserasyon,veya meme derisindeki uydular
Т4c	4a ve 4b'de listelenen belirtiler birlikte
Т4d	Meme kanserinin inflamatuar formu

Not: İnflamatuar meme karsinomu, genellikle altta bir kitle olmaksızın, erizipeloid kenarlı, derinin yaygın kahverengi sertleşmesiyle karakterize edilir. Deri biyopsisi herhangi bir tutulumu göstermiyorsa ve lokalize, saptanabilir bir primer kanser yoksa, kategori T, inflamatuar karsinomun patohistolojik evrelemesi için pTx'tir (T4d).
T4b ve T4d'de bulunanlar dışındaki deri çukurluğu, meme başı çekilmesi veya diğer deri değişiklikleri, sınıflandırmayı etkilemeden T1, T2 veya T3 olarak puanlanabilir.

N - bölgesel lenf düğümleri.

NX	Bölgesel lenf düğümlerinin durumunu değerlendirmek için yeterli veri yok
Hayır	Bölgesel lenf düğümlerinde metastatik lezyon belirtisi yok
N1	Yan tarafta yer değiştirmiş aksiller lenf düğümlerinde (e) metastazlar yenilgiler
N2 N2a N2b	Sabit aynı taraftaki aksiller lenf düğümüne metastaz (ler) veya klinik olarak belirgin aynı taraftaki meme içi lenf nod(lar)ında Aksiller lenf düğümlerinde klinik olarak belirgin metastazların yokluğunda Birbirine veya diğer yapılara bağlı koltuk altı lenf nod(lar)ında metastaz Metastaz yalnızca klinik olarak belirgin intramammary lenf nod(lar)ındadır; aksiller lenf düğümünde klinik olarak belirgin metastazın olmaması
N3	Aynı taraftaki subklavyen lenf nod(lar)ına metastazkoltuk altı lenf düğümlerinde veya onlarsız hasar; veya klinik olarak bariz Klinik olarak mevcutsa ipsilateral meme içi lenf nod(lar)ı koltuk altı lenf düğümlerinde belirgin metastazlar; veya aynı tarafta metastazAksiller veya meme içi lenf düğümlerinin tutulumu olan veya olmayan supraklaviküler lenf düğümü/ düğümleri
N3a N3b N3с	Subklavyen lenf nod(lar)ında metastaz Meme içi ve koltuk altı lenf düğümlerinde metastazlar
	Not. “Klinik olarak bariz” aşağıdakilerin bir sonucu olarak tanımlananlar anlamına gelir: klinik deneme veya görüntüleme (için lenfosintigrafi hariç)

M - uzak metastazlar.

rTNM patohistolojik sınıflandırması.

pT - birincil tümör.

Patohistolojik sınıflandırma, rezeksiyon sınırlarında makroskopik tümör yokluğunda primer karsinomun incelenmesini gerektirir. Kenarda yalnızca mikroskobik tümör varsa bir vaka pT olarak sınıflandırılabilir.

Not. pT'yi sınıflandırırken tümör boyutu, invaziv bileşenin boyutudur. Büyük bir in situ bileşen (örneğin 4 cm) ve küçük bir invazif bileşen (örneğin 0,5 cm) mevcutsa tümör pT1a olarak sınıflandırılır.

рN - bölgesel lenf düğümleri.

Histopatolojik sınıflandırma için bir veya daha fazla sentinel lenf nodu muayenesi yapılabilir. Sınıflandırma, daha sonra aksiller lenf bezi diseksiyonu yapılmadan sadece sentinel lenf bezi biyopsisine dayanıyorsa, (sn) (nöbetçi lenf bezi) olarak adlandırılmalıdır, örneğin: pN1 (sn).

рN1mi	Mikrometastaz (en büyük boyutu 0,2 mm'den fazla ancak 2 mm'den fazla değil)
РN1	1-3 aynı taraftaki aksiller lenf düğümlerinde (e) ve/veya metastazlar mikroskobik metastazlı ipsilateral meme içi düğümlersentinel lenf nodu diseksiyonu sonucu tanımlandı ancak klinik olarak belirgin değil
рN1а	1-3 koltuk altı lenf düğümünde metastaz (e), bunların arasında en azen büyük boyutu 2 mm'den fazla
рN1b рN1с	Mikroskobik metastazların olduğu meme içi lenf düğümleri, sentinel lenf nodu diseksiyonu sonucu belirlendi ancak klinik olarak açık değil Diseksiyon sonucu mikroskobik metastazların tespit edildiği 1-3 koltukaltı lenf düğümleri ve meme içi lenf düğümlerinde metastazlarsentinel lenf düğümü, ancak klinik olarak belirgin değil
рN2	4-9 ipsilateral aksiller lenf nodunda veya klinik olarak belirgin aynı taraftaki meme içi lenf düğümleri
Not. “Klinik olarak sessiz”, klinik muayene veya görüntülemeyle tespit edilemeyen anlamına gelir (ancaklenfosintigrafi); “Klinik olarak belirgin”, klinik muayene veya görüntüleme (lenfosintigrafi hariç) veya makroskobik olarak görsel olarak tanımlananlar anlamına gelir.
рN2а	En az biri 2 mm'den büyük olmak üzere 4-9 koltuk altı lenf düğümünde metastaz
рN2b	Klinik olarak belirgin meme içi lenf nod(lar)ına metastaz koltuk altı lenf düğümlerinde metastaz yokluğu
рN3	10 veya daha fazla ipsilateral aksiller lenf düğümünde metastaz; veya içinde ipsilateral subklavyen lenf düğümleri; veya klinik olarak bariz ipsilateral meme içi lenf düğümleri (varsa) veya koltuk altı lenf düğümlerinin daha fazla etkilenmesi; veya klinik olarak belirgin bir mikroskobik bulgu olmaksızın 3'ten fazla koltuk altı lenf düğümünde meme içi lenf düğümlerinde metastazlar; veya aynı tarafta supraklaviküler lenf düğümleri
рN3а	10 veya daha fazla koltuk altı lenf düğümüne metastaz (en az bir 2 mm'den büyük olanlar) veya subklavyen lenf düğümlerinde metastazlar
рN3b	Varsa, klinik olarak belirgin meme içi lenf nod(lar)ına metastazetkilenen aksiller lenf nod(lar)ı; veya 3'ten fazla metastaz koltuk altı lenf düğümleri ve meme içi lenf düğümlerinde Sentinel diseksiyon sırasında tanımlanan mikroskobik metastaz lenf düğümü, ancak klinik olarak belli değil
рN3с	Supraklaviküler lenf nod(lar)ına metastaz

rM - uzak metastazlar. PM kategorileri M kategorilerine karşılık gelir.

G histopatolojik sınıflandırma

G1 - yüksek derecede farklılaşma.

G2 - ortalama farklılaşma derecesi.

G3 - düşük derecede farklılaşma.

R sınıflandırması

Tedaviden sonra rezidüel tümörün yokluğu veya varlığı, R sembolüyle tanımlanır. R sınıflandırma tanımları:

RX - rezidüel tümörün varlığı belirlenemiyor.

R0 - artık tümör yok.

R1 - mikroskobik rezidüel tümör.

R2 - makroskopik rezidüel tümör.

Aşamalara göre gruplama

Aşama 0	TiS	Hayır	M0
Aşama I	T1*	Hayır	M0
Aşama IIA	T0	N1	M0
	T1*	N1	M0
	T2	Hayır	M0
Aşama IIB	T2	N1	M0
	Ç3	Hayır	M0
Aşama IIIA	T0	N2	M0
	T1*	N2	M0
	T2	N2	M0
	Ç3	N1, N2	M0
Aşama IIIB	T4	N0, N1, N2	M0
Aşama IIIC	herhangi bir T	N3	M0
Aşama IV	herhangi bir T	herhangi bir N	M1

Not. *T1, T1mic'i içerir (en büyük boyutta 0,1 cm veya daha az mikroinvazyon).

Bu T1mic T1a T1b T1c T4a T4b T4 gün

yerinde £ 2 cm 0,1 cm £ > 0,1 ila 0,5 cm > 0,5 ila 1 cm > 1 ila 2 cm > 2 ila 5 cm > 5 cm Göğüs duvarı/deri Göğsüs kafesi Ciltte şişme/ülserasyon, satellit ciltte nodüller T4a ve T4b'nin karakteristik işaretleri İnflamatuar karsinom

N1	hareketli koltuk altı	pN1mi pN1a pN1b pN1c	Mikrometastazlar, > 0,2 mm £ 2 mm 1-3 Aksiller düğümler Mikrometastazlı meme içi düğümler, sentinel düğüm biyopsisi ile belirlendi, ancak klinik olarak saptanamayan 1-3 Aksiller düğümler ve meme içi tarafından tespit edilen mikrometastazlı düğümler sentinel düğüm biyopsisi, ancak klinik olarak tespit edilemez
N2a	Sabit koltuk altı	pN2a	4-9 Aksiller düğümler
N2b	Meme içi- klinik olarak tanımlanmış	pN2b	koltuk altı düğümleri olmadan belirlenir
N3a	Köprücük altına ilişkin	рN3a	³ 10 Aksiller düğüm veya subklavyen düğüm(ler)
N3b	Meme içi- Nye ve koltuk altı yeni	рN3b	Klinik olarak meme içi düğümler aksiller düğüm(ler) ile tanımlanır veya> 3 koltuk altı düğümü ve meme içi tespit edilen mikrometastazlı düğümler nöbetçi düğümün (nöbetçi düğüm) biyopsisi ile, ancak klinik olarak saptanamayan
N3c	Supraklaviküler	рN3c	Supraklaviküler

Risk faktörleri ve grupları

Risk faktörlerinin sınıflandırılması

1. Vücudun üreme sisteminin işleyişini karakterize eden faktörler:

Adet fonksiyonu;

Cinsel işlev;

Çocuk doğurma işlevi;

Emzirme fonksiyonu;

2. Yumurtalıkların ve uterusun hiperplastik ve inflamatuar hastalıkları.

Endokrin-metabolik faktörler Eşzamanlı ve önceki hastalıkların neden olduğu:

1. Obezite.

2. Hipertansiyon.

3. Şeker hastalığı.

