Закупорка коронарной артерии, или атеросклероз коронарной артерии, возникает, когда забитыми или закупоренными оказываются кровеносные сосуды, которые обеспечивают кровью сердце. Этот вид закупорки значительно увеличивает риск сердечного приступа, одной из ведущих причин смерти, как у мужчин, так и у женщин. Многие случаи закупорки коронарной артерии являются результатом ишемической болезни сердца. Признаки ишемической болезни сердца включают боль или чувство сдавленности в грудной клетке, холодный пот и затрудненное дыхание. Людям, сталкивающимся с любым из этих симптомов, следует немедленно обращаться к врачу для постановки диагноза и назначения лечения. Тем, кто входит в группу риска ишемической болезни сердца, следует заботиться о внесении изменений в образ жизни и рацион питания для снижения риска закупорки коронарной артерии.

Коронарные артерии - это кровеносные сосуды, которые обеспечивают кровью сердце. Выделяют три крупных коронарных артерии: левая передняя нисходящая артерия, огибающая артерия и правая коронарная артерия. Каждая артерия доставляет кровь к различным частям сердца. Левая передняя артерия доставляет кровь к передней части сердца, огибающая - к задней части, а правая коронарная артерия - к нижней части. В случае если какая-либо из этих артерий оказывается заблокированной, могут возникать серьезные осложнения, включая сильную боль в области груди, сердечный приступ и даже смерть.

По мере того, как человек стареет, на стенках коронарных артерий могут образовываться жировые отложения.

У некоторых людей эти отложения бывают довольно значительными и способствуют закупорке артерий. Они становятся причиной того, что к стенкам артерий прилипают отходы и другие клетки. С течением времени эти отложения могут затвердевать. Затвердевшие отложения, называемые холестериновыми бляшками, могут мешать кровоснабжению сердца, вызывая частичную закупорку коронарной артерии. Если твердая оболочка бляшки повреждается или трескается, организм начинает заделывать трещину. Для этого он использует тромбоциты, которые приклеиваются к трещине и друг к другу. Так образуется тромб.

Тромб может блокировать коронарную артерию полностью. Без надлежащего кровоснабжения сердце оказывается лишенным кислорода.

При отсутствии достаточного количества кислорода сердце подвергается опасности. В случае частичной закупорки коронарной артерии человек может ощущать чувство стесненности или боль в груди при выполнении тяжелой работы или возникновении стрессовой ситуации. Это происходит потому, что кровь плохо проходит через артерии и не обеспечивает сердце достаточным количеством кислорода. Если происходит полная закупорка коронарной артерии, кровоток блокируется совсем, что может приводить к сердечному приступу.

Для предотвращения закупорки коронарной артерии следует придерживаться образа жизни, снижающего риск ее развития. Основным фактором риска является высокий уровень холестерина, поэтому избегать этого заболевания помогает употребление пищи, имеющей низкое содержание холестерина. Для устранения жировых отложений могут использоваться такие процедуры как баллонная ангиопластика. Также врачи могут назначать для поддержания риска закупорки коронарной артерии на низком уровне прием лекарственных препаратов и рекомендовать занятия физической активностью и внесение других изменений в образ жизни.

1

С 2003–2004 годов стали активно развиваться различные методики ретроградной (билатеральной) реканализации хронических окклюзий коронарных артерий (ХОКА). В настоящей работе представлен опыт авторов по применению билатеральной методики реканализации ХОКА в виде ретроспективного анализа. За период 2010–2012 гг. билатеральные вмешательства при ХОКА были выполнены 27 пациентам. Показания к ретроградному вмешательству определялись на основе ангиографических характеристик, неблагоприятных для проведения антеградной реканализации. Обязательным условием являлось наличие хорошо развитой системы коллатералей. Баллонная дилатация коллатералей не применялась. Локализация хронической окклюзии: правая коронарная артерия (17 пациентов), передняя нисходящая артерия (9), огибающая артерия (1). Во всех случаях поражение располагалось в проксимальном и среднем сегментах, протяженностью от 15 до 30 мм. Для ретроградного доступа использовались септальные (24), апикальные (2), задне-боковые эпикардиальные коллатерали (1). Оценивались ангиографические и непосредственные клинические результаты вмешательства. Провести ретроградный проводник в дистальное русло удалось в 19 наблюдениях. Применялись прямая и обратная CART-методика (9), техника киссинг-проводников (6), ретроградное проведение проводника в истинный просвет проксимальной культи (4). Ангиографический и клинический успех достигнут у всех 19 пациентов. У 8 пациентов проведение ретроградного проводника оказалось неуспешным по причине выраженного спазма коллатерального русла (4), перфорации септальной артерии с формированием интрамуральной гематомы (1), за длительностью (3). Выводы: билатеральный способ реканализации ХОКА позволяет добиться достаточной ангиографической и клинической эффективности эндоваскулярных вмешательств. Метод является технически сложным, сопряжен с повышенным риском осложнений. Однако его применение вполне оправдано при невозможности антеградного доступа, высоком анестезиологическом риске коронарного шунтирования, категорическом отказе пациента от кардиохирургического лечения.

реканализация

ретроградный

билатеральный

хроническая окклюзия коронарной артерии

1. Baim D. S. Use of percutaneous transluminal coronary angioplasty: results of a current survey / D. S. Baim, E. J. Ignatius // Am J Cardiol. – 1988. – Vol. 61. – P. 3G–8G.

2. Bourassa M. G. Bypass angioplasty revascularization investigation: Patient screening, selection, and recruitment / M. G. Bourassa, G. S. Roubin, K. M. Detre et al. // Am J Cardiol. – 1995. – Vol. 75. – P. 3C-8C.

3. Delacretaz E. Therapeutic strategies with total coronary artery occlusions / E. Delacretaz, B. Meier // Am J Cardiol. – 1997. – Vol. 79. – P. 185-187.

4. Favero L. Cardiac and Extracardiac Complications During CTO Interventions: When to Stop a CTO Procedure / L. Favero, C. Penzo, D. Nikas et al. // Interventional Cardiology. – 2010. – Vol. 2, № 3. – P. 355-367.

5. Joyal D. Effectiveness of Recanalization of Chronic Total Occlusions: A Systematic Review and Meta-analysis / D. Joyal, J. Afilalo, S. Rinfret // American Heart Journal. – 2010. – Vol. 160 (1). – P. 179-187.

6. Katsuragawa M. Histologic studies in percutaneous transluminal coronary angioplasty for chronic total occlusion: comparison of tapering and abrupt types of occlusion and short and long occluded segments / M. Katsuragawa, H. Fujiwara, M. Miyamae, S. Sasayama // J Am Coll Cardiol. – 1993. – Vol. 21(3). – Р. 604–611.

7. Saito S. Progress in Angioplasty for Chronic Total Occlusions / S. Saito // Catheterization and cardiovascular interventions. – 2010. – Vol. 76. – P. 541-542.

8. Saito S. Different Strategies of Retrograde Approach in Coronary Angioplasty for Chronic Total Occlusion / Saito S. // Catheterization and Cardiovascular Interventions. – 2008. – Vol. 71. – P. 8–19.

9. Srivatsa S. The Histopathology of Angiographic Chronic Total Coronary Artery Occlusions N Changes in Neovascular Pattern and Intimal Plaque Composition Associated with Progressive Occlusion Duration / S. Srivatsa, D. Holmes Jr. // J Invasive Cardiol. – 1997. – Vol. 9 (4). – Р. 294–301.

10. Srivatsa S. S. Histologic correlates of angiographic chronic total coronary artery occlusions: influence of occlusion duration on neovascular channel patterns and intimal plaque composition / S. S. Srivatsa W. D. Edwards, C. M. Boos et al. // J Am Coll Cardiol. – 1997. – Vol.29(5). –Р. 955–963.

11. Stone G. W. Percutaneous recanalization of chronically occluded coronary arteries. A consenseu document. Part I. / G. W. Stone, D. E. Kandzari, R. Mehran et al.//Circulation. – 2005. – Vol. 112. – P. 2364-2372.

12. Suero J. A. Procedural outcomes and long-term survival among patiens undergoing percutaneous coronary intervention of a chronic total occlusion in native coronary arteries: a 20-year experience / J. A. Suero, S. P. Marso, P. G. Jones et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2001. – Vol. 38. – Р. 409–414.

13. Weisz G. Contemporary Principles of Coronary chronic Total Occlusion Recanalization / G. Weisz, J. W. Moses // Catheterization and cardiovascular interventions. – 2010. – Vol. 75. – P. S21-S27.

Введение

Общеизвестно, что из всех морфологических форм атеросклеротического поражения коронарных артерий одной из наиболее технически сложных для реваскуляризации являются хронические окклюзии . Хронические тотальные окклюзии коронарных артерий (ХОКА) выявляются при ангиографическом исследовании примерно у 20-30 % пациентов . Наличие ХОКА является наиболее частым критерием в пользу выбора коронарного шунтирования , поскольку у пациентов с многососудистым поражением коронарного русла, ввиду невысокой частоты успешных реканализаций, процедура сводится к неполной анатомической реваскуляризации. Несмотря на значительный прогресс интервенционных технологий в последние годы, успешность чрескожных реканализаций ХОКА составляет от 47 до 80 % (в среднем 67 %) . Наиболее частой причиной неудач при реканализации ХОКА является непроведение проводника интралюминально в дистальное русло. Дополнительную проблему создает неоптимальная антеградная визуализация дистального русла. Гистологические исследования выявили, что концентрация богатой коллагеном фиброзной ткани особенно высока в проксимальной части окклюзии и более низка в дистальной . Кроме того, дистальная культя чаще, чем проксимальная, имеет сужающуюся (tapered) форму, более благоприятную для проводниковой пенетрации. С учетом вышеизложенного, с 2003-2004 годов усилиями главным образом японских операторов стали активно развиваться различные методики ретроградной (билатеральной) реканализации ХОКА . Технология была усовершенствована, появились разнообразные стратегии на основе билатерального доступа, такие как: киссинг-проводник, проводник-ориентир, прямая и обратная CART методика, «ретроградное проведение в истинный просвет проксимальной культи» .

Целью настоящего исследования явился анализ ангиографических и клинических результатов реканализации ХОКА билатеральным способом.

Материалы и методы

В Саратовском НИИ кардиологии билатеральные вмешательства при ХОКА были выполнены 27 пациентам. Мужчин 21, женщин 6. Средний возраст 56±5 лет.

Показания к ретроградному вмешательству у всех больных определялись на основе ангиографических характеристик хронической окклюзии, неблагоприятных для проведения антеградной реканализации, таких как: протяженная окклюзия (более 20 мм) с плохой антеградной визуализацией дистального русла, наличие неоптимальных условий в области проксимальной части окклюзии (извитость сосуда, развитая боковая ветвь, отсутствие благоприятной культи окклюзированного сосуда, наличие мостовидных коллатералей), а также невозможность создания достаточного упора для пенетрации проксимально расположенной окклюзии. Обязательным условием являлось наличие хорошо развитой системы коллатералей из контра- ипсилатеральной артерии, одна или несколько из которых непрерывно прослеживались до дистального русла закрытой артерии и имели достаточный диаметр. Нескольким пациентам предварительно было выполнено стентирование стенозированной донорской артерии с целью минимизации вероятности ее тромбоза и ишемических осложнений. Баллонная дилатация коллатералей не применялась. При планировании вмешательства первичную попытку антеградной реканализации было решено провести у 18 пациентов. Из них 10 пациентам после неудачи антеградной попытки в дальнейшем единовременно проводилась попытка ретроградной реканализации (рисунок 1). У 8 пациентов вторичная попытка была отсрочена на 20-30 суток по причине высокого или предельного расхода контрастного вещества и/или высокой или предельной лучевой нагрузки. 12 пациентам были выставлены показания к первично ретроградному вмешательству.

