2. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ , ВЫЗЫВАЕМЫЕ РИККЕТСИЯМИ (РИККЕТСИОЗЫ )
2.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РИККЕТСИЙ И РИККЕТСИОЗОВ
В соответствии с современной систематикой и номенклатурой бактерий в порядок Rickettsiales включено три семейства: Rickettsiaceae , Bartonellaceae и Anaplasmataceae . Порядок получил название в честь американского микробиолога X . Риккетса (1871-1910).
По морфологии возбудителей, приспособленности к существованию в клетках членистоногих и млекопитающих, а также по некоторым другим признакам семейство Rickettsiaceae разделено на три трибы, из которых собственно Rickettsiae включает три рода: Rickettsia , Rochalimea и Coxiella .
Большинство представителей рода Rickettsia обитает в облигатных внутриклеточных ассоциациях с хозяевами - эукариотами (позвоночные или членистоногие). Некоторые виды риккетсий вызывают болезни у человека (сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор, лихорадка цу-цугамуши и др.) или других позвоночных (риккетсиозный кератоконъюн-ктивит) и беспозвоночных. По морфологии риккетсий - плеоморфные микроорганизмы кокковидной (0,3...0,4 мкм), палочковидной (до 2,5 мкм), бациллярной или нитевидной формы. Часто образуют дипло-формы. Обладают трехслойной клеточной стенкой, что характерно для грамотрицательных бактерий. Как правило, неподвижны. Окрашиваются основными анилиновыми красителями, по Романовскому-Гимзе и др. Размножаются бинарным делением в цитоплазме или одновременно в цитоплазме и ядре определенных клеток позвоночных и членистоногих. Хорошо растут в культуре клеток куриных эмбрионов и в некоторых линиях клеток млекопитающих. Аэробы, образуют гемолизин, продуцируют токсичные вещества, сходные с бактерийными токсинами, которые не выделяются в окружающую среду. Оптимальная температура для роста 32...35°С.
Риккетсий слабоустойчивы во внешней среде, быстро погибают при высоких температурах и под воздействием обычных дезинфицирующих средств. К низким температурам резистентны (долго сохраняют вирулентность в лиофилизированном состоянии при -20...-70 °С). Резистентны к сульфаниламидным препаратам и чувствительны к антибиотикам тетра-циклинового ряда.
Коксиеллы имеют сходство с представителями рода Rickettsia , но в отличие от них размножаются в вакуолях (фаголизосомах) клеток хозяина, а не в цитоплазме или ядре. В род включен один вид - Coxiella burnetii , вызывающий Ку-лихорадку у человека и животных. С. burnetii представляют собой полиморфные короткие палочки (0,2...0,4х0,4...1 мкм), грамотри-цательные, капсулы не имеют, неподвижные. Размножаются только в вакуолях (фаголизосомах) клеток хозяина. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона, устойчивы к нагреванию до 65 °С и действию химических веществ.
Триба Erlichiae включает три рода: Erlichiae , Cowdria и Neorickettsia .
В род Cowdria включен один вид - С. raminantium , возбудитель коудри-оза (гидроперикардита) жвачных. Морфологически коудрии - это плео-морфные кокковидные или эллипсоидные (0,2...0,5 мкм), реже палочковидные клетки (0,2...0,3х0,4...0,5мкм), грамотрицательные, неподвижные. Локализуются в вакуолях цитоплазмы клеток эндотелия сосудов жвачных, где образуются специфические компактные колонии. По Гимзе окрашиваются в темно-синий цвет, хорошо воспринимают другие анилиновые краски. На искусственных питательных средах не растут. Переносятся иксодовыми клещами рода Amblyomma . Чувствительны к сульфамидным препаратам и тетрациклину.
Ку-лихорадка (ку-риккетсиоз) - наиболее распространенное риккетсиозное заболевание, характеризующееся чаще бессимптомным течением, реже с клиническим проявлением.
Клинические признаки. В экспериментальных условиях инкубационный период равен 2-3 дням, после чего у больного скота отмечают кратковременную лихорадку (до 41,8°), угнетенное состояние, потерю аппетита, слизистые выделения из носа, сухой кашель и резкое снижение удоя молока, а у стельных коров - аборты или рождение нежизнеспособного плода. При естественном заражении болезнь у коров часто протекает бессимптомно, но у отдельных животных во второй половине беременности наблюдают воспаление вымени (маститы), суставов и аборты. У телят возможны признаки поражения органов дыхания и глаз. Погибают животные редко.
Патологоанатомические изменения. У коров печень увеличена в объеме, усеяна множественными темно-красными очагами величиной 2-5 мм, имеющих в основном округлую форму и несколько запавший бледноокрашенный центр. В пораженных долях вымени, надвымянных и внутренних паховых лимфоузлах - плотные серовато-желтые узелки (гранулемы) размером с пшеничное зерно и меньше. Сходные, но единичные узелки видны под легочной плеврой. У абортировавших коров обнаруживают также эндометриты, плацентиты и маститы. У телят отмечают острый с обширными некрозами, катар воздухоносных путей, очаговую пневмонию и наличие в легких и средостенных лимфоузлах множественных серовато-бледных узелков.