4. Karaciğer hastalığı.

5. Ateroskleroz.

6. Tiroid bezinin hastalıkları.

7. Meme bezlerinin dishormonal hiperplazisi.

Genetik faktörler(BRCA-1 veya BRCA-2 genlerinin taşıyıcıları):

1. Kan akrabalarında meme kanseri (kalıtsal ve “aile” meme kanseri).

2. Süt-yumurtalık sendromu (ailede meme kanseri ve yumurtalık kanseri).

Dış faktörler:

1. İyonlaştırıcı radyasyon.

2. Sigara içmek de dahil olmak üzere kimyasal kanserojenler.

3. Hayvansal yağların aşırı tüketimi, yüksek kalorili beslenme.

4. Virüsler.

5. Hormon almak.

Teşhis

Teşhis kriterleri

Şikayetler(meme kanserine özgü patognomonik semptomlar yoktur).

Meme bezlerinde bir oluşum varlığı, hiperemi, şişlik, buruşma, geri çekilme veya çıkıntılar, areolar alanın daralması vb. şikayetler olabilir.

Anamnez: yakın akrabalarda kanser varlığı, adet başlangıcı, ilk gebelik ve ilk doğum yaşı, OK veya HRT kullanımı, kadın hastalıkları.

Fiziksel Muayene

1. Meme bezlerinin muayenesi.
Muayene sonrasında şunları belirleyin:

Meme bezlerinin simetrik konumu ve şekli;

Meme uçlarının konumu ve görünümü (geri çekilme, yana sapma);

Cildin durumu (hiperemi, şişlik, kırışıklık, geri çekilme veya çıkıntılar, areolar alanın daralması vb.);

Meme ucundan patolojik akıntı (miktar, renk, süre);

Etkilenen tarafta kolun şişmesi varlığı.

2. Meme bezlerinin palpasyonu (dikey ve yatay pozisyonlarda).

3. Bölgesel ve servikal-supraklaviküler lenf düğümlerinin palpasyonu (genellikle dikey pozisyonda yapılır).

Laboratuvar araştırması

Tedaviden önce hastanın ilk muayenesinde yapılması gereken laboratuvar testleri: Tam kan sayımı, kan grubu, Rh faktörü, genel idrar testi, biyokimyasal kan testi (üre, bilirubin, glukoz), RW (Wassermann reaksiyonu), koagülogram, EKG (elektrokardiyografi) ).

Enstrümantal çalışmalar

X-ışını teşhisi, özellikle tümör küçükse ve elle hissedilmiyorsa, meme kanserini tespit etmek için önde gelen yöntemlerden biridir. Meme kanseri olan tüm hastalara mamografi endikedir.

Tedaviye başlamadan önce hastanın yapması gereken muayene yöntemleri:

1. ER, PR, Her-2/neu ve diğer genetik faktörlerin ekspresyon düzeyinin belirlenmesiyle birlikte sitolojik inceleme veya trefin biyopsisi ile tümörün delinme biyopsisi.

2. Karın organlarının ultrason muayenesi.

3. Akciğerlerin röntgen muayenesi.

4. Osteosintigrafi (radyoizotop laboratuvarı bulunan kurumlarda).

5. Meme bezlerinin, bölgesel lenf düğümlerinin ultrason muayenesi.

Mamografi ve ultrason birbirini tamamlar çünkü Mamografi, ultrasonla tespit edilemeyen tümörleri ortaya çıkarabilir veya bunun tersi de geçerlidir.

Morfolojik tanı:

1. Sitolojik (delme) biyopsi (ince iğne biyopsisi).

2. Trefin biyopsisi veya meme bezinin sektörel rezeksiyonu.

Uzmanlara danışmak için endikasyonlar.

Zorunlu: bir jinekoloğa danışmak.

Gerekirse endikasyonlara göre endokrinolog, nörolog, ürolog, radyolog, kemoterapi uzmanı ve ilgili diğer uzmanlarla konsültasyon.

Ana teşhis önlemlerinin listesi:

1. Hemoglobin tayini.

2. Goryaev odasında lökositlerin sayılması.

3. CPK için kırmızı kan hücrelerinin sayılması.

4. ESR'nin belirlenmesi.

5. Hematokrit.

6. Lökosit formülünün hesaplanması.

7. Genel idrar analizi.

8. Toplam proteinin belirlenmesi.

9. Dokunun sitolojik incelemesi ve histolojik incelenmesi.

10. Kılcal kanın pıhtılaşma süresinin belirlenmesi.

11. Trombosit sayımı.

12. HIV için kan testi.

13. Mikro reaksiyon.

14. HbsAg, Anti-HCV.

15. Protein fraksiyonlarının belirlenmesi.

16. Bilirubinin belirlenmesi.

17. Koagülogram 1 (protrombin zamanı, fibrinojen, trombin zamanı, aPTT, plazma fibrinolitik aktivite, hematokrit.

18. Artık nitrojenin belirlenmesi.

19. Glikozun belirlenmesi.

20. ALT'ın tanımı.

21. AST'nin tanımı.

22. Timol testi.

23. Kan grubu ve Rh faktörünün belirlenmesi.

24. Karın organlarının ultrasonu.

25. Elektrokardiyografi.

26. İki projeksiyonda göğüs röntgeni.

27. Meme bezlerinin ultrasonu.

28. Mamografi.

29. Duktografi.

30. Pelvik organların ultrasonu.

31. Memenin manyetik rezonans görüntülemesi (MRI).

32. Memenin bilgisayarlı tomografisi (BT).

Ek teşhis önlemlerinin listesi:

1. Bir kardiyologla istişare.

Ayırıcı tanı

	Şikayetler	Fiziksel veri	ultrason, mamografi	Morfolojik olarake işaretleri
RMJ	Eğitimin mevcudiyeti Meme bezi, hiperemi, ödem, buruşukluk, geri çekilmeler veya üzerinde çıkıntılar var, areolar alanın daralması	Muayene sonrasında mevcudiyet patognomik belirtiler, meme asimetrisi Palpasyonda memede bir tümör varlığı, artan bölgesel Lenf düğümleri	Kullanılabilirlik eğitim günlük bez, kalsifikasyonlar, arttırmak bölgesel Lenf düğümleri	Hücrelerin varlığı yaymalardaki tümörler. Çözüm patolog hakkında kullanılabilirlik kötü huylu tümörler
inflamatuar meme hastalıkları	Hiperemi, yüksek ateş, Meme ağrısı bez, cerahatli akıntı meme ucundan	Muayenede hiperemi var Vememe derisinin hipertermisi Palpasyonda ağrılı varlığı göğüsteki mühürler, reaktif olarak mümkün bazen büyütülmüş acı verici Lenf düğümleri	Bir boşluğun varlığı sıvı içerik net sınırlar olmaksızın	Kullanılabilirlik elementler cerahatli iltihap, iltihap lökositler, nötrofiller makrofajlar, fibroblastlar vuruşlar. Histolojik olarak - apse resmi, cerahatli sızma
fibroadenom, kistadenom MJ, yerelleştirilmiş fibroadenom toz	Eğitimin mevcudiyeti meme bezi, ağrı	Muayeneden sonra mümkün meme deformasyonu. Palpasyonda mühür varlığı MJ	Kullanılabilirlik ile eğitim temizlemek konturlar, ile mamografi - bir "jant" varlığı güvenlik"	Peri'nin varlığı, kanal içi cular ve karışık fibroadenomlar
Kist Meme bezi	Yumuşak elastikin mevcudiyeti eğitim meme bezi, ağrı, meme başı akıntısı	Muayene üzerine olası deformasyon MJ. Palpasyonda eğitimin varlığı yumuşak elastik meme tutarlılığı	Kullanılabilirlik sıvı içeren boşluklar ile içerik net konturlar	Bir duvarın varlığı kistler, sıvı içerikleri

Yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya ve ABD'de tedavi alın

Sağlık turizmi konusunda tavsiye alın

Tedavi

Tedavi taktikleri

Tedavi hedefleri: radikal tedaviye ulaşmak.

İlaç dışı tedavi

Meme kanseri, tedavisinin tüm aşamalarının çok değişkenli olduğu az sayıdaki onkolojik hastalıklardan biridir.

Meme kanserini tedavi etmek için yeni yöntemlerin geliştirilmesinde önemli ilerleme olmasına rağmen, cerrahi hala temel ve bazı durumlarda bu hastalığın (Ca in situ) tedavisinde tek yöntem olmaya devam etmektedir.

Bir veya başka bir radikal cerrahi türünün seçimi, yalnızca tümör sürecinin yayılma derecesine göre değil, aynı zamanda klinik form, tümörün yeri, hastaların yaşı ve genel durumlarını karakterize eden diğer bazı faktörlere göre de belirlenir.

Son yıllarda meme bezi üzerinde organ koruyucu operasyonların yanı sıra lokal dokular kullanılarak yapılan rekonstrüktif operasyonlar ile yaşam kalitesinin artırılmasına da giderek önem verilmektedir.

Meme kanserinde organ koruyucu operasyonlar, yüksek hayatta kalma oranlarının yanı sıra iyi kozmetik ve fonksiyonel sonuçlar sağlar. Meme bezinin segmental rezeksiyonu sonrası hastaların sosyal ve emek rehabilitasyonu mastektomiden daha hızlı gerçekleşir.