Рисунок 1. Пациент С., 47 лет. В 2010 году выполнена реканализация и стентирование хронической окклюзии проксимального сегмента правой коронарной артерии антеградным способом. В 2011 году на контрольной коронарограмме - реокклюзия стента (А). Выполнена попытка антеградной реканализации, осложнившаяся тубулярной диссекцией целевого коронарного сегмента без экстравазации (B). При ретроградном контрастировании отчетливо визуализируется дистальное русло правой коронарной артерии (С) и развитая сеть межкоронарных анастомозов (септальные коллатерали) из передней межжелудочковой артерии (D). Проводник и микрокатетер проведены из системы передней межжелудочковой артерии через септальную коллатераль (Е), в дистальное русло правой коронарной артерии. Окклюзированный сегмент успешно реканализован ретроградным проводником, сформирована коронарная петля с выведением проводника через антеградный проводниковый катетер (F). Далее по антеградному проводниковому катетеру проведен баллонный катетер, выполнено баллонирование (G) и стентирование целевого коронарного сегмента двумя стентами общей протяженностью 27 мм. Достигнут антеградный кровоток TIMI 3 с остаточным стенозом 0 % на всех стентах без признаков диссекции (H, I)

Все пациенты получали стандартную антикоагулянтную и дезагрегантную терапию.

Локализация хронической окклюзии: правая коронарная артерия (17 пациентов), передняя нисходящая артерия (9), огибающая артерия (1). Во всех случаях поражение располагалось в проксимальном и среднем сегментах, протяженность его составляла от 15 до 30 мм. Артерией-донором коллатералей являлась:

1. При локализации окклюзии в передней нисходящей артерии - правая коронарная артерия (8), огибающая артерия (1).

2. При локализации окклюзии в огибающей артерии - правая коронарная артерия (1).

3. При окклюзии правой коронарной артерии - во всех случаях использовалась передняя нисходящая артерия (табл. 1). У 5 пациентов при ангиографии был выявлен гемодинамически значимый стеноз артерии-донора коллатералей, который был устранен при помощи имплантации стента.

Таблица 1. Локализация ХОКА и пути коллатерализации

Артерия-донор коллатералей	Локализация ХОКА
		Огибающая артерия	Правая коронарная артерия
Передняя межжелудочковая артерия
Огибающая артерия
Правая коронарная артерия

Для ретроградного доступа наиболее часто использовались септальные коллатерали (24). Также использовались апикальные (2), задне-боковые эпикардиальные коллатерали (1) (табл. 2).

Таблица 2. Выбор коллатералей при выполнении реканализации ХОКА билатеральным способом

Оценивались ангиографические и непосредственные клинические результаты вмешательства. Под ангиографическим успехом понимали достижение финального антеградного кровотока TIMI 3 по дистальному руслу артерии с резидуальным стенозом менее 30 % от референтного диаметра артерии при отсутствии больших осложнений - смерть, ОИМ (в т.ч. ввиду острого тромбоза донорской артерии), ОНМК, тампонада, требующая перикардиоцентеза или хирургического вмешательства. Под непосредственным клиническим успехом понимали полное отсутствие симптомов стенокардии или снижение ее признаков на 2 и более функциональных класса (по данным клинического обследования, нагрузочных ЭКГ-проб).

Результаты

Провести ретроградный проводник в дистальное русло удалось в 19 наблюдениях. Далее применялись различные стратегии (табл. 3). Прямая и обратная CART-методика выполнялась наиболее часто (9). В 6 наблюдениях было возможно выполнить технику киссинг-проводников. У 4 больных при наличии развитой боковой ветви в проксимальной части бляшки, невозможности создания адекватного упора для проведения антеградного баллона, выполнено ретроградное проведение проводника в истинный просвет проксимальной культи. В дальнейшем для проведения антеградного баллона применялась техника анкерного баллона (3), у 2 пациентов при невозможности заведения антеградного проводника выполнен захват и выведение ретроградного проводника 300 см через антеградный проводниковый катетер.

Таблица 3. Выбор методики реканализации из билатерального доступа

Процедуру завершали баллонной ангиопластикой окклюзии и имплантацией стента с лекарственным покрытием. Ангиографический и клинический успех достигнут у всех 19 пациентов. При этом у 16 пациентов полностью отсутствовали клинические и объективные признаки стенокардии. У 3 больных отмечено снижение стенокардии на 2 функциональных класса, сохранялись объективные признаки ишемии миокарда.

У 8 пациентов проведение ретроградного проводника оказалось неуспешным (табл. 4). Всем им ранее выполнялись попытки антеградной реканализации. Процедура была прекращена у 4 больных по причине выраженного спазма коллатерального русла, сопровождавшегося ишемическими изменениями на ЭКГ, нарушениями ритма. Изменения были обратимы и после удаления проводника и микрокатетера купировались полностью. У 1 пациента произошла перфорация септальной артерии с формированием интрамуральной гематомы. У 3 пациентов процедура была прекращена за длительностью, с учетом количества израсходованного контрастного вещества, при явлениях спазма коллатералей, препятствующего проведению проводника, ригидного к селективному введению нитропрепаратов. Таким образом, сосудистый спазм стал причиной 7 неудач.

Таблица 4. Причины завершения вмешательства при неудачной попытке реканализации окклюзии билатеральным способом

Обсуждение

Остается открытым вопрос, следует ли проводить попытку эндоваскулярного лечения пациентам с хроническими окклюзиями, не поддающимися антеградной реканализации, или безопаснее рекомендовать операцию коронарного шунтирования. С одной стороны, эндоваскулярные технологии претерпели значительную эволюцию за последние годы, и их возможности вплотную приблизились к возможностям открытого хирургического лечения. В связи с этим в поле зрения эндоваскулярных хирургов попадают все более сложные в лечении коронарные окклюзии. Вместе с тем более агрессивные методики ассоциированы с более высоким риском фатальных осложнений. Ретроградные вмешательства при хронических коронарных окклюзиях потенциально опасны не только для целевой окклюзированной артерии с точки зрения перфорации, опасных диссекций, но и для артерии-донора коллатералей. Нарушение коллатерального кровотока может привести к ишемическим осложнениям . Не стоит забывать о длительности процедуры, повышенном расходе контрастного вещества, лучевой нагрузке . Поэтому авторы часто говорят о необходимости большого опыта эндоваскулярных вмешательств для выполнения таких процедур. Кроме того, для полноты оценки эффективности методики не хватает исследований на больших группах пациентов, существующие источники ограничены лишь ретроспективными обзорами на малых группах больных .

Вместе с тем существует и логичное обоснование для попытки ретроградной реканализации. Прежде всего, не всякая хроническая коронарная окклюзия при однососудистом поражении подлежит коронарному шунтированию (редко предлагается оперативное лечение при изолированной окклюзии правой коронарной артерии). Однако, по данным нерандомизированных исследований, реканализация любой хронической окклюзии, даже при наличии крупноочагового инфаркта, повышает качество жизни пациентов (снижение функционального класса стенокардии, повышение толерантности к физическим нагрузкам, повышение фракции выброса и улучшение локальной сократимости при эхокардиографии), а также улучшает показатели выживаемости в отдаленном периоде . Кроме того, существует неподтвержденная гипотеза, согласно которой реканализованная коронарная артерия может в дальнейшем сама стать донором коллатералей при прогрессировании атеросклеротического процесса в бассейне другой артерии. Сопутствующая патология, препятствующая проведению коронарного шунтирования, возраст, отказ пациента от кардиохирургического лечения также позволяют сделать выбор в пользу малоинвазивного лечения.

Наш опыт проведения ретроградных вмешательств позволил выделить несколько методологических закономерностей. Антеградная попытка реканализации предпринималась при малейшей вероятности ее успеха. Ретроградный способ избирался при исчерпании всех других методик. Вместе с тем 12 пациентам была первично избрана методика ретроградной реканализации из-за сочетания ряда неблагоприятных ангиографических условий (проксимальная, неоптимальной формы культя или ее отсутствие, развитая боковая ветвь в месте проксимальной культи окклюзии), делающих невозможной антеградную попытку.

При проведении проводника в большинстве случаев использовались септальные коллатерали, что было связано с меньшим риском кровотечения в полость перикарда и развития тампонады сердца в случае перфорации коллатерали. При повреждении септальной коллатерали у одного пациента образовался небольших размеров экстравазат (интрамуральная гематома), не повлекший никаких ишемических последствий. Кроме того, эпикардиальные коллатерали часто были недостаточно развиты, что делало их непригодными для проведения инструментов. В сравнении с апикальными коллатералями, септальный доступ был связан с лучшей визуализацией и управляемостью инструментария. При планировании вмешательства предпочтение отдавалось лишь крупным, визуализируемым коллатералям СС2, что было обусловлено меньшей вероятностью спазма, ведущего к невозможности проведения проводника по коллатерали.

Выбор методики ретроградной реканализации зависел в основном от ангиографической характеристики окклюзии. Предпочтение отдавалось методике ретроградного проведения проводника в истинный просвет проксимального сосудистого русла с дальнейшим проведением в антеградный проводниковый катетер и созданием петли, как наиболее безопасной. При невозможности проведения проводника в истинное русло применяли прямую и обратную CART-методику. Также в таких случаях, особенно при выраженной извитости сосуда, применяли технику киссинг-проводников.

Что касается осложнений, то наиболее частым препятствием для проведения процедуры был спазм коллатералей, ригидный к селективному введению нитропрепаратов.

Выводы

1. Билатеральный способ реканализации ХОКА позволяет добиться более высокой ангиографической и клинической эффективности эндоваскулярных вмешательств за счет расширения показаний к последним.

2. Реканализации хронических коронарных окклюзий билатеральным способом являются технически сложными вмешательствами, сопряженными с повышенным риском осложнений. Однако применение данной методики вполне оправдано при невозможности антеградного доступа, высоком анестезиологическом риске коронарного шунтирования, а также при категорическом отказе пациента от кардиохирургического лечения.

3. Для минимизации количества и тяжести осложнений необходим тщательный отбор пациентов, правильный выбор стратегии и достаточный хирургический опыт.

4. Для развития метода необходимо дальнейшее пополнение методологической базы, проведение рандомизированных исследований по оценке эффективности ретроградных вмешательств на коронарных артериях.

Рецензенты:

Агапов Валерий Владимирович, доктор медицинских наук, главный врач ГУЗ «Областной кардиохирургический центр» Министерства здравоохранения Саратовской области, г. Саратов.

Прелатов Вадим Алексеевич, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры хирургии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения России, г. Саратов.