Патогистологические изменения. В пораженных органах выявляются многочисленные гранулемы различных стадий формирования. Вначале в очаге воспаления видны скопления макрофагов и нейтрофилов, нагруженных риккетсиями, эритроциты и клеточный детрит. Затем среди них появляются многоядерные клетки, формируется зона эпителиоидных, лимфоидных и соединительнотканных клеток. В вымени обращает на себя внимание своеобразная реакция клеток покровного эпителия альвеол. Эпителиальные клетки, содержащие риккетсий, увеличены в объеме в 3-5 раз, делятся и имеют два и более ядер. Часть пораженных клеток слущивается и вместе с макрофагами и многочисленными нейтрофилами находится в просвете альвеол. Печень с явлениями белковой и жировой дистрофии. В цитоплазме гепатоцитов резко снижено количество гликогена и выявляется желто-коричневый пигмент. Купферовские клетки усиленно пролиферируют, образуя гнезд-ные скопления. Паракортикальные зоны регионарных лимфоузлов бедны лимфоцитами и инфильтрированы гистиоцитарно-макрофагальными клетками, содержащими многочисленные риккетсий. В почках мембранозно-проли-феративный гломерулонефрит с зернистой и вакуольной дистрофией эпителия извитых канальцев.
При затяжном течении болезни в органах обнаруживают инкапсулированные гранулемы.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования, включая микроскопическое обнаружение, выделение и идентификацию риккетсий, серологические показатели (РОСК) и выявление типичных патогистологических изменений. Дифференцируют ку-лихорадку от бруцеллеза, хламидиоза и листериоза.
x
x
(Rickettsiosis)
группа инфекционных заболеваний человека и животных, вызываемых риккетсиями (См. Риккетсии): характеризуется распространением через кровососущих членистоногих - переносчиков инфекции.
Риккетсио зы у человека. К ним относятся: эпидимический, или вшивый, сыпной тиф и его рецидивная форма - болезнь Брилла (переносчики - вши); эндемический, или блошиный (крысиный), сыпной тиф (резервуар возбудителя - крысы и мыши, переносчики - блохи): марсельская, или средиземноморская, лихорадка (резервуар - клещи и собаки, переносчики - клещи): клещевой Р., или клещевой сыпной тиф Северной Азии (резервуар - грызуны, клещи, переносчики - клещи): североавстралийский клещевой сыпной тиф (резервуар - мелкие зверьки, переносчики - клещи); осповидный и везикулёзный Р. (резервуар - мыши, переносчики - клещи); лихорадка цуцугамуши, или тсутсугамуши, или японская речная лихорадка (резервуар - грызуны и клещи, переносчики - клещи); ку-лихорадка (резервуар - многие виды диких и домашних животных и клещи, переносчики - преимущественно клещи); окопная (волынская траншейная), или пятидневная, лихорадка (резервуар - человек, переносчик - платяная вошь): клещевой пароксизмальный Р. (резервуар - грызуны, переносчики - клещи). Из них на территории СССР в различное время регистрировались вшивый и блошиный сыпные тифы, окопная и ку-лихорадки, клещевые везикулёзный и пароксизмальный Р.
Заражение Р. наступает при укусах клещей или при попадании в ранки (расчёсы) и на слизистые оболочки инфицированных фекалий вшей и блох. В отдельных случаях (ку-лихорадка) Р. распространяется через выделения больных животных (моча, фекалии, молоко). Резервуар инфекции при Р. (кроме сыпного тифа и окопной лихорадки) - животные, большей частью дикие (особенно грызуны), у которых инфекция, как правило, протекает бессимптомно. Кровососущие переносчики заражаются от инфицированных животных. Кроме того, резервуаром инфекции в природе при многих Р. являются клещи, у которых возможна трансовариальная передача (из поколения в поколение) риккетсий. Наличие резервуара инфекции в природе обусловливает природную очаговость (См. Природная очаговость) большинства Р. При некоторых Р. (например, вшивом сыпном тифе) источник инфекции - человек.
У человека Р. протекают в виде лихорадочных заболеваний различной тяжести с разнообразной симптоматикой; некоторые Р. сопровождаются характерной сыпью. Блошиный сыпной тиф (возбудитель - риккетсий Музера) возникает при попадании инфицированных фекалий блох на поврежденные кожные покровы (расчёсы); инкубационный период от 5 до 15 сут; характерный симптом - ярко-розовая сыпь на коже не только туловища и конечностей, но и лица, появляющаяся на 4-5-е сут заболевания; течение более лёгкое, чем при вшивом сыпном тифе. При везикулёзном Р. инкубационный период 1-2 нед; за неделю до появления лихорадки на месте укуса клеща возникает уплотнение с пузырьком в центре, покрывающимся впоследствии чёрным струпом и окруженным зоной гиперемии: элементы сыпи, подсыхая, образуют тёмные корочки. При пароксизмальном Р. инкубационный период 7-10 сут; характерны рецидивы лихорадки; уплотнение на месте укуса клеща и сыпь обычно отсутствуют. См. также Сыпной тиф, Волынская лихорадка, Ку-лихорадка, Марсельская лихорадка, Тсутсугамуши.