Meme bezinde organ koruyucu operasyonların yapılmasına yönelik endikasyonlar:

2,5 cm'ye kadar nodüler bir kanser formunun varlığı;

Tümör büyümesinin çok merkezliliği ve çok odaklılığının olmaması (mamogramlarda, ultrasonda, klinik olarak);

Yavaş ve orta büyüme oranları, tümör boyutunun 3 aydan kısa sürede ikiye katlanması (tıbbi geçmişe göre);

Operasyondan iyi bir kozmetik sonuç elde etmek için meme ve tümör büyüklüğünün uygun oranı;

Uzak metastaz yok;

Aksiller bölgede tek metastazın varlığı kabul edilebilir;

Meme kanserinin evre I-III'ünde hastanın isteği üzerine tümörün herhangi bir yerine rekonstrüktif operasyonlar yapılabilmektedir.

Bir kadının her türlü cerrahi müdahaleye aşina olması gerekir.

Radyoterapi tekniği

Memenin ve bölgesel metastaz alanlarının (supraklaviküler, aksiller) radyasyon tedavisi, bir hızlandırıcıdan (6 MeV) veya gama terapötik cihazlardan (1.25 MeV) gelen Bremsstrahlung radyasyonu ile ve parasternal bölge için - alternatif foton ve elektron ışınlarıyla gerçekleştirilir. veya parasternal lenf düğümleri zincirinin derinliğine bağlı olarak yalnızca 20 MeV'ye kadar elektron radyasyonu ile.

Parasternal bölgenin 60C o ile veya sadece 4 MeV'nin üzerinde enerjiye sahip bir foton ışınıyla ışınlanması, radyasyon sonrası pulmonit, mediastinit ve perikardit gelişimi ile doludur. Neoadjuvan kemoterapiye ve endokrin tedaviye dirençli lokal ileri meme kanseri dışında, dünya çapında pek çok bilimsel merkezde ameliyat öncesi radyoterapi uygulanmamaktadır.

Mastektomi sonrası göğüs ön duvarının ameliyat sonrası ışınlanması veya radikal rezeksiyon sonrası kalan meme bezinin ışınlanması, 2 cm'den fazla akciğer dokusunun %100'e düşmeyeceği şekilde yönlendirilmiş teğetsel alanlardan 1.25 MeV veya 6 MeV'lik bir foton ışınıyla gerçekleştirilir. izodoz bölgesi.

Teğetsel alanlar. Kenarlıklar:

1. Sternoklaviküler eklemin üst seviyesi (Louis açısı); Gerektiğinde üst kenar, memenin tamamını kapsayacak şekilde daha yukarıya konumlandırılabilir.

2. Medial - göğüs kemiğinin ortası boyunca.

3. Alt - meme altı (geçiş) katının 2 cm altında.

4. Lateral - ele gelen meme dokusunun 2 cm lateralinde, genellikle orta aksiller çizgi boyunca.

Mastektomi sonrası postoperatif dönemde teğetsel alanların sınırları aşağıdaki gibidir:

1. Louis'in üst köşesi.

2. Medial - vücudun orta çizgisi.

3. Alt - karşı bezin meme altı kıvrımı seviyesinde.

4. Yanal - orta koltuk altı çizgisi.

Ameliyat sonrası yara izinin lokalizasyonu atipik ise ve ışınlama alanlarının belirlenmiş sınırlarının dışında yer alıyorsa, skar alanının sınırlarının en az 2 cm ötesinde doku kaplayacak şekilde ek ışınlanması önerilir. Bu tür bir ışınlama, bir elektron ışını ile veya temaslı radyasyon tedavisi kullanılarak yapılmalıdır.

Suprasubklavyen alan.

Supraklaviküler ve aksiller lenf düğümlerinin ışınlanması ön alandan meydana gelir ve özofagus ve trakeanın ışınlanmasını önlemek için ışın aynı adı taşıyan tarafa 10-150 derece eğilir.

Alanın üst kenarı krikotiroid girintinin üst kenarı seviyesindedir.

Medial sınır sternumun ortasıdır.

Yan sınır - humerus başının orta kenarı; Aksillanın tamamının ışınlanması gerekiyorsa, yan kenar, koruyucu bir blokla kaplanması gereken humerus başının yan kenarına kadar genişletilmelidir.

Alt sınır, ikinci kaburganın sternuma bağlanma seviyesinde (Louis açısı) teğetsel alanın üst sınırı ile temas halindedir.

Larinks, yemek borusu ve soluk borusu her zaman kurşun blokla korunur.

Arka aksiller alan, tüm aksiller bölgenin ışınlanması gerektiğinde kullanılır.

Alanın orta sınırı göğüs kenarından 1 cm içeriye doğru yer almaktadır.

Üst sınır klavikulanın üst kenarıdır.

Yan sınır - humerus başının yan kenarı.

Alt sınır, supraklaviküler alanın alt sınırı ile aynı seviyededir.

Parasternal alan. Kenarlıklar:

Medial kenar sternumun orta çizgisidir.

Yan kenar orta hatta 4-5 cm yanaldır.

Üstün kenar supraklaviküler alanın alt kenarıdır.

Alt kenar, sternumun ksifoid işleminin tabanıdır.

Birkaç bitişik alanı ışınlarken, bu alanların sınırları arasındaki mesafe, seçilen radyasyon enerjisi türüne bağlı olarak belirlenmelidir.

Işınlama alanının boyutları, ultrason, bilgisayarlı tomografi ve bir röntgen simülatörü kullanılarak radyasyon öncesi hazırlık sırasında ayrı ayrı seçilir.

Standart postoperatif ışınlama, meme bezine, göğüs duvarına ve bölgesel metastaz alanlarına olağan doz fraksiyonasyon modunda (ROD 2 Gy, SOD 40 Gy) gerçekleştirilir. Eğer kurumda elektron ışını varsa, segmental rezeksiyon yapılan hastalarda ameliyat sonrası skar bölgesi (yani tümör yatağı) ek olarak 12 Gy dozunda ışınlanabilir.

Meme kanserinde adjuvan tedavi

Meme kanserinin farklı alt tipleri, genetik profile ve seçilen hedeflerin immünohistokimyasal olarak gösterilmesine dayanarak açıkça tanınmaktadır (Sorlie, 2001; Regan, 2006). Genel tedavi stratejisi, mümkün olduğunda hedefe yönelik tedavinin birincil önemini vurgulamaktadır, ancak daha az "hedefe özgü" kemoterapi gerekebilir.

Hedef tanımlamayı da içeren, zamanında, doğru ve güvenilir histopatolojik değerlendirmenin mutlak önemi ortaya çıkmıştır. Bu nedenle klinisyenler ve patologlar arasındaki yakın işbirliği, uzun vadeli tedavi sonuçlarında önemli iyileşmeler sağlayacaktır.

Terminolojinin daha fazla açıklığa kavuşturulması aynı zamanda endokrin duyarlılığının tanımıyla da ilgilidir. 2005'te açıklanan üç hassasiyet kategorisi esas olarak değişmeden kaldı ancak 2007 kılavuzunda daha spesifik hale getirildi:

1. Tümörler endokrin tedavisine karşı oldukça duyarlıdır (çoğu tümör hücresinde östrojen reseptörlerinin (ER) ve progesteron reseptörlerinin (PR) yüksek ekspresyonu).

2. Endokrin tedavisine tam olarak (yetersiz şekilde) duyarlı olan tümörler (ER ve/veya PR'nin daha düşük ekspresyonu).

3. Endokrin tedavisine duyarsız tümörler (hem ER hem de PR'nin tamamen yokluğu).

Endokrin duyarlılığının derecesi niceliksel olarak değişir ve tek başına endokrin tedavisinin yeterli olup olmayacağına karar vermek için nüksetme riskinin değerlendirilmesi ile ilişkilidir. Yüksek endokrin duyarlılığı için mutlak bir eşik tanımlamak mümkün olmasa da düşük risk altındaki hastaların (Tablo 1) tek başına endokrin tedavisine uygun olduğu düşünülebilirken, endokrin duyarlılığı yüksek tümörlerin de bulunduğu hastalarda ek kemoterapi gerekebilir. nüksetme için orta veya yüksek risk faktörlerinin yanı sıra tümörün yetersiz endokrin duyarlılığı olan hastalar.

Artmış risk altında kabul edilebilmesi için peritümöral vasküler invazyonun geniş olması (yani 2 veya daha fazla tümör bloğunda gözlenen tümör embolisi) gerekir;

Bazı küçük tümörler ve histolojik alt tipler, steroid hormon reseptörü ekspresyonu olmamasına rağmen düşük riskli olarak kabul edilebilir (örn. medüller karsinom, apokrin karsinom, vb.);

HER2'nin ekspresyon veya amplifikasyon düzeyi hem risk faktörleridir hem de aynı zamanda terapötik hedeflerdir.

Önerilen algoritma (Tablo 2) yakın gelecekte en uygun tedavinin seçilmesine yardımcı olacaktır.

Üç hassasiyet kategorisi tanımlanmıştır:

1. Endokrin tedavisine oldukça duyarlı tümörler. Bunlar, her iki steroid hormon reseptörünün de yüksek ekspresyonuna sahip tümörlerdir (kabul edilebilir immünohistokimyasal yöntemlerle belirlenir).

2. Endokrin tedavisine karşı yetersiz duyarlılık (2005 sınıflandırmasında belirsiz endokrin duyarlılığı olarak belirlenmiştir). Bu tümörlerde, steroid hormon reseptörlerinin bir miktar ekspresyonu vardır, ancak bunlar düşük seviyelerdedir veya reseptörlerden birinin (ER veya PR) ekspresyonu yoktur.