Библиографическая ссылка

Рузанов И.С., Глухов Е.А., Титков И.В., Глухов Е.А., Шитиков И.В., Олейник А.О., Баратова К.Ю. РЕКАНАЛИЗАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ОККЛЮЗИЙ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ БИЛАТЕРАЛЬНЫМ СПОСОБОМ. ОПЫТ САРАТОВСКОГО НИИ КАРДИОЛОГИИ. // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 6.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=8055 (дата обращения: 13.12.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Если не будет осуществлено своевременное лечение в случае острой стадии заболевания, оно может стать необратимым.

Симптомы

Целый ряд симптомов может служить признаком того, что болезнь себя проявила. Основной симптом, когда заболевание возникает у конечностей (нижних или верхних) – отсутствие пульсации артерий, что находятся дальше от центра тела по отношению к месту локации потенциальной проблемы.

Конечность после этого начинает бледнеть, потом на ней проявляется мраморный рисунок. На ощупь кожа становится холодной. Иногда возникают ишемические признаки, например, ломкость ногтей, сухость и заметная морщинистость кожи, отсутствие на ней волос и так далее.

Может быть нарушена чувствительность, тактичные ощущения понижаются, на коже ощущаются покалывания, снижается общая мышечная сила, а в крайнем случае может наступить обездвиженность конечности, что была поражена. Если не осуществить оперативное лечение (а в случае острой формы заболевания, лечение должно быть максимально оперативным), то не избежать гангрены конечности.

• боль;
• отсутствие пульса;
• бледность;
• понижение тактильной чувствительности;
• паралич.

Все эти симптомы в английском языке начинаются с буквы "p", так что вы можете встретить болезнь под альтернативным названием – комплекс пяти P.

Классификация

Классифицироваться окклюзия, возникающая у сосудов может по различным признакам. В первую очередь она варьируется по виду своей локализации и по виду поражаемых сосудов.

По виду поражаемых сосудов выделяют:

По локализации окклюзия бывает:

• поражающая питающие органы;
• воздействующая на совокупность магистральных сосудов;
• поражающая центральную нервную систему;
• воздействующая на некоторые из конечностей (нижних или верхних).

Наиболее часто, примерно в пятидесяти процентов всех случаев, случается окклюзия у нижних конечностей. Куда реже случается поражение сосудов ЦНС и сосудов головного раздела, то есть, подводящих кровь к голове.

Чаще всего страдает внутренняя сонная артерия. Тогда развивается недостаток питания головного мозга и клеток ЦНС. В результате может возникнуть серьёзная патология, которая приведёт к инфаркту головного мозга – ишемическому инсульту, так что после этого может нарушиться значительная часть деятельности систем организма – это всё может привести к слабоумию и параличу.

Также может возникнуть данное заболевание у позвоночной артерии, что поражает затылочную часть головного мозга.

В таком случае, если не осуществлено лечение, повреждение части головного мозга может привести к параличу, головокружениям, проблемам со зрением, речью, обморочностью.

В отличие от проявления данного заболевания у нижних конечностей и головного мозга, окклюзия сосудов, которые питают сетчатку, может начаться внезапно и безболезненно, но, в итоге, приводит почти к полной потере зрения на тот глаз, что был поражён. Обычно возникает данная проблема у мужчин после пятидесяти лет – и она требует оперативное лечение.

Причины

Имеется ряд причин, которые могут стать следствием того, что возникнет окклюзия сосудов у нижних конечностей, мозга и других мест.

Можно выделить несколько основных:

Эмболия. Под данным названием скрывается закупорка сосуда плотным образованием, находящимся в русле кровотока. В свою очередь, у эмболии могут быть различные причины, чаще всего инфекционные.

Есть несколько её подвидов:

• воздушная эмболия –попадание в сосуды воздушного пузырька, может произойти из-за травмы лёгких или неправильно совершённой инъекции;
• артериальная эмболия – закупоривание сосудов при помощи подвижных тромбов, что образуются при патологии в клапанном аппарате сердца – обычно окклюзия у нижних конечностей, сосудов сердца и мозга (головного) случаются именно по этой причине;
• жировая эмболия – происходит по причине нарушения обмена веществ, но, иногда, может возникнуть и в результате травмы – заключается в скоплении мельчайших частичек жира в крови в больший жировой тромб.

Тромбоз. Это процесс, при котором просвет артерий регулярно снижается, так как постоянно увеличивается число и размер тромбов на внутренних стенках.

Причиной может послужить атеросклероз сосудов, но травмы и инфекции также могут спровоцировать данную проблему. Мало того, что окклюзия может возникнуть по вине тромбоза, так ещё он и создаёт условия для развития эмболии, что также повышает риск возникновения описанного заболевания.Аневризма.

Данная проблема сосудов аналогично может стать причиной того, что возникнет окклюзия. Это аномалия, которая выражена в резком расширении или же выпячивании части стенок сосудов. Может быть как врождённой, так и приобретённой. Среди потенциальных последствий – вышеописанные эмболия и тромбоз.

Травмы. Наконец, окклюзия может возникнуть, когда костная или мышечная ткань повреждены, в результате чего происходит сдавливание крупных кровеносных сосудов, нормальный кровоток при этом значительно затрудняется. Где пережата артерия, могут начать тромбозные процессы, а также эмболия – так что лечение после травм необходимо начать оперативно, вне зависимости от того, травмы это нижних конечностей, головного мозга или чего-либо ещё.

Диагностика

Чтобы осуществить диагностику заболевания, необходимо провести целый ряд обследований, которые включают в себя пальпацию пульса в проблемных участках, функциональные пробы, лабораторные исследования крови, дуплексное сканирование, КТ-артериографию, МР-ангиографию.

Необходимо постараться осуществить диагностику при первых проявлениях признаков заболевания, потому что оно (в острой форме) развивается быстро, а потому может привести к ампутации нижних или верхних конечностей, а в ситуации, когда проблема возникла у головного мозга или проявилась у сетчатки – действовать надо ещё оперативнее, потому что возможность операционного вмешательства, в случае того же головного мозга, минимальна.

Лечение

При обнаружении признаков описанного заболевания, необходимо совершить срочную госпитализацию и консультацию с врачом, специализирующимся на сосудах. Всё зависит от того, какая стадия ишемии начала развиваться из-за этого заболевания:

1. Ишемия напряжения и IA степени. На данном, раннем этапе, достаточно осуществлять консервативное лечение. Внутривенно вводят тромболики, фибринолитические средства, антиагреганты и спазмолитики. Проводят различные физиотерапевтическое лечение, включая баротерапию, магнитотерапию, диадинамотерапию.
2. Ишемия IБ-IIБ степени. В данном случае не обойтись без экстренного вмешательства, которое должно помочь оперативно восстановить кровоток. Делается шунтирование, тромбэктомия или эмболэктомия. Если окклюзия непротяжённая, то может осуществляться протезирование сегмента артерии.
3. Ишемия IIIА-IIIБ степени. Осуществляются экстренные тромбэктомия или эмболэктомия, а также обходное шунтирование, но вдобавок к ним обязательно осуществляется такое лечение как фасцитотомия. Возможна ампутация на низком уровне.
4. Ишемия IIIВ степени. Операции на сосудах в данном случае уже строго противопоказаны, потому как могут привести к постишемическому синдрому и потенциальному летальному исходу. На этом этапе обязательным образом осуществляется ампутация пострадавших верхних или нижних конечностей.

Чтобы предотвратить повторное проявление проблемы, после операции какое-то время продолжает осуществляться лечение, а именно антикоагулянтная терапия.

Профилактика

Чтобы не потребовалось лечение, лучше всего прибегать к комплексу профилактических мер, которые помогут понизить вероятность возникновения данной крайне неприятной проблемы:

1. Сократить или, по возможности, прекратить употребление алкоголя и курение. Иногда болезнь может проявиться именно от этого.
2. Вести правильный образ жизни, включающий в себя физические нагрузки, соответствующие вашему текущему состоянию здоровья и возрасту.
3. Пытаться по возможности максимально избегать стрессов, различных нервных потрясений и так далее.
4. Привести вес в норму. Если у вас имеется хоть сколь-либо избыточный вес, это может быть достаточно значимой излишней нагрузкой на всю вашу сердечно-сосудистую систему.
5. Питаться правильно – понизить число блюд, что являются излишне жирными и содержащими много холестерина. После сорока лет и вовсе рекомендуется проходить тесты на холестерин хотя бы примерно раз в полгода.
6. Увеличить потребление натуральных продуктов, содержащих большой витаминный запас.
7. Разумно относиться к потреблению крепких чая и кофе, а также солёных и острых блюд. Нельзя провоцировать развития гипертонии, которая может начаться и с малого.

Обратитесь к сосудистому хирургу - ангиохирургу желательно в областную поликлинику.

У моей мамы диагноз: окклюзия ПБА справа. Окклюзия ПКА, ЗББА, ПББА справа. Слева стеноз ПБА, ГБА, ПКА. Ищу информацию.

• Заболевания
• Части тела

Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.

Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.

© Prososud.ru Контакты:

Использование материалов сайта возможно только при наличии активной ссылки на первоисточник.

Признаки и лечение окклюзии коронарных артерий

Окклюзия – резко возникшая непроходимость сосудов. Причиной служит развитие патологических процессов, закупоривание тромбом, травматические факторы. По локализации различают разные виды окклюзии, например, она может затрагивать артерии сердца. Оно снабжается кровью двумя главными сосудами – левой и правой коронарной артериями.

Из-за их непроходимости сердце не получает нужного количества кислорода и питательных веществ, что приводит к серьезным нарушениям. Зачастую на принятие экстренных мер есть считанные минуты, иногда часы, поэтому необходимо знать причины и симптомы окклюзии.

Причины

Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет - после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при остром коронарном синдроме.

Формирование тромба происходит в двух направлениях от бляшки. Длина окклюзии определяется расположением крупных боковых ветвей по отношению к окклюзирующей бляшки.

Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

1. 1 стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.
2. Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.
3. Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.

Образование бляшек атеросклероза на коронарной артерии

Почему начинают развиваться такие процессы? Безусловно, у здорового человека с хорошими сосудами вышеописанного не происходит. Для того чтобы сосуды стали резко непроходимыми или окклюзия приобрела хронический характер, на сердце, коронарные артерии должны действовать какие-то факторы. Действительно, нормальному кровотоку препятствует несколько причин.

1. Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки. Это и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и жировая эмболия, которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.
2. Тромбоз. Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.
3. Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.
4. Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Если с молодого возраста начать так неправильно жить, могут возникнут серьезные проблемы. К сожалению, они наблюдаются даже у тех, кто когда-то вел неправильный образ жизни, конечно, степень заболеваний не такая острая. Если как можно раньше исключить негативные факторы из своей жизни, вероятность развития окклюзии будет намного меньше.

Симптомы

Проявление симптомов находится в прямой зависимости от работы сердца, ведь идет именно его поражение. Так как в результате окклюзии оно перестает получать питание и кислород, это не может остаться незамеченным для человека. Страдает работа сердца, а проявляется это в болезненности этой области. Боль может быть очень сильной. Человек начинает испытывать затруднения с дыханием. В результате кислородного голодания сердца в глазах могут появиться мушки.