Для лабораторной диагностики Р. используют серологические методы (реакции агглютинации, гемагглютинации, связывания комплемента и др.). В отдельных случаях проводят бактериологическое исследование. Основной метод лечения Р. - антибиотики. Профилактика Р. - борьба с переносчиками, например со вшами при сыпном тифе, дезинсекция, применение репеллентов (См. Репелленты), защитных (от нападения клещей) костюмов, ветеринарно-санитарные ограничения использования молока больных и мяса больных и вынужденно забитых животных. При некоторых Р. (сыпной тиф, ку-лихорадка) применяется активная Иммунизация.
Лит.: Здродовский П. Ф., Голиневич Е. М., Учение о риккетсиях и риккетсиозах, 3 изд., М., 1972.
В. Л. Василевский.
Риккетсио зы у животных . В ветеринарной практике наиболее распространены инфекционный гидроперикардит (коудриоз), ку-лихорадка, риккетсиозный кератоконъюнктивит и риккетсиозиый моноцитоз (эрлихиоз). Инфекционным гидроперикардитом болеют рогатый скот и свиньи. Впервые описан в 1838 Ф. Тригардтом в ЮжнойАфрике. Возбудители Cowdria ruminantium (у жвачных) и С. suis (у свиней). Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные; переносчики - иксодовые клещи. Болезнь проявляется высокой температурой, нарушением деятельности сердца и дыхания, поносами, судорогами и при остром течении обычно заканчивается гибелью животных. Характерный патологоанатомический признак - скопление экссудата в перикарде и полостях тела. Специфическое лечение не разработано. Профилактика: изоляция больных животных, уничтожение клещей, проведение прививок. Риккетсиозный кератоконъюнктивит наблюдается у рогатого скота, верблюдов, свиней, птицы. Впервые описан в 1931 в Южной Африке (Д. У. А. Коулс). Возбудитель Ricolesia bovis. Источник возбудителя инфекции - больные животные; путь передачи - воздушно-капельный. Болезнь характеризуется опуханием век, поражением конъюнктивы, светобоязнью и доброкачественным течением (на 8-10-е сут животные выздоравливают). Лечение: растворы колларгола, сульфата цинка, мази с антибиотиками. Профилактика: изоляция больных, дезинфекция помещений. Риккетсиозным моноцитозом поражаются рогатый скот и собаки. Впервые описан в 1935 в Алжире. Возбудители у рогатого скота Rickettsia bovis, R. ovina; у собак R. canis. Источник возбудителя инфекции - больные животные, резервуар - пастбищные клещи. Болезнь проявляется лихорадкой и чаще заканчивается выздоровлением животных, которые на длительное время становятся носителями риккетсий. Характерный признак - обнаружение риккетсий в моноцитах. Лечение: сульфаниламиды. Профилактика: изоляция больных, уничтожение клещей, дезинфекция помещений.
Лит.: Эпизоотология, под общ. ред. Р. Ф. Сосова, М., 1969.
В соответствии с современной систематикой и номенклатурой бактерий в порядок Rickettsiales включено три семейства: Rickettsiaceae, Bartonellaceae и Anaplasmataceae. Порядок получил название в честь американского микробиолога X. Риккетса (1871-1910).
По морфологии возбудителей, приспособленности к существованию в клетках членистоногих и млекопитающих, а также по некоторым другим признакам семейство Rickettsiaceae разделено на три трибы, из которых собственно Rickettsiae включает три рода: Rickettsia, Rochalimea и Coxiella.
Большинство представителей рода Rickettsia обитает в облигатных внутриклеточных ассоциациях с хозяевами - эукариотами (позвоночные или членистоногие). Некоторые виды риккетсий вызывают болезни у человека (сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор, лихорадка цу-цугамуши и др.) или других позвоночных (риккетсиозный кератоконъюн-ктивит) и беспозвоночных. По морфологии риккетсий - плеоморфные микроорганизмы кокковидной (0,3...0,4 мкм), палочковидной (до 2,5 мкм), бациллярной или нитевидной формы. Часто образуют дипло-формы. Обладают трехслойной клеточной стенкой, что характерно для грамотрицательных бактерий. Как правило, неподвижны. Окрашиваются основными анилиновыми красителями, по Романовскому-Гимзе и др. Размножаются бинарным делением в цитоплазме или одновременно в цитоплазме и ядре определенных клеток позвоночных и членистоногих. Хорошо растут в культуре клеток куриных эмбрионов и в некоторых линиях клеток млекопитающих. Аэробы, образуют гемолизин, продуцируют токсичные вещества, сходные с бактерийными токсинами, которые не выделяются в окружающую среду. Оптимальная температура для роста 32...35°С.