3. Endokrin tedavisine duyarsız tümörler. Steroid hormon reseptörlerinin ekspresyonu yoktur. Her ne kadar bu grup açıkça endokrin dirençli olarak tanımlansa da, farklı fenotiplerdeki tümörleri içerir (Sorlie, 2003).

HER2 pozitifliği

HER2 pozitifliğini belirlemek için iki teknoloji vardır.

İmmünohistokimyasal teknik - tümör hücrelerinin %30'undan fazlasının boyanması (3+'ye kadar).

Alternatif bir yöntem, FISH yöntemi (floresan in situ hibridizasyon: HER2 gen kopyalarının kromozom 17'nin sentromerlerine oranı 2.2'den fazladır) veya CISH yöntemi (kromojenik in situ hibridizasyon) ile gen amplifikasyonunun belirlenmesidir (Wolff, 2007). .
Açık immünohistokimyasal boyamanın (HER2+++) varlığının trastuzumab duyarlılığı ile ilişkili olduğu bir dizi klinik çalışmada zaten açıkça gösterilmiştir. Teorik olarak, amplifikasyon varlığında bile daha zayıf boyama (1+ veya 2+), daha az trastuzumab aktivitesi ile ilişkilendirilmelidir. Çalışma 9831 (Perez, 2007) bu hipotezi değerlendirmektedir, ancak spesifik biyolojik belirteçler ile anti-HER tedavisi arasındaki korelasyona ilişkin daha büyük çalışmalara ihtiyaç vardır.

2007 yılında Heyet risk sınıflandırmasında küçük değişiklikler yaptı (Tablo 1).

Peritümöral vasküler invazyon, risk kategorisini ancak yaygınsa artırır (Colleoni, 2007). Steroid hormon reseptörlerinin tamamen yokluğu ve HER2'nin amplifikasyonu veya artan ekspresyonunun her birinin, genellikle bu reseptörleri içermeyen medüller veya apokrin karsinom gibi nadir tümör formları hariç, düşük riski dışlamak için yeterli olduğu düşünülmektedir.
2005 yılında olduğu gibi Heyet, “Qncotype Dx™ moleküler yaklaşımı” ve “Mamma Print™ gen ekspresyon profili” olarak adlandırılan yöntemi, risk kategorisinin belirlenmesinde yeterince doğru testler olarak kabul etmemiştir. Her iki yöntem de şu anda ileriye dönük klinik çalışmalarda test edilmektedir (Sparano, 2006; Bogaerts, 2006).

TEDAVİ SEÇİMİNDE ÖZEL YAKLAŞIMLAR

Yerel ve bölgesel tedavi

San Gallen konferansında sunulan cerrahi tedaviler esas olarak meme koruyucu cerrahiye, gereksiz aksiller diseksiyondan kaçınmak için sentinel lenf düğümlerinin tespit edilmesine ve çıkarılmasına yönelik teknolojiye odaklandı. Uzak metastaz varlığında meme ameliyatının gerekçesi de sunuldu. Ancak cerrahi tedavinin bu yönleri panelde özel olarak ele alınmamıştır.

Radyasyon tedavisinin bazı konuları tartışıldı. ASCO ve EUSOMA kılavuzlarının postoperatif radyoterapinin planlanmasında uygulama kılavuzu olarak kullanılabileceği konusunda fikir birliğine varılmıştır (Recht, 2001; Kurtz, 2002).

Radyasyon tedavisinin modern standartları, radyasyon tedavisini planlarken (özellikle göğsün sol yarısında) bir CT tarama simülatörünün kullanılmasını ve kalbe "minimum radyasyon maruziyeti" tekniğinin kullanılmasını içerir (Korreman, 2006).

Bölgesel metastazı (pNO) olmayan ve T1-T2 kategorisindeki tümörleri olan meme kanserli hastalarda mastektomi sonrası radyasyon tedavisinin reddedilmesi konusunda uzmanlar arasında tam bir fikir birliği vardı. Aynı zamanda uzmanların yarısından biraz fazlası, 4 veya daha fazla etkilenen lenf nodu varlığında radyasyon tedavisinin uygulanmasının tavsiye edilebilir olduğunu düşünüyor. Aralık 2006'da San Antonio'da sunulan Oxford EBCTCG grubunun verileri, mastektomi sonrası ve 1-3 lenf nodu tutulumu olan kadınlarda radyasyon tedavisinin uygunluğunu göstermektedir.

Lenf nodu tutulumu olan hastalarda ışınlama hacmine göğüs duvarı ve supraklaviküler bölgenin de dahil edilmesi önerilir. Uzmanlar koltuk altı bölgesinin ışınlanması konusunda hemfikirdi. Tam aksiller diseksiyon yapılacaksa kaçınılmalıdır. Çoğu uzman radyasyondan kaçınmayı tercih ediyor

Endokrin tedavisi planlayan yaşlı hastalarda tedavi (organ koruyucu cerrahiden sonra bile). Sadece birkaç Panel üyesi, eğer endike ise yaşlı hastaların da radyoterapi standartlarına uyması gerektiğine inanmaktadır.

Radyasyon terapisindeki diğer birçok “yenilik” uzmanlar tarafından desteklenmedi: eş zamanlı (kombine) kemo-radyasyon tedavisi, yalnızca tümör yatağının “kısmi” radyasyon tedavisi, hipofraksiyonasyon ile radyasyon tedavisinin süresinin kısaltılması. Radyasyon tedavisinin sonuna kadar endokrin tedavisinin ertelenmesi önerisi desteklenmiyor.

SİSTEMİK ADJUVANT TEDAVİ PROGRAMI

2005'te olduğu gibi, asıl karar kabul edilebilir hedefe yönelik tedaviyi belirlemekti. Endokrin tedaviye çok duyarlı ve yeterince duyarlı olmayan tümörlerde hormonal tedavinin seçimi hastanın menopoz durumuna bağlı olacaktır. Yeni sitotoksik kemoterapi almış hastalarda aromataz inhibitörlerinin reçete edilip edilmeyeceğine karar verirken bunu belirlemek zor olabilir. Uzmanlar, aromataz inhibitörlerinin kullanımı öncesinde ve sırasında menopoz sonrası durumun zorunlu olarak doğrulanması konusunda ısrar etti.

Tedaviyi seçerken vücudu karakterize eden diğer faktörler ve eşlik eden hastalıklar da önemlidir. Örneğin, tromboembolizm öyküsü tamoksifen kullanımını engeller. Eşlik eden kardiyak patolojinin varlığı, belirli kemoterapötik ajanların (antrasiklinler) seçimini veya trastuzumab tedavisi olasılığını etkileyebilir. Hastanın yaşı ve eşlik eden patolojisi daha yoğun kemoterapi rejimlerinin kullanımını sınırlayabilir. Beklenen farklı yan etkiler, hastaların bir tedavi stratejisinden diğerine olan tercihlerini etkileyebilir.

Menopoz sonrası hastalar için endokrin tedavisi

Üçüncü nesil aromataz inhibitörlerinin (AI'ler) kanıtlanmış yüksek etkinliği, tamoksifenin çeyrek yüzyıldır oldukça başarılı bir şekilde kullanılmasının ardından uygun tedavinin seçimini büyük ölçüde kolaylaştırmıştır (Winer, 2005; Coates, 2007; Coombes, 2007; Goss, 2005; Howell, 2005; Jakesz, 2005). Ancak Panel üyelerinin çoğunluğu, bazı hastalar için 5 yıllık tamoksifenin tek başına güvenilir bir adjuvan tedavi olmaya devam ettiğine inanmaktadır. Uzmanlardan oluşan panel, yapay zeka kullanma stratejileri arasında, "sıralı" endokrin tedavisini (2-3 yıllık tamoksifen tedavisinden sonra yapay zekaya geçiş) net bir şekilde tercih ettiğini ifade etti.

Panelin önemli bir azınlığı da IA'nın ilk kullanımını destekledi. Ve çok az sayıda Panel üyesi “ileriye dönük” bir politikayı tercih etti: 5 yıllık tamoksifen ve ardından yapay zeka. Panel, halihazırda 5 yıllık tamoksifen tedavisini tamamlamış hastalar için AI'lerin daha sonra ilave kullanımını desteklemektedir, ancak yalnızca bölgesel metastazı olan hastalarda. Tekrarlama riski yüksek olan veya HER 2 pozitif meme kanseri olan hastalarda AI'lerin ilk (ön) kullanımı daha uygundur. SSRI antidepresanları alan hastalarda AI'lerin ilk kullanımı da tavsiye edilir.

Panel açıkça sitotoksik kemoterapi ve endokrin tedavisinin eşzamanlı uygulanmasından ziyade sıralı uygulanmasını tercih etti. Optimal adjuvan endokrin tedavisinin toplam süresi 5 ila 10 yıl arasında değişebilir.

Uzmanların çoğu, menopoz sonrası genç kadınlarda yumurtalık baskılanması taramasının gerekli olduğuna inanıyor, ancak bu tür testlerin zamanlaması ve yaşı belirsizliğini koruyor.

Panel, AI reçete etmeden önce kemik mineral yoğunluğunun değerlendirilmesi, kalsiyum ve D vitamini kullanımı ve özellikle kemik kaybı riskini ve AI kullanımıyla ilişkili semptomları azaltmak için egzersiz yapılması ihtiyacını desteklemektedir.

Premenopozal hastalarda endokrin tedavisi

Uzmanlardan oluşan panel, meme kanseri olan premenopozal hastalar için adjuvan endokrin tedavisinin standardı olarak oybirliğiyle kabul edildi veya -
- yumurtalık fonksiyonunun baskılanmasıyla birlikte tamoksifenin uygulanması veya
- yalnızca tamoksifen ile tedavi.

Tamoksifen ile eş zamanlı tedavinin reddedilmesi tamamen haklı gösterilmese de, hastanın gelecekteki bir hamileliği planlaması durumunda yumurtalık fonksiyonunun bir baskılanmasının mümkün olduğu düşünülmektedir.