Человек резко слабеет. Он может схватиться правой или левой рукой за область сердца. В результате такая ситуация часто приводит к потере сознания. Нужно учитывать, что боль может отдавать в руку, плечо. Признаки бывают очень выраженными. В любом случае необходимо оказать первую медицинскую помощь.

Лечение

Необходимо снять боль, спазм. Для этого следует дать обезболивающее. Хорошо, если есть возможность сделать инъекцию папаверина. Если у человека есть с собой сердечное лекарство, нужно дать его в правильной дозе.

После оказания помощи медицинскими специалистами скорой помощи пострадавшего отвозят в больницу. Там проводится обследование пациента. В любом лечебном учреждении доступно проведение ЭКГ. Когда его расшифровывают, то учитывают глубину и высоту зубцов, отклонение изолинии и другие признаки.

Также, проводится УЗИ сердца и сосудов, артерий. Это исследование помогает выявить последствия окклюзии, нарушения кровотока. Полезно провести коронарографию сосудов сердца с введением контрастного вещества.

Лечение острых проявлений окклюзий – сложное дело. Его успех зависит от своевременного выявления первых признаков поражения коронарных артерий. В основном приходится прибегать к оперативному вмешательству для того, чтобы прочистить внутренние полости артерий, удалить пораженные участки. Проводят артериальное шунтирование.

Чтобы не доводить организм до этого, необходимо поддерживать сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии. Для этого следует выполнять ряд профилактических мер:

1. Нужно следить за уровнем артериального давления. Лучше всего разумно относиться к употреблению крепкого чая, кофе, соленой и острой пищи.
2. Важно правильно питаться. Это значит, что нужно уменьшить потребление жирных блюд, в которых содержится много холестерина. После сорока лет необходимо сдавать анализы на уровень холестерина минимум раз в шесть месяцев. Каждый день следует употреблять натуральные продукты, в которых много витаминов и необходимых микроэлементов.
3. Нужно избавиться от лишнего веса, так как он оказывает серьезную нагрузку на сердце и сосуды.
4. Следует отказаться от вредных привычек. Это касается курения и алкогольных напитков. В медицинской практике были случаи, когда происходила резкая спазматическая окклюзия, которая была вызвана алкоголем или никотином.
5. Нужно избегать стрессов и психических потрясений.

Благодаря таким простым мерам можно защитить себя от опасных последствий. Важно понимать, что окклюзия представляет реальную угрозу для здоровья и жизни человека. Нужно предотвратить ее или оказать первую медицинскую помощь!

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Пка кардиология

Огибающая ветвь левой коронарной артерии. Правая коронарная артерия

Огибающая ветвь левой коронарной артерии начинается в месте бифуркации (трифуркации) ствола ЛКА и идёт по левой атриовентрикулярной (венечной) борозде. Огибающую ветвь ЛКА будем называть в дальнейшем для упрощения левой огибающей артерией. Именно так, кстати, она и зовётся в англоязычной литературе - left circumflex artery (LCx).

От огибающей артерии отходят от одной до трёх крупных (левых) краевых ветвей, идущих по тупому (левому) краю сердца. Это её главные ветви. Они кровоснабжают боковую стенку левого желудочка. После отхождения краевых ветвей диаметр огибающей артерии значительно уменьшается. Иногда только первую ветвь называют (левой) краевой, а последующие - (задне)боковыми ветвями.

Огибающая артерия даёт также от одной до двух ветвей, идущих к боковой и задней поверхностям левого предсердия (так называемые передние ветви к левому предсердию: анастоматическая и промежуточная). В 15 % случаев при лево-(неправо-)венечной форме кровоснабжения сердца огибающая артерия отдаёт ветви к задней поверхности левого желудочка или задние ветви левого желудочка (F. H. Netter, 1987). Приблизительно в 7,5 % случаев от неё отходит и задняя межжелудочковая ветвь, питающая как заднюю часть межжелудочковой перегородки, так и частично заднюю стенку правого желудочка (J. A. Bittl, D. С. Levin, 1997).

Проксимальным участком огибающей ветви ЛКА называют отрезок от её устья до отхождения первой краевой ветви. Краевых ветвей к левому (тупому) краю сердца обычно бывает две-три. Между ними находится средняя часть огибающей ветви ЛКА. За последней краевой, или как её иногда называют (задне)боковой, ветвью следует дистальный участок огибающей артерии.

Правая коронарная артерия

В своих начальных отделах правая коронарная артерия (ПКА) частично прикрывается правым ушком и следует вдоль правой атриовентрикулярной борозды (sulcus coronarius) в направлении перекреста (место на диафрагмальной стенке сердца, где сходятся правая и левая атриовентрикулярные борозды, а также задняя межжелудочковая борозда сердца (sulcus interventricularis posterior)).

Первая ветвь, отходящая от правой венечной артерии - это ветвь к артериальному конусу (в половине случаев она отходит непосредственно от правого коронарного синуса аорты). При закупорке передней межжелудочковой ветви ЛКА ветвь к артериальному конусу участвует в поддержании коллатерального кровообращения.

Вторая ветвь ПКА - это ветвь к синусовому узлу (в 40-50 % случаев она может отходить от огибающей ветви ЛКА). Отходя от ПКА, ветвь к синусовому углу направляется кзади, кровоснабжая не только синусовый узел, но и правое предсердие (иногда оба предсердия). Ветвь к синусовому узлу идёт в противоположном направлении по отношению к ветви артериального конуса.

Следующая ветвь - это ветвь к правому желудочку (может быть до трёх ветвей, идущих параллельно), которая снабжает кровью переднюю поверхность правого желудочка. В своей средней части чуть выше острого (правого) края сердца ПКА даёт начало одной или более (правым) краевым ветвям, идущим в сторону верхушки сердца. Они кровоснабжают как переднюю, так и заднюю стенки правого желудочка, а также обеспечивают коллатеральный кровоток при закупорке передней межжелудочковой ветви ЛКА.

Продолжая следовать по правой атриовентрикулярной борозде. ПКА огибает сердце и уже на задней его поверхности (чуть не доходя до места пересечения всех трёх борозд сердца() даёт начало задней межжелудочковой (нисходящей) ветви. Последняя спускается по задней межжелудочковой борозде, давая, в свою очередь, начало небольшим нижним перегородочным ветвям, кровоснабжающим нижнюю часть перегородки, а также ветви к задней поверхности правого желудочка. Надо отметить, что анатомия дистального отдела ПКА весьма вариабельна: в 10 % случаев могут быть, например, две задние межжелудочковые ветви, идущие параллельно.

Проксимальным участком правой коронарной артерии называют отрезок от её начала до отхождения ветви к правому желудочку. Последняя и наиболее низко отходящая (если их больше одной) краевая ветвь ограничивают средний отдел ПКА. Затем следует дистальный участок ПКА. В правой косой проекции различают также первый - горизонтальный, второй - вертикальный и третий - горизонтальный сегменты ПКА.

Этот раздел сайта устарел, переходите на новый сайт

Интернет консультации

Тема: Субокклюзия ПКА

Прошу ответить на мои вопросы.

Жалобы: на ноющее, сжимающие боли в левой половине грудной клетки, возникающие при незначительной физической нагрузке и в покое, иррадиирующие в левую лопатку и руки, купирующиеся приемом нитроглицерина через 1-2 минуты, головные боли при повышении цифр артериального давления до 180/100 мм рт. ст.,головокружения, одышку при незначительной физической нагрузке.

Преобладание коронарных артерий

Термин преобладание применяют к артерии, снабжающей заднюю диафрагмальную часть межжелудочковой перегородки и диафрагмальную поверхность ЛЖ. Когда эти ветки происходят из ПКА, говорят, что система является праводоминантной; когда они происходят из левой огибающей артерии, - система леводоминантная узла в этом случае также происходит из ЛОА).

Смешанная доминантность или кодоминантность имеет место, когда не определяется четкое доминирование ПКА или ЛОА. Коронарная циркуляция является праводоминантной приблизительно у 85% людей, леводоминантной - у 8% и кодоминантной - у 7%. Доминантность при отсутствии ИБС не имеет какого- либо особого клинического значения.

Основной ствол ЛКА берет свое начало в верхней части левого синуса Вальсальвы, имеет диаметр 3-6 мм и длину до 10 мм. Он проходит позади выносящего тракта правого желудочка, после чего происходит его разделение на левую переднюю межжелудочковую артерию и ЛОА.

Левая ПМЖА проходит вдоль передней межжелудочковой борозды в направлении верхушки сердца и от нее отходят септальная перфорирующая и диагональная ветки. Первая септальная перфорирующая ветка обозначает соединение между проксимальным и средним сегментами ЛПМЖА. У небольшого числа пациентов основной ствол ЛКА подвергается «трифуркации», а именно, между ЛОА и ЛПМЖА появляется срединная артерия - ramus intermedius. Эта артерия снабжает свободную стенку вдоль латерального края ЛЖ.

ЛОА появляется в месте бифуркации основного ствола ЛКА и проходит в левой АВ борозде. Маргинальные артерии тупого края отходят от ЛОА и кровоснабжают боковую стенку ЛЖ. Место появления первой маргинальной артерии соответствует соединению между проксимальным и средним сегментами ЛОА. Если она является доминантной, ЛОА дает начало ЗНА, ЗЛА и часто артерии АВ узла. У 30% людей в проксимальном отделе ЛОА отходит большая левопредсердная ветка, и она дает начало артерии синусового узла. У пациентов с ИБС она может являться важным кондуитом для коллатерального кровотока в систему ПКА.

ПКА берет свое начало в правом коронарном синусе в точке, которая находится несколько ниже, чем место появления ЛКА в левом синусе. ПКА проходит вдоль правой АВ борозды в направлении перекреста. Первая ветка ПКА, конусная артерия, может служить источником коллатеральной циркуляции у пациентов с окклюзией ЛПМЖА. У двух третей пациентов артерия синусового узла отходит от проксимальной части ПКА, как раз дистально от конусной артерии. Эта артерия кровоснабжает синусовый узел, часто - правое предсердие или оба предсердия. Как и ЛОА, которая также проходит в АВ борозде, ПКА дает начало маргинальным артериям, первая из которых обозначает соединение между проксимальным и средним сегментами ПКА. Окклюзия ПКА проксимально по отношению к маргинальной ветке правого желудочка может вызвать инфаркт правого желудочка с его гемодинамическими последствиями. В области дистального перекреста ПКА разделяется на ЗНА и ЗЛА. От ЗНА отходят несколько маленьких септальных перфорирующих артерий, которые снабжают нижнюю треть перегородки. Как и для ЛПМЖА, отхождение под прямым углом септальных перфорирующих артерий помогает идентифицировать ЗНА. Верхушка изгиба ЗЛА часто является местом отхождения артерий АВ узла.

Вальсальва

Медицинский сервер им. Антонио Мария Вальсальвы

• Администратор

• Указатель случаев

Окклюзия ПКА и стенокардия: тактика

Думаю, что надо убедить больного снизить требования к качеству жизни и наблюдать. Очень плотно наблюдать.