Риккетсий слабоустойчивы во внешней среде, быстро погибают при высоких температурах и под воздействием обычных дезинфицирующих средств. К низким температурам резистентны (долго сохраняют вирулентность в лиофилизированном состоянии при -20...-70 °С). Резистентны к сульфаниламидным препаратам и чувствительны к антибиотикам тетра-циклинового ряда.
Коксиеллы имеют сходство с представителями рода Rickettsia, но в отличие от них размножаются в вакуолях (фаголизосомах) клеток хозяина, а не в цитоплазме или ядре. В род включен один вид - Coxiella burnetii, вызывающий Ку-лихорадку у человека и животных. С. burnetii представляют собой полиморфные короткие палочки (0,2...0,4х0,4...1 мкм), грамотри-цательные, капсулы не имеют, неподвижные. Размножаются только в вакуолях (фаголизосомах) клеток хозяина. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона, устойчивы к нагреванию до 65 °С и действию химических веществ.
Триба Erlichiae включает три рода: Erlichiae, Cowdria и Neorickettsia.
В род Cowdria включен один вид - С. raminantium, возбудитель коудри-оза (гидроперикардита) жвачных. Морфологически коудрии - это плео-морфные кокковидные или эллипсоидные (0,2...0,5 мкм), реже палочковидные клетки (0,2...0,3х0,4...0,5мкм), грамотрицательные, неподвижные. Локализуются в вакуолях цитоплазмы клеток эндотелия сосудов жвачных, где образуются специфические компактные колонии. По Гимзе окрашиваются в темно-синий цвет, хорошо воспринимают другие анилиновые краски. На искусственных питательных средах не растут. Переносятся иксодовыми клещами рода Amblyomma. Чувствительны к сульфамидным препаратам и тетрациклину.
КУ-ЛИХОРАДКА
Ку-лихорадка (лат. - Q-febris; англ. - Q-fever; Ку-риккетсиоз, квинс-лендская лихорадка, коксиеллез) - природно-очаговая болезнь домашних, промысловых и диких животных, птиц и человека, протекающая у сельскохозяйственных животных энзоотически, преимущественно бессимптомно; реже - проявляющаяся кратковременным повышением температуры тела, угнетением, конъюнктивитами, потерей аппетита, абортами, маститами и снижением продуктивности.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь наблюдал Деррин (1937) среди рабочих скотобоен, лесозаготовок, молочных заводов провинции Квинсленд в Австралии. Он же описал ее как своеобразное лихорадочное заболевание. Возбудитель от больных людей выделили и идентифицировали как новый вид риккетсии Вернет и Фримен (1937), назвав ее Rickettsia burnetii. В дальнейшем возбудитель Ку-лихорадки был введен в самостоятельный род - коксиелл и назван Coxiella burnetii в честь исследователя Коксе.
Ку-лихорадка регистрируется на всех континентах, но наиболее широко она распространена в Австралии и большинстве стран Африки, Азии, Америки и Европы, являясь зоо-антропонозом, представляет особую опасность для здоровья человека.
Экономический ущерб, причиняемый болезнью, складывается из недополучения поголовья животных (аборты, рождение нежизнеспособного приплода, половая стерильность), снижения удоя у коров и яйценоскости у домашней птицы, исхудания животных и снижения товарной ценности получаемой продукции.
Возбудитель болезни. Возбудитель - Coxiella burnetii (син. Rickettsia burnetii) семейства Rickettsiaceae, полиморфный микроорганизм кокко-видной, овоидной или палочковидной формы, неподвижный аэроб, сходный с другими риккетсиями; клетки чаще располагаются попарно. По Романовскому-Гимзе окрашивается в фиолетовый цвет, по Стэмпу - в красный цвет. Возбудитель не размножается в искусственных питательных средах, но хорошо растет при 37 "С в желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов (КЭ), в различных культурах клеток и в организме экспериментально зараженных морских свинок, белых мышей и хомячков. Его обнаруживают преимущественно в вакуолях цитоплазмы клеток хозяина после окраски препаратов по Романовскому-Гимзе и другими методами. Находящиеся в организме животного формы с проницаемой клеточной стенкой во внешней среде превращаются в мелкие формы с плотной оболочкой.
Возбудитель серологически двухфазен. Во время нахождения С. burnetii в организме больного животного наружная поверхность его гладкой клеточной стенки содержит антиген 1-й фазы. Эта форма возбудителя считается высоковирулентной и опасной. Антиген 2-й фазы появляется после пассажей на куриных эмбрионах. Вирулентность этой формы возбудителя незначительная. Штаммы, изолированные от животных, имеют различную вирулентность.