Panel, yumurtalık fonksiyonunu baskılamanın bir yolu olarak gonadotropin salgılayan hormon (GHR) analoğunun kullanımını desteklemektedir. Uzmanların büyük çoğunluğu cerrahi ooferektominin kabul edilebilir bir yöntem olduğunu düşünmektedir. Yumurtalıkların "kapatılması" yöntemi hastalığın türüne ve diğer koşullara bağlıdır. Uzmanların çoğu yumurtalıkların baskılanması için ışınlamayı reddetti. Bazı hastalarda tek bir GnH analoğunun yumurtalık fonksiyonunu tamamen baskılayamayabileceğinin farkında olmak önemlidir (Jimenz-Gordo, 2006).

GnRH analogları ile yumurtalık fonksiyonunun baskılanmasının optimal süresi belirsiz kalmasına rağmen çoğu uzman, özellikle nüks riski yüksek olan ER+ meme kanseri ve/veya HER2 (+) hastalığı (Mauriac) olan hastalarda bu tür tedavinin 5 yıl boyunca sürdürülmesi gerektiğine inanmaktadır. , 2007).

Yine yeterli kanıt bulunmadığından çoğu uzman GnRH analoglarının kullanımının kemoterapi tamamlanana kadar ertelenmesini önermektedir.

Menopoz öncesi meme kanseri hastalarında aromataz inhibitörlerinin (AI'ler) tek endokrin tedavisi olarak kullanılması kabul edilemez olarak değerlendirilmektedir.

AI'lerin yumurtalık fonksiyonunun baskılanması durumunda kullanımı şu anda klinik deneylerde test edilmektedir.

Ve klinik çalışmaların dışında, tamoksifen kullanımına kontrendikasyonlar varsa böyle bir kombinasyona (AI + GnRH analogu) izin verilir. Tanı anında premenopozal olan ancak kemoterapiden sonra veya adjuvan endokrin tedavisi sırasında postmenopozal hale gelen hastalar da AI alabilir, ancak bu tür bir tedavi genellikle endokrin-yumurtalık fonksiyonunu uyardığından, AI almadan önce ve alırken yumurtalık fonksiyonunun durduğu açıklığa kavuşturulmalıdır.

(Barroso, 2006).

KEMOTERAPİ

Modern adjuvan tedaviyi planlarken belki de en zor konu, endokrin tedavisine ek olarak ek kemoterapi verilmesi gereken, endokrin duyarlılığı yüksek veya yetersiz olan tümörleri olan hastaların seçimidir. Tek başına endokrin tedavisinin şüpheli yeterliliğini düşündüren belirtiler arasında steroid hormon reseptörlerinin nispeten düşük ekspresyonu, bölgesel lenf düğümlerinin metastatik tutulumu, yüksek dereceli veya yüksek düzeyde "proliferatif" belirteçler, büyük tümör boyutu ve yaygın peritümöral vasküler invazyon yer alır. Tedavi seçimini kolaylaştırmak için önerilen moleküler genetik teknolojiler (Oncotype DXTM, Mamma printTM), terapötik yaklaşımların planlanmasına katkılarına dair ikna edici kanıtların bulunmaması nedeniyle uzmanlar tarafından desteklenmemiştir.

Çok çeşitli kemoterapötik rejimler kabul edilebilir olarak değerlendirilmektedir, ancak belirli bir "favori" üzerinde çok az anlaşma vardır. Çoğu uzman, HER-pozitif tümörleri olanlar da dahil olmak üzere tüm hastalarda antrasiklin kullanımını desteklemektedir.

Uzmanlardan oluşan panel, üçlü negatif tümörleri (ER-, PR-, HER2-) olan hastalarda DNA'ya zarar veren ilaçların dahil edilmesinin uygun olduğunu düşünmektedir (James, 2007). Siklofosfamid, 5-florourasil ve antrasiklinlerin (CAF, CEF, FEC, FAC) kombinasyonları, antrasiklinler ve siklofosfamidin ardından paklitaksel veya doketakselin bir kombinasyonu gibi Panelden geniş bir destek almaktadır. Çok az Panel üyesi doz yoğun kemoterapiyi destekledi ve periferik kan kök hücrelerinin korunmasını gerektiren yüksek doz kemoterapiyi şiddetle reddetti.

Genel olarak Panel, endokrin duyarlılığı yüksek olan ancak nüksetme riski yüksek olan veya endokrinolojik bozukluğu yetersiz olan hastalarda "daha az yoğun" kemoterapinin (4 kür AC rejimi veya 6 kür CMF rejimi) kullanılmasına izin verir. hassas tümörler ve HER 2-negatif hastalık. CAF rejimi ve dosetakselin AC ile kombinasyonu (TAC rejimi) dahil olmak üzere diğer rejimlerin de bu hasta grubu için uygun olduğu düşünülmektedir.

Çoğu Panel üyesi, yaşlı hastalar için daha kısa kemoterapi sürelerinin (12 ila 16 hafta) uygun olduğunu düşünmektedir ve bu tür bir tedavinin erken başlatılması, reseptör negatif tümörleri (ER-/PR-) olan hastalar için özellikle önemlidir. Ancak yaşam beklentisi yeterli olan yaşlı hastalara standart kemoterapi önerilmelidir. Her ne kadar Panel üyeleri ateşli nötropenili hastalarda hematopoietik faktörlerin değerini takdir etseler de, çok azı bunların rutin kullanımını desteklemektedir. Hematopoietik faktörlerle tedavi edilen yaşlı hastalarda akut lösemi riskinin arttığı rapor edilmiştir (Hershman, 2007).

Ancak bu bilgi randomize çalışmalardan gelmemektedir ve prospektif çalışmalarda bu tür komplikasyonlara rastlanmamıştır.

Tablo 3 yukarıda tartışılan tedavi yaklaşımlarını ve kavramlarını özetlemektedir.

2007 yılında onkologların hedefe yönelik tedavi için iki terapötik hedefi vardı: steroid hormon reseptörleri (ER/PR) ve HER 2. Tedavi planlamasında, hastalığın tekrarlaması riski ikincil bir rol oynar; ancak riskin büyüklüğünün de dikkate alınması gerekir. Ek kemoterapi endikasyonlarını belirlerken (endokrin tedavisinden önce) endokrin duyarlı tümörleri olan hastalar.

Özellikle diğer olumsuz prognostik özelliklerin (düşük ve orta nüksetme riski, HER2-) yokluğunda, endokrin tedavisine oldukça duyarlı tümörleri olan hastalar, tek başına endokrin tedavisini başarıyla alabilirken, nüks riski yüksek olanlarda ek kemoterapi gerekebilir. .

Ek kemoterapiye ilişkin kararlar, tümörün endokrin duyarlılığının derecesi, risk faktörleri ve hasta tercihlerinin değerlendirilmesine dayanmalıdır. Uzmanlar, tedavi kararlarını gerekçelendirirken kesin kuralların bulunmadığını, hasta ile ilgili hekim arasında tartışma konusu olmaya devam ettiğini vurguluyor.

Ameliyat öncesi sistemik tedavi

Klinik olarak, lokal ileri meme kanseri olan hastalar için sıklıkla zor bir tedavi seçeneğiyle karşılaşılmaktadır. Bu tür tümörlerin oranı %5 ila %40 arasında değişmektedir. MIBC için neoadjuvan sistemik tedaviyi reçetelemenin mantığı şudur:

1. Latent (mikrometastatik) yayılma ihtimalinin yüksek olması.

2. “Temiz” cerrahi sınırlar içerisinde cerrahi müdahale hacmini azaltma yeteneği.

3. Tedaviye klinik yanıtı in vivo olarak değerlendirebilme becerisi.

4. Tümör gerilemesinin derecesinin doğru patomorfolojik değerlendirmesinin mevcudiyeti.

5. Primer sistemik tedavinin tamamlanmasından önce, sırasında ve sonrasında biyopsi tümör materyali üzerinde özel çalışmaların yapılması olasılığı.

Bu tür sistemik tedavinin amaçları şunlardır:
1. Tümör gerilemesini sağlayın ve radikal lokal-bölgesel tedaviyi uygulayın.
2. Bu hasta grubundaki son derece olumsuz prognoz göz önüne alındığında, uzun vadeli tedavi sonuçlarını iyileştirmek için sistemik tedavi kullanılması.

Neoadjuvan sistemik tedavi şeması:

Mamografi, ultrason, trefin biyopsisi ile ER, PR, Her 2/neu düzeyinin belirlenmesi. 4 kür neoadjuvan kemoterapi - cerrahi - 4 kür adjuvan kemoterapi. 4 kür neoadjuvan kemoterapiden sonra herhangi bir etki görülmezse kemoterapi rejiminin değiştirilmesi gerekir.

Büyük tümörler için bu tür tedavinin halihazırda rutin olarak kullanılmasına dayanarak, Panel üyelerinin çoğunluğu, meme kanserinin meme koruyucu tedavisi de dahil olmak üzere cerrahi tedaviyi geliştirmek için ameliyat öncesi sistemik tedavinin (kemoterapi ve/veya ER+ tümörler için endokrin tedavisi dahil) kullanımını destekledi. (Kaufmann, 2006; Semiglazov, 2007) Neoadjuvan tedaviye verilen yanıtın büyüklüğünün değerlendirilmesi (bazı Panel üyelerinin görüşüne göre), aynı tedavinin adjuvan rejimlerde reçetelenmesine temel oluşturabilir. Panel üyelerinin çoğunluğu ayrıca HER 2 pozitif meme kanseri hastalarına yönelik ameliyat öncesi tedavi programlarına trastuzumabın dahil edilmesini de destekledi.