Re: Окклюзия ПКА и стенокардия: тактика

я бы выбрал ОМТ без реваскуляризации и «понаблюдал», далее по ситуации (если ОМТ не принесет облегчения, можно попробовать открыть ПКА)

В данном случае уже имеется оклюзия крупной ПКА.

Больной получил квоту и был направлен областными специалистами в РКНПК (мы направляли его в РНЦХ).

В июле 2008 г. в ОССХ РКНПК выполнена операция: аорто-коронарное шунтирование диагональной артерии, артерии тупого края, задней межжелудочковой артерии (от правой коронарной артерии), маммарокоронарное шунтирование передней нисходящей артерии.

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: Google , Mariam Mayilian и 0 гостей

Окклюзия (непроходимость сосудов) - грозное проявление сосудистой недостаточности

Сердечно-сосудистые патологии прочно занимают лидирующее место среди болезней, приводящих к летальному исходу или стойкой инвалидности человека. Снижение проводящей способности крупных кровеносных сосудов может парализовать работу многих органов и систем организма. Одним из самых страшных проявлений сосудистой недостаточности является окклюзия сосудов.

Что такое окклюзия и почему она возникает?

Окклюзия – это резко возникающая непроходимость сосудов вследствие развития в них патологических процессов, закупоривания тромбом или обусловленная травматическими причинами. Знать причины этого явления и его симптомы нужно обязательно, так как в большинстве случаев время на принятие экстренных мер крайне ограничено – счет идет буквально на часы и минуты.

Окклюзия на примере руки

По своей локализации бывают различные виды окклюзии – венозные или артериальные, поражающие магистральные сосуды, питающие органы, конечности, центральную нервную систему. Вызываться они могут целым рядом обстоятельств:

Эмболия – закупорка сосуда находящимся в русле кровотока плотным образованием.

1. Эмболия может быть вызвана инфекционным поражением, когда сосуд закрывается скоплением микроорганизмов или воспалительными гнойными тромбами.
2. Воздушная эмболия – последствие попадание в сосуды воздушного пузырька. Нередко появляется при сложных травмах органов дыхания (легких), может быть следствием неправильной инъекции.
3. Жировая эмболия – также может иметь травматический характер, но нередко возникает при глубоких нарушениях обмена веществ в организме. Скапливающиеся в крови мельчайшие частички жира могут соединиться в жировой тромб, приводящий к окклюзии.
4. Артериальная эмболия – закупорка сосудов подвижными тромбами, которые, как правило, образуются в клапанном аппарате сердца при целом ряде патологий его развития. Обычно именно эта причина приводит к окклюзии артерий нижних конечностей, сосудов сердца и головного мозга.

Чаще всего эмболы приводят к окклюзии в местах сужений или разветвлений сосудов – так называемых бифуркациях.

Тромбоз – процесс постепенного сужения просвета артерии из-за образования и роста тромбов на внутренних ее стенках. Зачастую причиной тому служит атеросклероз сосудов (в частности, ног), но возможны и травматические или инфекционные образования. Кроме того, что тромбоз сам по себе может привести к окклюзии, он создает очень уязвимое место, наиболее подверженное эмболии (тромбоэмболия).

Аневризма сосудов также может стать причиной окклюзии. Врожденная или приобретенная аномалия стенок сосудов, приводящая к их резкому локальному расширению или выпячиванию – очень характерное место будущего тромбоза и эмболии.

Травмы – из-за них окклюзия возникает, когда повреждённая мышечная или костная ткань сдавливают крупные кровеносные сосуды, препятствуя нормальному кровотоку. В месте пережатия артерии возникают тромбозные процессы, высока вероятность эмболии.

Поражение нижних конечностей

Подобное поражение сосудов можно вынести в отдельный раздел, так как по медицинской статистике примерно в половине всех известных случаев фиксируется именно окклюзия бедренной артерии и подколенной артерии.

Симптомы подобной окклюзии детально изучены и описаны, а в англоязычной медицинской литературе даже выведено правило «пяти Р» - характерных проявлений, при возникновении хотя бы одного из них требуется экстренное проведение диагностики и назначение лечения:

• Pain – боль - разлитая, обширная область ниже участка поражения, усиливающаяся и не облегчающаяся при изменении положения ноги.

• Pulselessness – исчезновение пульса в характерных местах близкого расположения артерий. Подобный симптом врачами используется для более точного определения места окклюзии.

• Pallor – бледность, цвет кожи ниже пораженного участка вначале бледнеет, потом проявляются пятна цианоза. Температура таких участков стремительно снижается.

• Paresthesia – парезтезия, чувство онемения, покалывания, «мурашек» - верные признаки сосудистого поражения. Пропадает чувствительность к прикосновениям, может настать полное онемение с исчезновением болезненных ощущений.

• Paralysis – паралич конечности, нарушение ее двигательной функции - проявление обширной ишемии участка.

Несвоевременное принятие мер (свыше 4 – 6 часов) может привести к необратимым некротическим изменениям в тканях, развитию гангренозного процесса. Окклюзия артерий конечностей – одна из основных причин инвалидности и ампутации ног, особенно у мужчин в возрасте старше 60 лет.

Окклюзия сосудов, питающих голову и ЦНС

С меньшей долей вероятности, но все же достаточно часто поражаются крупные сосуды, доставляющие кровь к голове человека. Наиболее характерна окклюзия внутренней сонной артерии.

При подобном поражении развивается острая нехватка питания мозга, кислородное голодание клеток центральной нервной системы (ЦНС). Это ведет к патологическим изменениям в оболочках, развитию областей мозгового инфаркта – ишемического инсульта, что может закончится обширным поражением ЦНС со следующими за ним нарушениями деятельности органов и систем организма в целом, парализации, резким снижением интеллектуальных способностей и слабоумием.

Еще одно уязвимое место - позвоночная артерия, развитие окклюзии в которой приводит к поражению затылочной части головного мозга. Предвестники образования обширных участков инсульта – так называемые ТИА (транзиторные ишемические атаки). Это может выражаться внеземным онемением конечностей вплоть до временных параличей, частыми головокружениями, провалами в памяти, нарушениями речи, зрения, периодическими обмороками.

Окклюзия глаза, точнее, сосудов, питающих его сетчатку, может проявиться совершенно внезапно и абсолютно безболезненно, но, как правило, приводит к полной мгновенной потере зрения на пораженный глаз. Подвержены такому заболеванию чаще мужчины, достигшие возрасталет.

Лечение и профилактика окклюзии

Лечение острых проявлений окклюзии – дело очень сложное, успех которого зависит от своевременности выявления самых первых симптомов. Чаще всего приходится прибегать к хирургическому вмешательству, с целью прочищения внутренних полостей артерий, удалению пораженных участков, проведения артериального шунтирования. В запущенных случаях нередко приходится ампутировать пораженные конечности во избежание распространения гангренозных процессов и возникновения сепсиса.

Чтобы не доводить свой организм до крайностей, обязательно надо поддерживать свою сосудистую систему в нормальном состоянии, выполняя комплекс профилактических мер:

1. Постоянно следить за уровнем артериального давления. Гипертония – первый шаг к серьезной сердечно-сосудистой недостаточности. Следует разумно относиться к потреблению кофе, крепкого чая, острой и соленой пищи.
2. Правильное питание – максимально снизить в ежедневном рационе количество жирных блюд, с повышенным содержанием холестерина. Анализы на уровень холестерина после 40 лет должны стать обязательными хотя бы раз в полгода.
3. Ежедневно употреблять натуральные продукты с повышенным содержанием витаминов.
4. Избавиться от лишних килограммов. Избыточный вес – это очень чувствительная излишняя нагрузка на вся сердечно-сосудистую систему в целом.
5. Отказаться от вредных привычек – курения и употребления спиртного. Медицине известны случаи резкой спазматической окклюзии, вызванной никотином или алкоголем.
6. Правильный режим жизни, включающий регулярные физические нагрузки, соразмеренные с возрастом и общим состоянием здоровья.
7. Стараться избегать излишних стрессов и психических потрясений.

Чтобы закончить тему окклюзии сосудов – несколько слов о сходном значении этого термина. Речь идет об эндоваскулярной окклюзии. В отличии от всего рассказанного выше, это не название патологии, а способ оперативного лечения аневризмы, когда хирургическим путем создают искусственную закупорку участка выпячивания артерии или искусственный тромбоз в месте значительного ее расширения, что предохраняет от вероятного разрыва магистрального сосуда.

Хроническая тотальная окклюзия (ХТО) коронарных артерий, как правило, длится более 15 дней . Выделяют два типа окклюзий коронарных артерий: I тип — функциональная окклюзия, которая характеризуется кровотоком TIMI-0 или TIMI-I (F.H. Shehan, 1987) и пораженным участком, наличием минимального просвета и возможностью контрастировать дистальный участок артерии и провести коронарный проводник; II тип — тотальная окклюзия, при которой невозможно контрастировать дистальный участок коронарной артерии .

Хроническая тотальная окклюзия коронарных артерий встречается у 20—40% пациентов с ангиографически документированной ишемической болезнью сердца .

ХТО коронарных артерии состоит из нескольких анатомических компонентов и ассоциируется с двумя типами ткани: атеросклеротическая бляшка и застарелый тромб . Тромб может быть единичным и состоящим из нескольких последовательно образовавшихся тромбов с элементами пролиферации гладкомышечных слоев и интимы вглубь всей структуры . Считается, что тромб, который окклюзировал просвет данного артериального сегмента последним, наиболее легко поддается прохождению реканализирующим инструментом .

Гистологический состав хронической тотальной окклюзии характеризуется превалированием внутри сосуда фиброзной и смешанной ткани и небольшим количеством холестерина, которое уменьшается со временем и замещается более плотным коллагеном и кальцием.

Клиническими показаниями к процедуре реканализации и стентирования хронической тотальной окклюзии являются :

· стенокардия напряжения, ре-фрактерная к медикаментозной терапии у пациентов, у которых симптомы достоверно связаны с зоной кровоснабжения окклюзированной артерии, получающей кровоснабжение по внутри- и межсистемным коллатералям;

· реваскуляризация обширного участка миокарда в зоне окклюзированной коронарной артерии, испытывающего ишемию при стресс-тестах;

· альтернативное стентирование у пациентов с противопоказаниями к операции аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Успех реканализации и стентирования ХТО определяется клиническими и ангиографическими показателями.

К клиническим показателям относятся симптомы, характеризующие начало стенокардии напряжения, признаки нестабильной стенокардии или пролонгированные боли в груди, связанные с закрытием сосуда, данные инструментальных (ЭКГ, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование, велоэргометрическая проба) и лабораторных методов исследования (креатинфосфокиназа — КФК, тропонин, лактатдегидрогеназа — ЛДГ) .

К ангиографическим факторам, способствующим успеху процедуры, относятся :

· срок возникновения окклюзии менее 3 мес;

· функциональная окклюзия;

· модель культи (форма: эксцентрическая или концентрическая);

· отсутствие боковых ветвей;

· отсутствие мостовидных коллатералей;

· длина окклюзии;

· визуализация дистального русла;

· отсутствие кальцификации окклюзированной части сосуда.

Немаловажными факторами являются подбор ангиографического инструментария (вид коронарного проводника), тщательный отбор пациентов и опыт интервенционного кардиолога .