Благодаря образованию плотной клеточной стенки С. burnetii в отличие от других риккетсий устойчив во внешней среде и может долгое время сохраняться в сухих и влажных субстратах. Выдерживает солнечный свет, высушивание и относительно высокие температуры. В сухих испражнениях клещей, например, микроорганизмы сохраняют жизнеспособность до 1,5 лет, в сухой крови - до 6 мес, в высохшем остатке мочи - до 50 сут, в лиофильном состоянии -до 10 лет. В молоке вьщерживают прогревание при 90 °С в течение 1 ч, но при кипячении гибнут за 5 мин. В молоке и нехлорированной воде при 4 "С остаются живыми более 1 года. В масле и сыре, приготовленных из инфицированного молока, они сохраняют жизнеспособность в течение 41...46 сут; в свежем мясе при 4 °С - 30 сут, в соленом мясе - более 150 сут; в навозе, сложенном для биотермичес-кого обеззараживания, - от 32 сут до 1 года.
Растворы хлорамина (2%-ный), гидроксида натрия (3%-ный), фенола (3%-ный) инактивируют возбудитель за 2 ч, тогда как 2%-ный раствор формальдегида - в течение 24 ч.
В естественных условиях наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, лошади, верблюды, буйволы, собаки, куры, гуси и голуби (исследованиями сывороток крови в РДСК выявлено 3...7 % положительно реагирующих животных среди клинически здорового крупного и мелкого рогатого скота). К экспериментальному заражению чувствительны лабораторные животные всех видов.
Возбудитель обладает большим спектром патогенности, и его хозяином могут быть более 60 видов диких млекопитающих и 50 видов птиц, а также свыше 53 видов различных клещей из родов Dermacenter, Amblyomma, Haemophylus, Hyalomma, Ixodes, Ornithodorus, Rhipicephalus. Природные очаги годами поддерживаются зараженными клещами, среди которых осуществляется трансовариальная передача возбудителя. Клещи инфицируются риккетсиями Бернета на всех стадиях своего развития. Инфекция для них несмертельна.
Восприимчивые животные заражаются трансмиссивно, через укусы инфицированных клещей, а также алиментарно - через загрязненные экскретами больных животных, грызунов и клещей корма и воду, животное сырье (кожа, шерсть, мясо, молоко и др.). При совместном содержании больных и здоровых животных возбудитель Ку-лихорадки может передаваться аэрогенно и при прямом контакте.
Инфицированные животные выделяют возбудитель с кровью, слюной, мочой, калом и молоком. Особенно инфицированы плодные оболочки и воды, поэтому человек чаще заражается при оказании помощи во время отелов и окотов. Особую опасность представляют инфицированные сторожевые собаки, выделяющие возбудитель с мочой и калом. Они чаще заражаются при поедании плацент и трансмиссивно - через укусы клещей. Здоровые куры заражаются Ку-лихорадкой при длительном совместном содержании с больными птицами (через 17...63 дня) и овцами (через 115... 164 дня). Риккетсионосительство у кур и уток продолжается З2...90дней.
Вследствие высокой устойчивости к высыханию и солнечным лучам и благодаря наличию широкого круга промежуточных хозяев - клещей возбудитель может длительно сохраняться в почве и широко распространяться на территориях с различными природно-географическими условиями. Наибольшее число животных, больных Ку-лихорадкой, выявляют весной, в период массовых родов у сельскохозяйственных животных, и летом, во время наивысшей биологической активности клещей и диких грызунов.
Присутствие сельскохозяйственных животных в природных очагах Ку-риккетсиоза и включение их в круг естественной циркуляции риккетсий Бернета приводят к ослаблению вирулентности возбудителя в очаге, к угасанию инфекции и в то же время к появлению животных и людей, иммунных к этой болезни, что подтверждается положительными результатами серологических исследований (РСК) и отсутствием клинических признаков заболевания.
Патогенез. Вскоре после инфицирования возбудитель проникает в кровь, где его можно обнаружить в течение 15...20 дней. Обладая выраженной избирательностью, риккетсий размножаются в легких, лимфатических узлах, молочной железе, селезенке, семенниках и беременной матке. Накапливаясь в значительном количестве, они вызывают общие изменения септико-токсического характера, раздражение ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем, гиперплазию фолликулов селезенки, а также дегенеративные и воспалительные изменения в печени, почках, миокарде, центральной нервной системе, в матке, молочных железах, семенниках и других органах; образование микронекротических фокусов, замещающихся в последующем соединительной тканью. В отдельных случаях образуются абсцессы в паренхиме (молочная железа и регионарные лимфатические узлы). Болезнь развивается медленно, часто латентно, с накоплением специфических (комплементсвязывающих) антител. У больных животных обнаруживают также аллергическую сенсибилизацию организма.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период составляет от 3 до 30 дней. В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бессимптомно или проявляется кратковременной лихорадкой (температура тела повышена до 41...41,8 °С в течение 3...5 дней), общим угнетением, уменьшением аппетита, серозно-катаральным конъюнктивитом и ринитом, бронхопневмонией, нефритом, опуханием суставов, маститами и длительным (до нескольких месяцев) снижением удоя. Выявить такую болезнь можно лишь серологическими исследованиями и заражением лабораторных животных. При остром лихорадочном приступе у беременных животных происходят аборты (преимущественно во второй половине стельности), рождение нежизнеспособного плода, плацен-титы. У быков развиваются орхиты.