Tablo 1. Ameliyat edilebilir meme kanseri formlarına sahip hastalarda risk kategorilerinin belirlenmesi. San Gallen, 2007.

Risk kategorisi
Düşük risk	Etkilenen lenf düğümlerinin yokluğu (p NO) ve aşağıdaki işaretlerin tümü: p T ≤2 cm ve malignite derecesi (G 1) ve Yaygın peritümöral vasküler invazyonun olmaması ve ER ve PR'nin ifadesi ve HER 2/neu'nun ekspresyonunda veya amplifikasyonunda artış yok Yaş≥35 yıl
Orta risk	Etkilenen lenf düğümlerinin yokluğu (p NO) ve en azından aşağıdakilerden en az biri: p T> 2 cm veya Malignite derecesi (G 2-3) veya Yaygın peritümöral vasküler invazyonun varlığı veya Steroid hormon reseptörlerinin (ER-/PR) ekspresyonunun eksikliği. HER 2/neu'nun artan ekspresyonu veya amplifikasyonu Yaş< 35 лет
	Tek bölgesel metastaz varlığı (1-3 l/u) ER+ /PR+ ifadesi, HER2/neu'nun ekspresyonunda veya amplifikasyonunda artış yok
Yüksek risk	Tek bölgesel metastazların varlığı (1-3 lenf düğümlerini tutmuş ve steroid hormon reseptörlerinin (ER-PR-) ekspresyonunun eksikliği) veya HER 2/neu'nun artan ekspresyonu veya amplifikasyonu
	4 veya daha fazla etkilenen lenf nodu varlığı

Tablo 2. Meme kanserinin adjuvan tedavisinin planlanması. San Gallen, 2007.

	Oldukça hassas endokrin tedavisine	Yeterli değil endokrin hassas	Duyarsız endokrin tedavisi
O (-)	Endokrin tedavisi, bunlara ek olarak için kemoterapi yüksek risk grupları nüksetme	Endokrin tedavisi, bunlara ek olarak için kemoterapi orta ve tekrarlama riski yüksek	Kemoterapi
O (+++)	Endokrin tedavisi + trastuzumab+* Kemoterapi**	Endokrin tedavisi + Trastuzumab + Kemoterapi	Trastuzumab + Kemoterapi

*Trastuzumab (Herceptin®), 1 cm'den küçük tümörleri olan ve metastatik lenf düğümleri (pNO) olmayan, özellikle endokrin duyarlılığı yüksek tümörleri olan kadınlarda bir bakım standardı olarak kabul edilmemektedir.

**Mevcut klinik çalışma verileri, önceden veya eş zamanlı kemoterapi olmaksızın trastuzumab önerisini desteklememektedir.

Tablo 3. Terapötik hedeflere ve risk kategorilerine bağlı olarak adjuvan tedavi. San Gallen, 2007.

HER 2 (-)

HER 2 (+++)

Yüksek endokrin hissediyor.

Tamamlanmamış duygular. İle endokrin

Duyarsız İle endokrin terapi

Yüksek endokrin hissediyor

Tamamlanmamış duygular. İle endokrin

Duyarsız İle endokrin terapi

Düşük risk

ah

ah

ah

ah

Prome- ürpertici risk yok

x→

x→

x→ ah

x→ ah

X

X

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x+t

x+t

x→

x→

X→

X→ enerji verimliliği

X→ enerji verimliliği

X

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x+t

x+t

Yüksek risk

heh

heh

heh

heh

x+t

x+t

x→e

x→e

x→e

x→e

X

X

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x+t x+t

x+t x+t

X-kemoterapi

E- Endokrin tedavisi

T-trastuzumab (Herceptin)

Endokrin tedaviye duyarlılık doğrultusunda meme kanseri hastalarının adjuvan tedavisi

AI - aromataz inhibitörleri

CT - kemoterapi

Orada - Tamoksifen

SOF - yumurtalık fonksiyonunun baskılanması (cerrahi, radyasyon tedavisi,

Tutucu)

AC - antrasiklin + siklofosfamid

CEF, FEC - siklofosfamid + epirubisin + 5-florourasil

CAF - antrasiklin + siklofosfamid + 5-florourasil

Tah - taksanlar

Let - letrazol

EXE - eksemestan

Ana - anastrazol

BC'NİN FARKLI EVRELERİNDE TEDAVİ

0, aşama I

1. Organ koruyucu tedavi.

Organ koruyucu cerrahi sonrasında ER, PR, Her-2/neu ekspresyon düzeyi dikkate alınarak sistemik tedavi türlerinden biri reçete edilir. Sistemik tedaviye gerek yoksa radyasyon tedavisi verilebilir. Meme bezinin ışınlanması, bezin en homojen ışınlanmasını sağlamayı amaçlayan, doğrusal bir hızlandırıcıdan foton radyasyonu (6 MeV) veya teğet olarak yerleştirilmiş iki alandan 60Co kurulumundan (1.25 MeV) gama radyasyonu kullanılarak gerçekleştirilir. ROD 2 Gy, SOD 60 Gy. Ameliyat sonrası bölgeye ayrıca 12 Gy (her biri 2 Gy) dozda ışınlama yapılır. Elektron tetikleme ışınlaması tercih edilir.

2. Radikal mastektomi.

Hastalığın evre I'inin yukarıdaki tüm lokalizasyonları için, bezin şeklinin restorasyonu ile veya restorasyon olmadan (hastanın isteği üzerine) radikal bir mastektomi yapmak mümkündür.

Sistemik tedavi şunları içerir: invaziv formları olan 50 yaşın altındaki hastalarda kemoterapi, reseptör pozitif tümörleri olan postmenopozal hastalarda 5 yıl boyunca tamoksifen ile hormon tedavisi. Menstrüel fonksiyonu korunmuş 50 yaş altı hastalar: Tamoksifen alırken 2 yıl boyunca aylık olarak iki taraflı ooferektomi veya LHRH analogları.

ER, PR – PCT (CMF veya CAF) negatif olan hastalara hormon tedavisi uygulanmaz.

Aşama 0 ve I için kemoterapi rejimleri:

CMF Bonadonna rejimi

Metotreksat 40 mg/m*2 IV 1 gün.

5FU 600 mg/m*2 IV 1 gün.

6 döngü boyunca her 3 haftada bir tekrarlayın

Siklofosfamid 1-14 gün boyunca ağızdan 100 mg/m*2.

5FU 600 mg/m*2 IV 1 ve 8 gün.

Prednizolon 40 mg/m*2 oral olarak 1 ve 14 gün.

6 döngü boyunca her 4 haftada bir tekrarlayın.

Doksorubisin 60 mg/m*2 IV 1 gün.

Siklofosfamid 600 mg/m*2 IV 1 gün.

Aşama II

Bununla birlikte, N0 hastalarında tedavi evre I ile aynıdır, ancak ameliyat sonrası dönemde olumsuz prognostik belirtilerin (35 yaş altı, negatif hormonal reseptörler, pozitif Her 2-neu durumu) varlığı durumunda (tüm dönem hariç). meme, tümör iç kadranlarda veya merkezi bölgede lokalize olduğunda ve ayrıca N + olan tüm hastalarda (üç veya daha az aksiller lenf düğümünün metastatik lezyonları ile), ana lezyonun yanından parasternal ve supraklaviküler bölgeler ek olarak ışınlanır. .

Ameliyat sonrası RT, organ koruyucu cerrahi ve sistemik tedavi uygulandıktan sonra klasik doz fraksiyonasyon modunda (ROD 2 Gy, SOD 30 Gy) gerçekleştirilir. Ameliyat sonrası bölgeye ayrıca 12 Gy (her biri 2 Gy) dozda ışınlama yapılır.

N+ hastalarında, dört veya daha fazla koltuk altı lenf düğümü etkilendiğinde ve/veya tümör lenf düğümü kapsülünü istila ettiğinde, kalan meme bezine ek olarak, etkilenen taraftaki parasternal, suprasubklavyen-aksiller bölge de ışınlanır.

TÜM evre II hastalara adjuvan sistemik kemoterapi (CMF, AC, TAC, AC+T, FAC, CAF, FEC, A+ CMF) uygulanmalıdır.

5 yıl boyunca +ER tamoksifen ile.

-ER için - kemoterapi.

Her 2-neu pozitif hastalar için - trastuzumab 1 günde 8 mg/kg, 21 günde bir 4 mg/kg

Kemoterapi rejimleri:

siklofosfamid 100 mg/m*2 oral olarak 1-14 gün süreyle.

5FU 600 mg/m*2 IV 1 ve 8 gün.

28 günde bir tekrarlayın.

metotreksat 40 mg/m*2 IV 1 ve 8 gün.

5FU 600 mg/m*2 IV 1 ve 8 gün.

28 günde bir tekrarlayın.

21-28 günde bir tekrarlayın.

5FU 500 mg/m*2 IV 1 ve 8 gün.

doksorubisin 50 mg/m*2 IV sürekli infüzyon 72 saat 1-3 gün.

siklofosfamid 500 mg/m*2 IV 1 gün.

hematolojik parametreler normale dönerse 21'i tekrarlayın.

Taxotere 75 mg/m*2 IV 1 gün.

Doksorubisin 50 mg/m*2 IV 1 gün.

Siklofosfamid 500 mg/m*2 IV 1 gün.

21 günde bir tekrarlayın.

Siklofosfamid 600 mg/m*2 IV 1 gün.

5FU 600 mg/m*2 IV 1 gün.

Her 21-28 günde bir tekrarlayın.

Doksorubisin 60 mg/m*2 IV 1 gün.

Siklofosfamid 600 mg/m*2 IV 1 gün.

Hematolojik parametrelerin iyileşmesine bağlı olarak her 3-4 haftada bir tekrarlayın.

doksorubisin 60 mg/m*2 IV 1 gün.

siklofosfamid 600 mg/m*2 IV 1 gün. X 4 döngü.