Ключевые моменты в выборе коронарного проводника: жесткость, управляемость в пределах окклюзии, сложность в управлении дистальной частью проводника .

· субинтимальное проведение коронарного проводника (0—3%);

· перфорация коронарной артерии проводником (0—1%);

· диссекция интимы (5%);

· эмболизация дистального русла (1%);

· отрыв части проводника (0—1%);

· нарушения ритма и проводимости (2%);

· острая реокклюзия (2%);

· острый инфаркт миокарда (0—1%);

· отсутствие возобновления кровотока после стентирования или замедленный кровоток (1%);

· экстренная операция АКШ (0—2%);

· смерть (0—1%).

Основная проблема при стентировании ХТО — высокий риск развития внутристентового рестеноза (реокклюзии) .

Целью настоящего исследования было изучение эффективности лечения хронической тотальной окклюзии у больных ИБС с помощью имплантации стентов с лекарственным покрытием (рапамицин) и стандартных (традиционных) стентов.

С 2002 по 2004 г. в Республиканском центре рентгенэндоваскулярной хирургии и интервенционной кардиологии, работающем на базе Республиканской больницы Управления делами Президента Республики Беларусь, выполнялась имплантация стентов при реваскуляризации хронической тотальной окклюзии коронарной артерии у 37 (77%) пациентов с использованием традиционных стентов и у 11 (23%) пациентов — стентами с лекарственным покрытием (рапамицин) (табл. 1, 2, см. бумажную версию журнала).

У 34 (71%) больных давность окклюзии составляла 6 мес и менее, у 14 (29%) человек — более 6 мес.

Степень кровотока TIMI-0 имела место у 38 (79%) больных, TIMI-I — у 10 (21%).

Длина окклюзированного сегмента составляла в среднем 15±5,5 мм.

Количественный анализ ангио-грамм проводили на аппарате для количественного анализа ADVANTX LG фирмы «GE» (США). Для анализа выбирали конечный диастолический кадр.

В исследовании использовались стенты с покрытием Сypher фирмы «Cordis J&J» (США), а также стенты без покрытия BxSonic и BxVelocity фирмы «Cordis J&J» (США) и S670, S7 фирмы «Medtronik» (США) диаметром 2,75—3,5 мм и длиной 12—25 мм, которые подбирали по результатам количественного анализа ангиограмм.

Прямое стентирование не проводилось. Диаметр и длина стента подбирались после предварительной дилатации (баллонной ангиопластики) и интракоронарного введения нитратов (100—200 мкг изокета) и антагонистов кальция (50—150 мкг изоптина). Длина стента равнялась длине окклюзий и соответствовала длине дополнительных, проксимальных и/или дистальных диссекций. У 15 пациентов окклюзия была достаточно протяженная (≥20 мм), и при отсутствии стентов необходимой длины мы использовали два и более.

При проведении стентирования окклюзий использовались направляющие катетеры типа EBU фирмы «Medtronik» (США) и ХВ «Cordis J&J» (США), коронарные проводники Cross IT XT 100-400TM фирмы «GUIDANT TM » (США), Shinobi и Shinobi plus фирмы «Cordis» (США), TERUMO(Япония).

Ангиографический контроль результатов стентирования коронарных артерий проводился непосредственно после процедуры стентирования и через 6 мес.

Статистический анализ результатов был выполнен с помощью статистического пакета Statistica (StatSoft Inc., CША, версия 6.0).

Всем больным за день до процедуры и после нее назначали аспирин 100 мг, за пять дней перед плановым стентированием — плавикс 75 мг/сут (или тиклид 500 мг/сут). В начале процедуры всем пациентам внутривенно болюсно вводили гепарин по 70 Ед/кг. В ходе процедуры каждые 45 мин определяли активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и при необходимости дополнительно вводили гепарин по 35 Ед/кг для поддержания АЧТВ на уровне в 2,5—3 раза выше нормы. В течение первых двух суток после вмешательства проводилась внутривенная инфузия гепарина 1000 Ед/ч под контролем АЧТВ на фоне приема аспирина 100 мг/сут, плавикса 75 мг/сут или тиклопидина 500 мг/сут. В дальнейшем антитромботическая терапия проводилась эноксапарином подкожно 1 мг (100 анти-Ха ЕД/кг каждые 12 ч). Лечение продолжалось от 2 до 8 суток, его длительность определялась лечащим врачом. У 10 (21%) больных применялись блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb—IIIa тромбоцитов (интегрилин). В дальнейшем в течение 6 мес больные принимали аспирин 100 мг/сут в сочетании с плавиксом 75 мг/сут или тиклопидином 500 мг/сут, затем только один из указанных препаратов. Всем пациентам рекомендован прием статинов под контролем липидного спектра крови.

Клиническая картина обследуемых пациентов включала учет таких показателей, как степень кровотока по шкале TIMI (табл. 3, см. бумажную версию журнала).

Через 6 мес после интервенционного вмешательства клиническая картина у пациентов, которым проводили эндоваскулярную имплантацию стентов с лекарственным покрытием, характеризовалась снижением ангинозных болей (приступов стенокардии), уменьшением потребности в антиангинальной терапии. При этом (табл. 3) ангиографическая классификационная характеристика кровотока (TIMI) у пациентов, которым применяли стенты с лекарственным покрытием, отличалась полной перфузией антеградного кровотока дистальнее стеноза в 100% случаев, что достоверно выше, чем при применении традиционных (стандартных) стентов (85%).

Из табл. 4 (см. бумажную версию журнала) видно, что диаметр сосудов в области стеноза достоверно не различался и составлял 0,28—0,3 мм, протяженность стеноза также была сопоставимой и составляла 17,1—19,0 мм. При традиционном (стандартном) стентировании и с применением стентов с лекарственным покрытием наиболее характерные отличия имелись в В и С типах стенозов .

Сравнительная оценка ангиографических данных у пациентов, которым имплантировали стенты с лекарственным покрытием, достоверно показала преимущество данного вида стентирования, так как степень рестеноза снизилась с 11% при использовании традиционных (стандартных) стентов до 0% при использовании стентов с лекарственным покрытием (рапамицин). Исходный диаметр стеноза коронарных артерий, его протяженность, степень стенозирования сопоставимы, т.е. исследование проведено с учетом всех принципов рандомизации.

Необходимо отметить, что степень рестеноза при применении традиционных стентов была наиболее высокой в случаях установки двух и более стентов, при реканализации и стентировании окклюзированной артерии. Это связано с наличием не закрывающихся стентом участков атеросклеротической бляшки. В связи с этим можно рекомендовать использование одного стента, полностью покрывающего всю зону окклюзии. Если окклюзия длиннее 30 мм, необходимо поместить стент в зону наибольшего стенозирования, определяемого ангиографически, чтобы избежать множественного стентирования, а проксимальнее и дистальнее стента выполнить баллонную ангиопластику.

Оптимальным вариантом решения проблемы рестеноза внутри стента при стентировании хронических тотальных окклюзий является применение стента с лекарственным покрытием.

Ангиографический анализ результатов проведенного нами исследования показывает, что использование стентов с лекарственным покрытием значительно снижает частоту рестенозов и других осложнений в течение 6 мес после имплантации коронарного стента, и доказывает преимущество его применения перед традиционными стентами при стентировании хронических тотальных окклюзий коронарных артерий у больных ИБС.

Литература

1. Бокерия Л.А., Алекян Б.Г., Коломбо А., Бузиашвили Ю.И. Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца. — М., 2002.

2. Benno J., Rensing N., Joroen V. // Randomised Trials interventional Cardiology 1997—2004. — 2004. — P. 100—155.

3. Detre K.M., Holubkov R., Kelsey S. et al. // New Engl. J. Med. — 1988. — V. 318. — P. 265—270.

5. Mercado N., Boersma E., Wijns W. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 2001. — V. 38. — P. 645—652.

6. Noguchi T. et al. // Catheter Cardiovasc. Interv. — 2000. — V. 49 (3). — P. 258—264.

7. Petronio A.S. et al. // Eur. Heart J. — 1998. —V. 19 (ll). — P. 1681—1687.

8. Puma J.A. et al. // Amer. Heart J. — 1997. — V. 133 (4). — P. 393—399.

9. Schwartz R.S., Topol E.J., Serruys P.W. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1998. — V. 32. — P. 2087—2094.

10. Srivatsa et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1997. — N 5. — P. 955—963.

Медицинские новости. - 2004. - №12. - С. 73-76.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Журнал ГрГМУ 2008 № 2

ПРАКТИКУЮЩЕМУ ВРАЧУ

УДК 616.127-005.4-007.272-073.97

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ЛОКАЛИЗАЦИИ КРИТИЧЕСКОЙ ОККЛЮЗИИ В КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ

Часть 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ И.А. Серафинович, Д.Г. Корнелюк

УО «Гродненский государственный медицинский университет»

В результате анализа и обобщения отечественных и зарубежных литературных источников изложены принципы, теоретические и практические основы использования метода ЭКГ в диагностике локализации критической окклюзии коронарной артерии у больных с острым коронарным синдромом и инфарктом миокарда.

Ключевые слова: электрокардиография, коронарная артерия, диагностика, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда.

Based on the analysis and generalization of home andforeign literature sources the main principles and theoretical and practical basis of ECG application for topical diagnostics ofcoronary artery occlusion site in patients with acute coronary syndrome and myocardial infarction are presented.

Key words: electrocardiography, coronary artery, diagnostics, acute coronary syndrome, myocardial infarction.

Введение

Существует прямая зависимость между локализацией окклюзии в коронарной артерии и особенностями клинической картины инфаркта миокарда (ИМ), его течением, степенью вовлечения правого желудочка, развитием ряда осложнений, постинфарктным ремоделированием, прогнозом и т.д. . В равной степени это относится и к острому коронарному синдрому (ОКС), при выборе тактики лечения которого современные стандарты учитывают риск наступления неблагоприятных событий, напрямую зависящий от состояния инфаркт-связанной коронарной артерии (ИСКА, infarct-related artery, IRA) . Речь идет как о поражении определенного сосуда, так и об уровне его окклюзии (проксимальный, средний, дистальный).

В медицинских учреждениях, где не выполняется коронароангиография и инвазивное лечение ОКС и ИМ, значение топической диагностики тромбоза и/или критического стеноза венечных артерий недооценивается. ИМ рассматривается чаще всего как однородная система, а ее особенности связывают не с поражением артерий (причина), а с основными характеристиками инфаркта

Локализация, глубина, период (следствие).

Однако такая ситуация может быстро измениться в связи с внедрением технологии инвазивного лечения ОКС и ИМ , а переосмысление и усвоение приема топической диагностики окклюзии коронарной артерии методом электрокардиографии (ЭКГ) будет способствовать улучшению выявления и оценки степени тяжести заболевания .

Проблема имеет еще один «подводный камень»

Непривычность восприятия врачом возможностей самого метода в диагностике локализации окклюзии в коронарной артерии. Понимая ЭКГ как графическую регистрацию электрических потенциалов миокарда, необычно «перенести» это на венечные артерии.