В течение последующих 3...8 мес регистрируют неоднократные и нерегулярные подъемы температуры. Возбудитель может выделяться периодически во внешнюю среду с секретом верхних дыхательных путей, молоком, мочой и калом. У родившихся в положенный срок телят на 3-й день жизни проявляются признаки септицемии с явлениями общей слабости, потерей аппетита, диареей и интоксикацией.
У вновь завезенных в очаги Ку-риккетсиоза лошадей обнаруживают сухой бронхит и кашель. При напряженной работе у них нередко развивается быстро прогрессирующая эмфизема легких. Таких животных выбраковывают.
У овец в естественных условиях кроме аборта и плацентита редко удается обнаружить другие клинические признаки болезни. Однако среди молодых ягнят в холодную дождливую погоду могут отмечаться случаи падежа от воспаления легких.
У большинства птиц (куры, утки, гуси) во время лихорадочного состояния (периодические повышения температуры тела на 0,2...1,0 °С) наблюдают ухудшение аппетита, общую вялость и нарушение координации движений. Масса тела снижается на 11...38%, яйценоскость у кур -на 34,4, у уток - на 75,6 %. У больной птицы довольно существенно изменяются показатели гемограммы: уменьшается содержание гемоглобина и число эритроцитов, увеличивается количество лейкоцитов за счет увеличения числа лимфоцитов, базофилов и моноцитов. Болезнь обычно заканчивается выздоровлением; при экспериментальном заражении смертность может достигать 17,9 % (на 5...58-й день).
У собак, как правило, появляются признаки бронхопневмонии, увеличивается селезенка.
Патологоанатомические признаки. Изменения при Ку-лихорадке незначительны и неспецифичны, поэтому не имеют особого диагностического значения. В осложненных случаях у стельных коров поражаются легкие, плевра, сердце, плодные оболочки и матка; могут быть очаги фибринозного мастита, надвыменные лимфатические узлы увеличены и гипереми-рованы. У плодов отмечают увеличение селезенки с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, отек междольковой соединительной ткани легких и дистрофические изменения в печени и почках.
У птиц легкие кровенаполнены, селезенка увеличена в 2 раза и более; слизистая оболочка кишечника набухшая, гиперемированная, местами с точечными кровоизлияниями, обильно покрыта слизью; фолликулы с поверхности яичника и на разрезе мраморовидные.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз основывается на эпизоотологических и эпидемиологических данных, клинических признаках болезни, результатах серологических исследований и обязательного выделения возбудителя из организма больных животных.
Для выделения возбудителя Ку-лихорадки проводят контрольный убой подозрительных по заболеванию животных с последующим патологоана-томическим исследованием их. В специализированную лабораторию для исследования с нарочным направляют в герметично закрытых контейнерах со льдом (4 °С) следующий материал: кусочки пораженного легкого, селезенки, печени, лимфатических узлов, вымени, а также части паренхиматозных органов абортированного плода и его оболочки.
Высушенные и фиксированные мазки или отпечатки на предметных стеклах окрашивают по Романовскому-Гимзе или другими методами и микроскопируют. Биопробу проводят путем внутрибрюшинного введения суспензии из материала морским свинкам или молодым белым мышам. Для выделения риккетсий и их последующего культивирования используют 5...6-дневные куриные эмбрионы. Для серологической диагностики Ку-риккетсиоза у сельскохозяйственных животных применяют РДСК с использованием антигена из возбудителя 1-й фазы. В сыворотке больных животных на 7...13-й день после начала заболевания накапливаются ком-плементсвязывающие антитела, которые во многих случаях в диагностическом титре (1: 10 и выше) сохраняются годами.
Диагноз считают установленным, если обнаруживают клинически больных животных, положительно реагирующих в РДСК, и выявляют у них риккетсий.
При дифференциальной диагностике исключают бруцеллез, хламидиоз, пастереллез, листериоз, лептоспироз, инфекционный гидроперикардит и риккетсиозные моноцитозы путем проведения бактериологических и серологических исследований.
Иммунитет, специфическая профилактика. Болезнь развивается медленно, нередко латентно, и в период переболевания иммунитет весьма слабый. У перенесших же болезнь животных иммунитет сохраняется многие годы. Клеточные механизмы иммунитета, включая фагоцитоз, имеют первостепенное значение. Специфические средства защиты животных в России не разработаны. За рубежом применяют инактивиро-ванные вакцины.
Профилактика. Предупреждение Ку-лихорадки основано на систематическом плановом истреблении клещей и грызунов на пастбищах, территории ферм, в местах хранения кормов, в животноводческих помещениях и населенных пунктах, а также на обязательном профилактическом диагностическом исследовании на носительство риккетсий собственных и завозимых животных. Необходимо периодически контролировать возможное появление резервуара возбудителя в дикой фауне среди популяций клещей, мелких млекопитающих и птиц (на неблагополучных территориях с этой целью проводят отлов грызунов, сбор клещей и их исследование на носительство возбудителя).