4 siklus boyunca her 3 haftada bir 3 saatlik infüzyon için paklitaksel 175 mg/m*2 IV'ye devam edin.

Doksorubisin 60 mg/m*2 IV 1 gün.

Siklofosfamid 600 mg/m*2 IV 1 gün x 4 döngü.

Dosetaksel 75 mg/m*2 IV'ye 4 siklus boyunca her 3 haftada bir devam edin.

Siklofosfamid 75 mg/m*2 oral olarak 1-14 gün süreyle.

Epirubisin 60 mg/m*2 IV 1 gün.

5FU 500 mg/m*2 IV 1 ve 8 gün. her ay 6 döngü.

Doksorubisin 75 mg/m*2 IV 1 gün, 4 siklus boyunca her 3 haftada bir.

Siklofosfamid 600 mg/m*2 IV 1 gün.

Metotreksat 40 mg/m*2 IV 1 ve 8 gün.

5FU 600 mg/m*2 IV 1 ve 8 gün.

Her 3 haftada bir 8 döngüyü tekrarlayın.

Aşama IIA'da genel etkiler tabloya göre belirlenir. 4.

Tablo 4. Aksiller lenf düğümlerinde metastaz olmaması

Adet durum	Düşük risk	Orta ve yüksek risk
Hormona duyarlı tümörler
Menstruasyon	Tamoksifen zoladex veya diferelin	Kemoterapi kemoterapi + tamoksifen (eğer yumurtalık fonksiyonunun kapatılması)
Menopoz sonrası	Tamoksifen IA	Tamoksifen veya kemoterapi + Tamoksifen veya AI
Hormon dirençli tümörler
Menstruasyon		Kemoterapi
Menopoz sonrası		Kemoterapi

Her 2-neu - trastuzumab pozitif olan hastalar 1 günde 8 mg/kg, 1 yıl boyunca 21 günde bir 4 mg/kg. ER (-) ve PR (-) durumu olan üreme çağındaki hastalarda PCT (taksanlar veya SMF, antrasiklinler hariç) ile kombinasyon halinde. IA ile kombinasyon halinde ER(+) ve PR(+) durumu olan, ER(-) ve PR(-) durumu olan postmenopozal hastalarda tedavinin PCT (taksanlar veya SMF, antrasiklinler hariç) ile kombinasyon halinde yapılması gerekir.

6 kür kemoterapinin tamamlanmasından sonra 8 veya daha fazla metastatik lenf nodu olan premenopozal kadınlarda ve menstruasyon fonksiyonu devam ederken, çift taraflı ooferektomi veya LHH salgılayan hormon agonistleri (giserelin - her 28 günde bir karın duvarına 3.6 mg subkutan olarak) reçete edilerek yumurtalık fonksiyonunun kapatılması önerilir. 2 yıl süreyle 28 günde bir triptorelin 3,75 mg önerilirken, 5 yıl boyunca günde 20 mg tamoksifen alıyor. 6 kür PCT sonrasında adet fonksiyonu kesilirse, 5 yıl boyunca günde 20 mg tamoksifen reçete edilir.

Her 2-neu - trastuzumab pozitif olan hastalar 1 gün boyunca 8 mg/kg, 21 günde bir 4 mg/kg, 1 yıl boyunca. ER (-) ve PR (-) durumu olan üreme çağındaki hastalarda PCT (taksanlar veya SMF, antrasiklinler hariç) ile kombinasyon halinde. IA ile kombinasyon halinde ER(+) ve PR(+) durumu olan, ER(-) ve PR(-) durumu olan postmenopozal hastalarda tedavinin PCT (taksanlar veya SMF, antrasiklinler hariç) ile kombinasyon halinde yapılması gerekir.

Maden'e göre RME kapsamında tedavinin bitiminden 3 hafta sonra ameliyat, meme bezinin radikal rezeksiyonu, organ koruyucu veya rekonstrüktif plastik cerrahi.

Cerrahi tedavi. Cerrahi işlem radikal mastektomi kapsamında genel kabul görmüş yönteme göre (Madden, Patey'e göre) gerçekleştirilir. Cerrahi müdahalenin kapsamı (mastektomi seçeneği), tümör sürecinin boyutuna göre belirlenir. Her durumda, üç seviyedeki bölgesel lenf düğümlerinin çıkarılması endikedir: aksiller, subklavyen, subskapular ve sonraki işaretlemeleri. Tümörün meme bezinin kadranlarındaki büyüklüğüne ve konumuna göre işaretlenmesi gerekir.

Anında veya gecikmeli rekonstrüktif cerrahi (hastanın isteği üzerine) yapmak mümkündür.

Ameliyat sonrası radyoterapi. Ameliyat sonrası RT, klasik doz ayırma modunda (ROD 2 Gy, 60 Gy eşdeğer doza kadar SOD) gerçekleştirilir. Işınlama alanları: supraklaviküler, aksiller, parasternal, göğüs duvarı (рТ3, 4'te). 61. Tanının kırmızı kan hücresi sitolojik veya histolojik olarak doğrulanması, genel kan testi (6 gösterge), genel idrar tahlili, kimya için kan (9 gösterge), koagülogram için kan, elektrokardiyografi, akciğerlerin florografisi veya R-grafisi, ultrason meme bezleri, bölgesel bölgeler, karaciğer, pelvik organlar, mamografi. Duktografi, manyetik rezonans görüntüleme, meme bezlerinin bilgisayarlı tomografisi, hormon düzeylerinin belirlenmesi (ER -, ER +, Her-2-neu), apoptoz, mümkünse CA15-3 ve endikasyonlara göre.