Топическая ЭКГ диагностика окклюзии имеет много «но», взять хотя бы некоторую однотипность смещения сегмента ST у больных ОКС при локализации окклюзии в правой коронарной артерии (right coronary artery, RCA) и огибающей ветви (left circumflex coronary artery, LCx) левой коронарной артерии, указывающих на недостатки такого подхода. Но другое «но» - неизбежность его акцептации (хотим мы этого, или нет), поскольку лечение ОКС и ИМ должно быть направлено, прежде всего, на быстрое восстановление коронарного кровотока , а это требует эффективных методов контроля не только в момент выполнения ин-вазивной манипуляции, но и на протяжении всего периода наблюдения.

Статья обобщает современные сведения о возможностях метода ЭКГ в диагностике локализации критической окклюзии в коронарной артерии, в ней представлены наиболее часто встречающиеся типы ИМ, отражены некоторые пути улучшения его диагностики, взаимосвязь с концепциями «невидимых электрокардиографических зон миокарда» и «инфарктного сердца».

Работа состоит из двух частей, отражающих теоретические основы, диагностические критерии, основные типы острого ИМ (часть I) и их интерпретацию, варианты клинического применения, примеры, связь с перечисленными выше концепциями (часть II).

Терминология стенок сердца (левого желудочка)

В большинстве случаев названия стенок сердца (прежде всего, левого желудочка) и связанные с ними вопросы терминологии ИМ не вызывают затруднений. Длительное время они рассматриваются как общепринятые понятия, однако и здесь есть свои особенности, обусловленные с «языком» и новыми предложениями.

Существуют некоторая разнородность воспри-

ятия нижнеи и задней локализации очага некроза в русско- и англоязычной (нерусскоязычной) научной медицинской литературе и разные точки зрения на «существование» самой задней стенки левого желудочка (точнее, единичные публикации , ставящие под сомнение диагноз заднего ИМ). Подобным образом нет единого мнения о так называемых передних базальных сегментах левого желудочка и о значении отведения aVL в диагностике базальных боковых или средних отделов передней стенки левого желудочка .

Согласно международной терминологии, используемой в статье, ИМ с локализацией некроза в отделах, прилежащих к диафрагме, протекающий с изменениями на ЭКГ в отведениях II, III и aVF, называется «нижний». ИМ с локализацией некроза в отделах этой стенки над диафрагмой, идущих «параллельно» (в определенной степени) левой лопатке, протекающий практически без изменений (или с неспецифическими изменениями) на ЭКГ в отведениях II, III, aVF, называется «задний» . В русскоязычной научной медицинской литературе этим терминам соответствуют термины «задний» («заднедиафрагмальный») и «заднебазаль-ный» ИМ .

Коронарные артерии сердца

В большинстве случаев кровоснабжение сердца (рис. 1) осуществляется из двух коронарных артерий (левой и правой), начинающихся непосредственно от аорты выше полулунных клапанов.

Левая коронарная артерия (left coronary artery, LCA) представляет собой широкий, но короткий артериальный ствол (left main coronary artery stem, LMCA) длиной около 11 мм и его разветвления.

Обычно LMCA делится на две, реже - три или четыре артерии, основное значение из которых имеют передняя межжелудочковая ветвь (передняя нисходящая коронарная артерия, left anterior descending coronary artery, LAD) и огибающая ветвь (left circumflex coronary artery, LCx).

LAD идет по передней межжелудочковой борозде до верхушки сердца (иногда переходит через верхушку на нижнюю стенку), где анастомозирует с RCA. От LAD отходят многочисленные септаль-ные ветви (septal artery, S1, S2 и т.д.), кровоснабжа-ющие переднюю часть межжелудочковой перегородки, и диагональные артерии (diagonal artery, D1, D2 и т.д.), разветвляющиеся в передней стенке левого желудочка.

LCx, направляясь по задней поверхности левого желудочка, отдает ветви к передней и задней папиллярным мышцам, передней, боковой, задней и нижней стенкам левого желудочка, синоаурику-лярному узлу (в 40% случаев) и, очень редко, атри-овентрикулярному узлу (в 10% случаев вместе с правой артерией) . Большое значение имеют ее краевые ветви (ветви тупого края, obtuse marginal arteries 1st, 2nd и т.д.), кровоснабжающие заднебо-ковую поверхность левого желудочка.

Правая коронарная артерия (right coronary artery, RCA) первоначально идет по наружной поверхно-

сти правого желудочка, затем в виде задней нисходящей артерии (posterior descending artery) спускается по задней поверхности сердца до его верхушки, где анастомозирует с LAD. Она дает ветви к передней, боковой и нижней стенкам правого желудочка (правые краевые ветви или ветви острого края, acute marginal arteries), нижней и задней стенкам левого желудочка, нижней части межжелудочковой перегородки, синусовому (в 60% случаев через артерию синусового узла) и атриовентрику-лярному (в 90% случаев) узлам .

Частота поражения коронарных артерий в популяции у больных ИМ несколько отличается. По данным коронароангиографии она составляет для LAD 44-56%, для RCA - 27-39%, для LCx - 17% .

Типы кровоснабжения сердца

Учитывая вариабельность ветвления коронарных артерий (преимущественно RCA и LCx), выделяют три типа кровоснабжения сердца - правый, левый и средний. Иногда определяют пять типов, добавляя два промежуточных.

При правом типе кровоснабжения RCA после отхождения задней нисходящей артерии отдает дополнительные ветви к задней стенке левого желудочка. LCx обычно короткая и развита недостаточно хорошо. Она заканчивается, не доходя до края сердца, или продолжается в ветвь тупого края, питая лишь переднебоковую стенку левого желудочка. Поэтому весь правый желудочек, нижняя и задняя стенка левого желудочка, задняя левая папиллярная мышца и частично верхушка сердца получают кровь только из RCA.

При левом типе кровоснабжения LCx развита очень хорошо, формирует заднюю нисходящую артерию и кровоснабжает практически весь левый желудочек, всю межжелудочковую перегородку и часть задней стенки правого желудочка.

При среднем типе кровоснабжения все три коронарные артерии (LAD, LCx и RCA) развиты достаточно хорошо. Этот тип является самым распространенным в популяции.

У пациентов с многососудистым поражением коронарного русла вариабельность кровоснабжения сердца выражена еще в большей степени, что обусловлено, прежде всего, развитием анастомозов между артериями, перераспределением кровотока между ними (включая ретроградные потоки), формированием сети коллатералей и рядом других факторов .

Коронароангиография

«Золотым стандартом» в диагностике ишеми-ческой болезни сердца (ИБС) долгое время считалась коронароангиография , позволяющая визуализировать состояние артерий сердца после введения контрастного вещества. Несмотря на ряд недостатков, этот метод с учетом его чувствительности и возможностей практического применения, является основным в диагностике критической окклюзии коронарной артерии.

При описании локализации венечной окклюзии обычно используются стандартизированные системы (схемы) коронарного русла. Наибольшее распространение получило деление на 13 сегментов (рис. 2) согласно рекомендациям American Heart Association .

В настоящее время выделяет и 29-сегментар-ную систему (рис. 3), модифицированную в ходе исследования BARI и разработанную с учетом преимущественного типа кровообращения.

К уменьшению просвета коронарной артерии приводят атеросклеротическая бляшка, тромбоз и спазм. Поскольку перед исследованием пациенту вводят вазодилататоры, коронароангиография выявляет только тромбоз венечной артерии и сужение ее атеросклеротической бляшкой.

Степень стенозирования коронарной артерии (наряду с локализацией) определяет характер и объем поражения миокарда. Уменьшение просвета венечного сосуда менее 50% считается незначительным и расценивается как пристеночные изменения. Основную патогенетическую роль играет так называемая критическая окклюзия . Несмотря на противоречивость мнений, чаще всего используются следующие диагностические критерии - стеноз 50-60% (и более) просвета LMCA и 70% (и более) для всех остальных коронарных артерий .

Коронароангиография помимо достоинств имеет ряд ограничений и недостатков. К ним относятся:

Неспособность метода к выявлению спастических реакций коронарных артерий, количество которых значительно больше количества атероскле-ротических бляшек и обусловлено многообразием общих (стресс, холод, чрезмерное физическое перенапряжение, испуг и др.), органо-кардиальных (холецисто-, ульцеро- и др.), коронаро-коронар-ных, миокардио-коронарных и иных рефлексов;

Адекватность результатов коронароангиогра-фии при стабильности ИБС и парадоксальность при ее нестабильности (неожиданные тромбозы в местах пристеночных изменений при переходе атеросклеротической бляшки в состояние нестабильности);

Одномоментность получения информации и невозможность быстрого оперативного контроля в динамике;

Риск развития осложнений;

Совокупность противопоказаний (острая почечная недостаточность, острый инсульт, активный инфекционный процесс и другие);

Методологические правила - обследование считается нецелесообразным в случае отказа пациента от проведения дальнейшего инвазивного лечения или невозможности его выполнения в ближайшем будущем, что требует обоснованного решения об его применении, учитывая предполагаемую клиническую пользу;

Высокая стоимость исследования, необходимость наличия специальной аппаратуры и специально подготовленного персонала .

Правая иоронарваа

ГТерщвая ннсхщящая

(мЕжжупдачковал) артернн

Рисунок 1 - Коронарные артерии сердца

Рисунок 2 - Сегментарное строение коронарных артерий согласно рекомендациям American Heart Association

Рисунок 3 - Сегментарное строение коронарных артерий согласно исследованию BARI

Электрокардиография

Поиск методов, способных, наряду с коронаро-ангиографией, выявить ИСКА, позволил по новому взглянуть на ЭКГ. Метод широко используется в диагностике ИМ и определении типа ОКС . Обследование традиционно основывается на системе 12 общепринятых отведений. В зависимости от целей и задач ЭКГ регистрируют в иных системах и отведениях, из которых чаще всего используют различные варианты ЭКГ картирования Вильсоновскими отведениями, правые грудные отведения V3R-V6R, по Neb, Lindemann, Evans, Slapak и Partilla и др. .

По аналогии с топической диагностикой ИМ определение локализации критической окклюзии коронарной артерии основано на выявлении ише-мических изменений миокарда в определенных отведениях ЭКГ, т.е. на способности метода регистрировать изменения процессов реполяризации и деполяризации , обусловленные нарушением перфузии соответствующих сегментов миокарда .

Изменения ЭКГ при критической окклюзии коронарной артерии в начальном периоде чаще всего проявляются подъемом сегмента ST , изменением формы и положения зубца Т, реже нарушением проведения импульса по миокарду и/или изменением комплекса QRS. Дополнительную информацию, по сравнению с «простыми» диагностическими показателями, дают «сложные» коэффициенты и индексы, представляющие собой сумму, разность, произведение или отношение амплитуд зубцов Q, R, S, Т и степени смещения сегмента ST в разных отведениях .

Можно предположить два основных варианта разработки показателей топической ЭКГ диагностики окклюзии в коронарной артерии:

♦ Анализ взаимосвязи двух систем «изменения ЭКГ-морфологическая локализация ИМ» и «морфологическая локализация ИМ-локализация окклюзии в коронарной артерии».

♦ Непосредственное сопоставление изменений показателей ЭКГ и локализации окклюзии в коронарной артерии.