В стационарно неблагополучных по этой болезни зонах доступ животных к воде открытых водоемов (пруд, озеро, река, ручей и т. д.) запрещается. Для водопоя используют воду из артезианских скважин или водопроводной сети.
Лечение. Животных с выраженными симптомами болезни, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной в течение 2 дней температурой тела лечат тетрациклином и его производными.
Меры борьбы. В неблагополучных по Ку-лихорадке хозяйствах вводят ограничения, при которых запрещены: ввод в хозяйство (на ферму, комплекс) и вывод из него животных, за исключением вывода для убоя; перегруппировка животных без ведома главного ветврача хозяйства, использование мяса от вынужденно убитых больных (тушу и неизмененные органы выпускают после проварки, измененные органы и кровь направляют на утилизацию); вывоз кормов, имевших контакт с больными и подозрительными по заболеванию животными.
Клинически больных, положительно реагирующих по РСК (РДСК) и лихорадящих животных изолируют и лечат. Всех беременных животных неблагополучных хозяйств за 2 нед до родов переводят в изолированные помещения, где ежедневно проводят дезинфекцию. Отелы (окоты, опоросы) подозрительных по заболеванию Ку-лихорадкой самок должны проходить в этих помещениях; последы, мертворожденные плоды, инфицированный навоз и подстилку затем сжигают. Навоз от условно здоровых животных обеззараживают биотермически.
Туши и другие продукты, полученные от убоя животных, положительно реагировавших по РДСК, но не имевших клинических признаков заболевания, в мышечной ткани и органах которых не выявлено патологических изменений, выпускают без ограничений.
До снятия ограничений помещения, инвентарь и предметы ухода дезинфицируют каждые 5 дней 2%-ным раствором гидроксида натрия, подогретым до 80 °С, 3%-ным раствором хлорной извести, 2%-ным раствором формальдегида, 3%-ным раствором креолина или 5%-ным раствором серно-карболовой смеси. В зимнее время используют известь-пу-шонку.
Животных систематически обрабатывают против членистоногих, в помещениях уничтожают грызунов. Проводят мероприятия по ликвидации биотопов клещей путем очистки и ремонта животноводческих помещений с последующей тщательной дезакаризацией, выкашиванием трав и перепашкой территории фермы в местах яйцекладки насекомых. Перед выгоном животных пастбища осматривают и обрабатывают против клещей. Животных выпасают на культурных пастбищах.
Молоко от больных коров, овец, коз кипятят 5 мин и выпаивают молодняку, а от клинически здоровых, положительно реагирующих в РСК (РДСК) без нарастания титров антител, используют после пастеризации. Шерсть и козий пух вывозят из неблагополучного хозяйства в таре из плотной ткани на перерабатывающие предприятия, минуя заготовительные пункты. Шерсть, шкуры, волос, рога и копыта от убитых больных или павших животных дезинфицируют согласно инструкции.
Ограничения с неблагополучного пункта снимают через 1 мес после последнего случая выделения возбудителя из патологического материала (после диагностического убоя) от положительно реагирующих в РДСК животных, обработки реагирующих животных антибиотиками и проведения заключительных мероприятий.
Меры по охране здоровья людей. Особое внимание должно быть уделено разработке и выполнению комплексного плана оздоровительных мероприятий, ветеринарно-просветительной работе среди туристов, населения и обслуживающего персонала по вопросам личной профилактики и гигиены. Все работники хозяйств, неблагополучных по Ку-лихорадке, должны быть обеспечены спецодеждой. К уходу за больными животными допускаются лица, переболевшие коксиеллезом, вакцинированные против этой инфекции или имеющие положительную РСК (не ниже чем 1:10) и (или) положительную реакцию непрямой иммунофлуоресценции (в титре не ниже 1 : 40).
Риккетсиозы (Rickettsiosis), несколько инфекционных животных и заболеваний человека, вызываемых риккетсиями: характеризуется распространением через кровососущих членистоногих - переносчиков заразы.
Риккетсиозы у человека. К ним относятся: эпидимический, либо вшивый, сыпной тиф и его рецидивная форма - заболевание Брилла (переносчики - вши); эндемический, либо блошиный (крысиный), мыши тиф (и возбудителя - сыпной резервуар крысы, переносчики - блохи): марсельская, либо средиземноморская, лихорадка (резервуар - собаки и клещи, переносчики - клещи): клещевой Р., либо клещевой сыпной тиф Северной Азии (резервуар - грызуны, клещи, переносчики - клещи): североавстралийский клещевой сыпной тиф (резервуар - небольшие зверьки, переносчики - клещи); осповидный и везикулёзный Р. (резервуар - мыши, переносчики - клещи); лихорадка цуцугамуши, либо тсутсугамуши, либо японская речная лихорадка (резервуар - клещи и грызуны, переносчики - клещи); ку-лихорадка (резервуар - многие виды диких и домашних животных и клещи, переносчики - в основном клещи); окопная (волынская траншейная), либо пятидневная, лихорадка (резервуар - человек, переносчик - платяная вошь): клещевой пароксизмальный Р. (резервуар - грызуны, переносчики - клещи). Из них на территории СССР в разное время регистрировались вшивый и блошиный сыпные тифы, окопная и ку-лихорадки, клещевые везикулёзный и пароксизмальный Р.