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

1. Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı hastalıklarının teşhis ve tedavisine ilişkin protokoller (28 Aralık 2007 tarih ve 764 sayılı Emir)
   1. 1.V.F. Semiglazov, V.V. Semiglazov, K.Ş. Nurgaziev. Meme kanseri tedavisine yönelik standartların gerekçesi., 362 pp., Almatı, 2007. 1. Barroso G, Menqcal g. Felix H. Roias-Ruis J.C. ve ark. Kontrollü yumurtalık hiperstimülasyonunda aromataz inhibitörü letrozol ve klomifen sitratın rekombinant folikül uyarıcı hormona yardımcı madde olarak etkinliğinin karşılaştırılması: prospektif, randomize, kör bir klinik çalışma. //Fertil Steril .- 2006.- Cilt 86p.1428-1431 2. Bogaerts J, Cardoso F, Buyse M, et al. Prognostik bir araç olarak gen imzası değerlendirmesi: MINDACT çalışmasının tasarımındaki zorluklar.//Nat Clin Pract Oncol .-2006.- Cilt .3: s.540-551 3. Clarke CA, Glaser SL. Hormon tedavisi kullanımında ve meme kanseri vakalarında son zamanlardaki düşüşler: klinik ve popülasyona dayalı kanıtlar. // J Clin Oncol.-2006.-Vol.24.p 49 4. Coates AS, Kesaviah A, fthurlimann B, et al. Endokrin duyarlı erken meme kanseri olan postmenopozal kadınlarda başlangıç ​​adjuvan tedavisi olarak beş yıllık letrozolün tamoksifen ile karşılaştırılması: çalışmanın güncellenmesi BIG 1-98 // J Clin Oncol.-2007 -Vol. 25 s.486-492 5. Colleoni M, Rotrnensz N, Peruzzotti G, et al. Ameliyat edilebilir meme kanserinde peritümöral vasküler invazyonun boyutunun prognostik rolü. Ann Oncol.-2007 (yayınlanmak üzere kabul edilmiştir) 6. Coombes RC, Kilburn LS, Snowdon CF, et al. 2-3 yıllık tamoksifen tedavisinden sonra eksemestanın tamoksifene karşı hayatta kalması ve güvenliği (Gruplar arası Eksemestan Çalışması): randomize kontrollü bir çalışma. // Lancet.- 2007.- Vol.349.p.1110-1117 7. Goldhirsch A, Glick JH , Gelber RD ve diğerleri Toplantıda öne çıkanlar: Erken meme kanserinin birincil tedavisine ilişkin uluslararası uzman görüş birliği.//Ann Oncol.-2005.-Vol.16.p.1569-1583 8. Goldhirsch A; Cda^es AS, Gelber RD ve diğerleri İlk önce hedefi seçin: meme kanseri hastaları için daha iyi adjuvan tedavi seçimi // Ann Oncol.-2006.-Vol. 17 s.1772-1776 9. Goss PE, Ingle JNJ Martino S, ve diğerleri. Reseptör pozitif meme kanserinde genişletilmiş adjuvan tedavi olarak tamoksifeni takiben letrozolün kullanıldığı randomize deneme: NCIC CTG MA.17. // JNCI Cancer Spectrum.-2005.- Cilt.97.p.1262-1271'den güncellenmiş bulgular 10. Howell A, Cuzick J, Baum M, ve diğerleri. Meme kanseri için 5 yıllık adjuvan tedavinin tamamlanmasından sonra ATAC (Arimidex, Tamoksifen, Tek Başına veya Kombinasyon halinde) çalışmasının sonuçları. // Lancet.- 2005.- Cilt 365.p.60-62 11. Jakesz R, Jonat W, Gnant M, ve diğerleri. Endokrin yanıt veren erken meme kanseri olan postmenopozal kadınların 2 yıllık adjuvan tamoksifenden sonra anastrozole geçişi: ABCSG denemesi 8 ve ARNO 95 çalışmasının birleşik sonuçları. // Lancet.- 2005.- Cilt 366.p.455-462 12. James CR, Ouinn JE, Mullan PB ve diğerleri. BRCA1, meme kanseri tedavisinde potansiyel bir öngörücü biyobelirteç //Oncologist.-2007.-Vol. 2.p. 142-150 13. Jimenez-Gordo AM. De Las Heras B. Zamora P. ve diğerleri: Meme kanseri olan menopoz öncesi kadınlarda Goserelin yumurtalık* ablasyonunun başarısızlığı: iki vaka raporu. //Gynecol Oncol.- 2000. - Cilt 76 s.126-127 14. Joensuu H, Kellokumpu-Lehtinen PL, Bono P, et al. Meme kanseri için trastuzumab ile birlikte veya trastuzumab olmadan adjuvan dosetaksel veya vinorelbin. // N Engl J Med.- 2006.- Cilt 354. s.809-820 15. Kaufmann M, Hortobigyi GN, Goldhirsch A, : ve diğerleri. Ameliyat edilebilir meme kanserinin neoadjuvan (birincil) sistemik tedavisinin kullanımına ilişkin uluslararası bir uzman panelinden öneriler: bir güncelleme // J Clin Oncol .- 2006.-Vol 24p.1940-1949 16. Korreman SS. Pedefşen AN. Aarup LR ve arkadaşları. Göğüs kanseri için uyarlanmış radyoterapvden sonra kardiyak ve pulmoner komplikasyon olasılığının azaltılması. Int J Radiot //Oncol Biol Phvs.-2006.- Cilt 65.p.1375-1380 17. Kurtz J. EUSOMA Çalışma Grubu. Ameliyat edilebilir meme kanseri tedavisinde radyoterapinin iyileştirici rolü. //Eur J Cancer.-2002.- Cilt 38.p.1961-1974 18. Mauriac L, Kesaviah A. Debled M Mouridsen H ve ark. Erken relapsın belirleyicileri BIG 1-98 çalışmasında hormon reseptörü pozitif meme kanseri olan postmenopozal kadınlarda//Ann Oncol.- 2007.- Cilt 14 s.320-327 19. Perez EA. Adjuvan kemoterapinin biyolojik terapiyle birleştirilmesi St. Gallen. .- //Breast.-2007 .- Cilt.16 (Ek): p105-111 20. Piccart-Gebhart MJ, Procter M, Leyland-Jones B ve ark. HER2-Pozitif Meme Kanserinde Adjuvan Kemoterapiden Sonra Trastuzumab. // N Engl J Medi -2005.-Vol.353p.1659-1672, 21. Recht A. Edge SB. Splin LJ. Robinson PSet ark. Postmastektomi radyoterapisi: "klinik uygulama kılavuzları, Amerikan Klinik Onkoloji Derneği//. J Clin Oncology - 2001 - Cilt 19.p.1539-69 22. Regan MM, Viale G, Mastropasqua MG, ve diğerleri. Adjuvan meme kanseri araştırmalarının yeniden değerlendirilmesi: hormon reseptör durumunun immünohistokimyasal ve ekstraksiyon analizleriyle değerlendirilmesi. //JNCI Kanser Spektrumu.-2006-Vol. 98 s.1571-1581 23. Romond EH, Perez EA, Bryant J ve diğerleri. Ameliyat Edilebilir HER2-Pozitif Meme Kanseri için Trastuzumab artı Adjuvan Kemoterapi. // N Engl J Med.-2005.-Vol. 353 s.1673-1684 24. Semiglazov V.F., Semiglazov V.V. Dashyan G.A. ve diğerleri. Aşama 2 Östrojen reseptörü pozitif meme kanseri olan postmenopozal hastalarda kemoterapiye karşı birincil endokrin tedavisinin randomize çalışması // Kanser. -2007-Cilt 110.-s. 244-254 25. Slamon D, BCIRG 006 II ara analiz. San Antonio Meme Kanseri Sempozyumu, 2006. http://www.bcirg.org/Internet/BCIRG+at+SABCS+2006/default.htm 26. Sorlie T, Tibshirani R, Parker J, et al. Bağımsız gen ekspresyonu veri setlerinde meme tümörü alt tiplerinin tekrar tekrar gözlemlenmesi. // Proc Natl Acad Sci USA .- 2003.- Cilt 100p.8418-8423 27. Sorlie T., Perou CM, Tibshirani R ve diğerleri. Meme karsinomlarının gen ekspresyon modelleri, tümör alt sınıflarını klinik sonuçlarla ayırt eder. // Proc Natl Acad Sci ABD .-2001.- Cilt. 98 s. 10869-10874 28. Sparano JA. TAILOR: tedavi için bireyselleştirilmiş seçeneklerin atandığı deneme. // Clin Breast Cancer - 2006. - Cilt 7: p347-350 29. Winer EP, Hudis C, Burstein HJ, ve diğerleri. Amerikan Klinik Onkoloji Derneği'nin, hormon reseptörü pozitif meme kanseri olan menopoz sonrası kadınlarda aromataz inhibitörlerinin adjuvan tedavi olarak kullanımına ilişkin teknoloji değerlendirmesi: durum raporu 2004. //J Clin Oncol.- 2005.- Cilt 23: s.619-629. 30. Wolff AC, Hammond ME, Schwartz JN, ve diğerleri. Amerikan Klinik Onkoloji Derneği/Amerikan Patologlar Koleji Meme Kanserinde İnsan Epidermal Büyüme Faktörü Reseptörü 2 Testi için Kılavuz Önerileri // Arch Pathol Lab Med.-2007.- Vol.131p.18.

Bilgi

Mukhambetov S.M., Onkoloji Araştırma Merkezi

Ekli dosyalar

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç vererek sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapist Rehberi" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve almamalıdır. Sizi ilgilendiren herhangi bir hastalık veya semptomunuz varsa mutlaka bir sağlık kuruluşuna başvurun.
• İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastanın vücudunun hastalığını ve durumunu dikkate alarak yalnızca doktor doğru ilacı ve dozajını reçete edebilir.
• MedElement web sitesi ve "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapist Rehberi" mobil uygulamaları yalnızca bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler izinsiz olarak doktorun talimatlarını değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri bu sitenin kullanımından kaynaklanan herhangi bir kişisel yaralanma veya maddi zarardan sorumlu değildir.

Hormona duyarlı meme kanseri olan hastalar için karmaşık tedavi endikedir. Spesifik bir rejimin seçimi, kanser hastasının yaşına, hastalığın evresine, metastazın özelliklerine bağlıdır ve aşağıdaki tedavi türlerini içerebilir:
Etkilenen dokunun cerrahi olarak çıkarılması. Sürecin yaygınlığı ve lenf düğümlerinin tutulumu dikkate alınarak meme bezinin rezeksiyonu gerçekleştirilir. Hacim açısından, böyle bir operasyon kısmi (lumpektomi), kadran içinde (kadrantektomi), sektörel, komple (mastektomi), total (lenf düğümleri, göğüs kasları, damarlar, kaburgalarla birlikte bezin çıkarılması) veya palyatif (için) olabilir. ileri kanser türleri). Müdahale, dokuya gama ışınlarıyla ek ışınlama sağlayan bir neşter veya siber bıçak kullanılarak gerçekleştirilir.
Radyasyon tedavisi. Ameliyattan önce tümörün hacmini azaltmak ve çevre dokuların şişmesini sağlamak için reçete edilir. Ameliyat sonrası dönemde hormona bağlı kanserin nüksetmesini önlemek amacıyla kullanılır. Ameliyat sonrası radyoterapi, lenf düğümlerinde kanser hücreleri tespit edildiğinde doğrudan endikedir. Hastalığın ameliyat edilemeyen formlarında tümörün büyümesini yavaşlatarak hastanın ömrünün uzamasına yardımcı olur. Radyasyonun alanı ve terapötik dozu, sürecin dağılım alanı ve hastanın durumu dikkate alınarak hesaplanır.
Kemoterapi. Aktif olarak çoğalan hücreleri yok etmeyi, neoplazi boyutunu küçültmeyi ve nüksetmeyi önlemeyi amaçlamaktadır. Hem tümör dokusu hem de aktif olarak çoğalan diğer hücreler (kemik iliği, bağışıklık sistemi, saç kökleri, epidermis) kemoterapiye duyarlıdır. Sitostatikler genellikle üreme çağındaki kadınlara ve genişlemiş bölgesel lenf düğümleri olan hastalara reçete edilir. Metastaz riski düşük olan menopoz öncesi ve sonrası kadınlarda bu yöntem endike değildir.
Hormon tedavisi. Bu tip meme kanseri hormonlara duyarlı olduğundan tedavisinde karsinom hücrelerinin hormonal reseptörlerine etki eden ilaçlar kullanılır ve iyi etki gösterir. Seks hormonlarının sentezini veya fonksiyonunu bloke eden ilaçlar, 5 cm'den büyük tümörlerin çıkarılması için ameliyat öncesi hazırlık sırasında ve hastalığın diğer formları için ameliyat sonrasında önerilmektedir. Üreme çağında ooferektomi mümkündür. Hormon tedavisinin kullanılması hayatta kalma prognozunu %25 oranında iyileştirir.
Meme bezinin kısmen, tamamen veya tamamen alınmasına bağlı olarak ortaya çıkan psikolojik ve estetik sorunları azaltmak için rekonstrüktif plastik cerrahi yapılmaktadır. Tedavinin tüm aşamaları tamamlandıktan sonra geciktirilebilir veya meme rezeksiyonundan hemen sonra tek aşamalı olarak yapılabilir. Postoperatif dönemin seyrini iyileştirmek için hastaya diyet düzeltmesi ve komplikasyonların ilaçla önlenmesi (osteoporozu önlemek için kalsiyum takviyeleri reçetesi, hepatoprotektörler) reçete edilir. Şiddetli duygusal bozukluklar durumunda, bir psikiyatriste danışılması ve antidepresan ve anksiyolitiklerin reçete edilmesi gerekir.