Заражение Р. наступает при укусах клещей либо при попадании в ранки (расчёсы) и на слизистые оболочки инфицированных фекалий вшей и блох. В отдельных случаях (ку-лихорадка) Р. распространяется через выделения больных животных (моча, фекалии, молоко). Резервуар заразы при Р. (не считая окопной лихорадки и сыпного тифа) - животные, большей частью дикие (особенно грызуны), у которых зараза, в большинстве случаев, протекает бессимптомно. Кровососущие переносчики заражаются от инфицированных животных.
Помимо этого, резервуаром заразы в природе при многих Р. являются клещи, у которых вероятна трансовариальная передача (много поколений) риккетсий. Наличие резервуара заразы в природе обусловливает природную очаговость большинства Р. При некоторых Р. (к примеру, вшивом сыпном тифе) источник заразы - человек.
У человека Р. протекают в виде лихорадочных болезней разной тяжести с разнообразной симптоматикой; кое-какие Р. сопровождаются характерной сыпью. Блошиный сыпной тиф (возбудитель - риккетсий Музера) появляется при попадании инфицированных фекалий блох на поврежденные кожные покровы (расчёсы); инкубационный период от 5 до 15 сут; характерный симптом - ярко-розовая сыпь на коже не только конечностей и туловища, но и лица, появляющаяся на 4-5-е сут заболевания; течение более лёгкое, чем при вшивом сыпном тифе.
При везикулёзном Р. инкубационный период 1-2 нед; за чемь дней до появления лихорадки на месте укуса клеща появляется уплотнение с пузырьком в центре, покрывающимся потом тёмным струпом и окруженным территорией гиперемии: элементы сыпи, подсыхая, образуют чёрные корочки. При пароксизмальном Р. инкубационный период 7-10 сут; свойственны рецидивы лихорадки; уплотнение на месте укуса клеща и сыпь в большинстве случаев отсутствуют. См. кроме этого Сыпной тиф, Волынская лихорадка, Ку-лихорадка, Марсельская лихорадка, Тсутсугамуши.
Для лабораторной диагностики Р. применяют серологические способы (реакции агглютинации, гемагглютинации, связывания комплемента и др.). В отдельных случаях выполняют бактериологическое изучение. Главный способ лечения Р. - антибиотики.
Профилактика Р. - борьба с переносчиками, к примеру со вшами при сыпном тифе, дезинсекция, использование репеллентов, защитных (от нападения клещей) костюмов, ветеринарно-санитарные ограничения мяса молока больных и использования больных и вынужденно забитых животных. При некоторых Р. (сыпной тиф, ку-лихорадка) используется активная иммунизация.
Лит.: Здродовский П. Ф., Голиневич Е. М., Учение о риккетсиозах и риккетсиях, 3 изд., М., 1972.
В. Л. Василевский.
Риккетсиозы у животных. В ветеринарной практике самый распространены инфекционный гидроперикардит (коудриоз), ку-лихорадка, риккетсиозный кератоконъюнктивит и риккетсиозиый моноцитоз (эрлихиоз). Инфекционным гидроперикардитом болеют свиньи и рогатый скот. В первый раз обрисован в 1838 Ф. Тригардтом в ЮжнойАфрике. Возбудители Cowdria ruminantium (у жвачных) и С. suis (у свиней).
Источник возбудителя заразы - больные и переболевшие животные; переносчики - иксодовые клещи. Заболевание проявляется большой температурой, нарушением дыхания и деятельности сердца, поносами, судорогами и при остром течении в большинстве случаев заканчивается смертью животных. Характерный патологоанатомический показатель - скопление экссудата в полостях и перикарде тела. Своеобразное лечение не создано.
Профилактика: изоляция больных животных, уничтожение клещей, проведение прививок. Риккетсиозный кератоконъюнктивит отмечается у рогатого скота, верблюдов, свиней, птицы. В первый раз обрисован в 1931 в Южной Африке (Д.
У. А. Коулс). Возбудитель Ricolesia bovis. Источник возбудителя заразы - больные животные; путь передачи - воздушно-капельный. Заболевание характеризуется опуханием век, поражением конъюнктивы, доброкачественным течением и светобоязнью (на 8-10-е сут животные поправляются). Лечение: растворы колларгола, сульфата цинка, мази с антибиотиками. Профилактика: изоляция больных, дезинфекция помещений.