Если первое положение в некоторой степени является относительным, то второе имеет свое информационное поле, которое несколько по-иному позволяет взглянуть на зоны кровоснабжения коронарными артериями.

ЭКГ диагностика локализации ИМ

Топическая диагностика ИМ методом ЭКГ сводится к выявлению типичных специфических изменений ЭКГ в определенных отведениях общепринятой системы .

Таблица 1 - Топическая диагностика ИМ методом ЭКГ

Локализация инфаркта Система 12 общепринятых

миокарда отведении

межжелудочковая перегородка Vl-2

передняя стенка ЛЖ V3

верхушка сердца V4

боковая стенка ЛЖ V56

базальные (высокие) I, aVL

передне-боковые отделы ЛЖ

нижняя стенка ЛЖ III, aVF

задняя стенка ЛЖ нет патогномоничных признаков

В последние годы появились работы Байес де Луна и его сотрудников , где авторы предлагают:

Патологические изменения ЭКГ в отведении aVL интерпретировать как характерные для поражения средних сегментов передней стенки левого желудочка, а не высоких переднее-боковых отделов,

Отказаться от диагноза заднего ИМ, а изменения ЭКГ в отведении V1 (R/S?l) интерпретировать как признаки ИМ боковой стенки левого желудочка.

Эти предложения встретили большое количество возражений и в Рекомендациях по стандартизации и интерпретации ЭКГ American Heart Association оставлена прежняя, предложенная мексиканской школой, трактовка изменений ЭКГ в отведении aVL и прежнее деление ИМ на нижний и задний.

ЭКГ критерии диагностики локализации критической окклюзии в коронарной артерии у больных ОКС

ЭКГ показатели и диагностические критерии ОКС наиболее целесообразно сгруппировать по основным артериям и их сегментам.

RCA (сегменты 1-4)

Окклюзия RCA приводит к обширному поражению нижней стенки левого желудочка с частым вовлечением миокарда правого желудочка. Это требует активной тактики ведения пациентов по причине возможного плохого прогноза, в том числе летального исхода .

Критериями RCA как ИСКА считаются:

Более значительный подъем сегмента ST в отведении III по сравнению с отведением II в сочетании с одновременной депрессией ST, превышающей 1 мм в отведениях I и/или aVL (чувствительность 90% и специфичность 71%) ;

Дополнительно - повышение сегмента ST в отведениях V1 и V3R-V4R и, возможно, изоэлект-рическое положение или депрессия сегмента в отведении V2, указывающее на проксимальную окклюзию артерии и приводящую к ассоциированному некрозу правого желудочка (чувствительность 79% и специфичность 100%) ;

Дополнительно к подъему сегмента ST в III, aVF подъем сегмента ST отведении V1 в большей степени, чем в отведении V3 и нет нарастания подъема сегмента от V1 до V3 для RCA как ИСКА у больных с признаками переднего и нижнего инфаркта .

На дистальную окклюзию RCA указывает подъем сегмента ST выше изолинии в отведениях III и aVF с одновременной депрессией сегмента в отведениях V1-V3, при котором снижение сегмента ST в отведении V3, по отношению к подъему сегмента в отведении III, составляет от 0,5 до 1,2 .

LMCA (Сегмент 5)

Критическая окклюзия LMCA, приводящая к обширному переднебоковому инфаркту миокарда, ассоциируется с крайне неблагоприятным прогнозом .

ЭКГ диагностика критической окклюзии LMCA во многом схожа с таковой для LAD с обнаружением дополнительных признаков в некоторых других отведениях.

Заподозрить критический стеноз и/или тромбоз непосредственно 5 сегмента LCA можно в случае выявления:

Депрессии сегмента ST в отведениях II, III, aVF и возникновении одновременно блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса (чувствительность до 88%);

Подъема сегмента ST одновременно в отведениях aVR и aVL (специфичность 98%);

Подъема сегмента ST в отведении aVR в большей степени, чем в V1, с возникновением блокады левой ножки пучка Гиса или ее передней ветви .

Журнал ГрГМУ 2008 № 2

ПРАКТИКУЮЩЕМУ ВРАЧУ

LAD (сегменты 6-10)

Тромбоз или критический стеноз LAD обычно ассоциируется с инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка и часто прогностически неблагоприятен , особенно при проксимальном расположении критической окклюзии. В топической диагностике поражения LAD используется ряд ЭКГ критериев, чаще всего затрагивающих изменения сегмента ST в отведениях V1-V3, I и aVL .

Критический стеноз и/или тромбоз проксимальных отделов LAD можно заподозрить в случае:

Выявления подъема сегмента ST в отведениях V1, V2, V3 с депрессией сегмента ST (>1 мм) в отведениях II, III, aVF (чувствительность 34%, специфичность 98%) ;

Подъема сегмента ST в отведениях I, aVL, V1 при неизмененном зубце T в V1 ;

Подъема сегмента ST в отведении V1 больше чем в отведении aVR ;

Подъема сегмента ST одновременно в отведении aVR и aVL более чем на 0,5 мм с депрессией сегмента ST более 1 мм в отведениях II, III, aVF ;

Депрессии сегмента ST в отведениях II, III, aVF и в отведении V5 ;

Депрессии сегмента ST в отведении III в большей степени, чем подъем сегмента ST в отведении aVL .

Сегмент 6 обычно делят на 2 субсегмента - от отхождения LCx до S1 и от S1 до D1.

На окклюзию LAD в сегменте 6 проксимальнее S1 указывают подъем сегмента ST в отведениях V1 (>2,5 мм), V2, V3 с впервые возникшей блокадой правой ножки пучка Гиса и формированием в отведении V1 зубца Q, предшествующего зубцу R (чувствительность 12%, специфичность 100%) и подъем сегмента ST в отведении aVR (чувствительность 43%, специфичность 95%) .

На окклюзию LAD в сегменте 6 проксимальнее D1 указывает сумма депрессии сегмента ST в отведениях III и aVF более или равная 2,5 мм .

Дистальная окклюзия LAD (сегменты 7-8, после отхождения D1) характеризуется выявлением на ЭКГ подъема сегмента ST в отведениях V1, V2, V3 с депрессией сегмента ST (<1 мм) или его незначительным подъемом (<2 мм) в отведениях II, III, aVF (чувствительность 66%, специфичность 73%) .

Нами предложены дополнительные критерии проксимальной окклюзии LAD в виде ЭКГ синдрома с использованием производных показателей, затрагивающих изменения зубцов R, S, T .

Dj (сегмент 9)

Изолированная окклюзия 9 сегмента LAD при переднем ИМ выявляется в 2% случаев . Поражение первой диагональной ветви, учитывая широкую область кровоснабжения и вариабельность и степень развития, может привести к инфаркту достаточно большой площади или протекать с неспецифическими изменениями на ЭКГ.

Наиболее характерными признаками критической окклюзии D1 являются:

Подъем сегмента ST в отведениях I и aVL при сохранении положения сегмента на изолинии в отведениях V1 и V6 ;

Подъем сегмента ST в отведении aVL и V2 без смещения сегмента в отведениях V3-V6 ;

Подъем сегмента ST в отведениях aVL и V2 с одновременной депрессией сегмента в отведениях II и III или V4-V5 .

Особое внимание следует уделять как подъему сегмента ST в отведениях I и aVL, так и изоэлект-рическому положению ST в отведении V3 .

LCx (сегменты 11-13)

ЭКГ диагностика окклюзии LCx имеет свои трудности, связанные с кровоснабжением ею задней стенки левого желудочка (относится к невидимым электрокардиографическим зонам миокарда) и необходимостью дифференциации (частично по этой же причине) с поражением LAD и RCA. В зависимости от уровня окклюзии и типа кровоснабжения сердца возможно развитие ИМ боковой, задней, нижней и/или передней стенок левого желудочка.

Признаками критического стеноза и/или тромбоза LCx следует считать:

Равнозначный подъем сегмента ST в отведениях II и III с изоэлектрическим состоянием или подъемом сегмента ST в отведениях aVL, возможно в V5-V6, и депрессией сегмента ST в отведениях V1 и V2, возможно в V3 (чувствительностью 83% и специфичностью 96%) ,

Депрессию сегмента ST (более 1 мм) в отведении aVR (чувствительностью 80% и специфичностью 96%) .

Подъем сегмента ST в отведении aVL при одновременной депрессии сегмента в отведении V2 является признаком окклюзии первой ветви тупого края .

Анализ изменений показателей ЭКГ в зависимости от локализации окклюзии в коронарной артерии позволил определить несколько типов ИМ (таблицы 2 и 3) при его преимущественно передней и нижней локализации .

Представленные ниже варианты далеко не единственные. Предложены разные подходы к систематизации изменений ЭКГ в различных отведениях, на отличия которых оказывает влияние принятый за основу критерий - смещение сегмента ST или патологический зубец Q. Резельтаты диагностики критической окклюзии коронарной артерии по смещению сегмента ST и по изменению зубцов комплекса QRS частично могут не совпадать. Зона смещения сегмента ST, отражающая повреждение миокарда, всегда шире зоны патологического Q, отражающего преимущественно некротические изменения миокарда. Недостаточно только по маркерам повреждения окончательно судить о будущей локализации некроза.

где 1 - подъем сегмента ST относительно изолинии, i - депрессия сегмента ST относительно изолинии. Таблица 3 - Типы нижнего ИМ при окклюзии RCA и LCx

Таблица 2 - Типы переднего ИМ при окклюзии LAD

Типы ИМ Локализация окклюзии LAD Сегмент Основные изменения ЭКГ

Тип 1. Базально-верхушечный ИМ Проксимальные отделы до отхождения Di 6 Преимущественно?ST в I и aVL. tST в Vi-V6 (число отведений с подъемом ST значения не имеет). Одновременная?ST в III и aVF.

Подтип -базальный передний ИМ Изолированная окклюзия первой диагональной ветви (Di) 9 tST в I и aVL. Изоэлектрическое положение сегмента ST в отведении V3. ¿ST в II, III и aVF.

Тип 2. Перегородочно-верхушечный ИМ Средние отделы 7 tST в V1-V5. tST (<2 мм) в отведениях III и аVF (при распространении LAD на нижнюю стенку) или его изоэлектрическое положение в этих отведениях (при окончании артерии на передней стенке) Одновременная ¿ST в I и aVL (при распространении LAD на нижнюю стенку) или его изоэлектрическое положение в этих отведениях (при окончании артерии на передней стенке).

Тип 3. Верхушечный ИМ. Средние (при распространении LAD на нижнюю стенку) или дистальные отделы (при окончании артерии на передней стенке) 7-8 tST в V1-V2, V3 или V4.

Типы ИМ Локализация окклюзии Сегмент Основные изменения ЭКГ

Тип 1. ИМ нижней стенки левого желудочка и правого желудочка Проксимальные отделы RCA 1-2 ^Т в III, aVF, в меньшей степени в II (Тп/Тш<1). в отведениях aVL и I (Хк XaVL). ^Т или его изоэлектрическое положение в отведениях Vl-V3 (у больных с признаками переднего и нижнего инфаркта). ^Т в дополнительных правых отведениях V3R-V4R.

Тип 2. ИМ нижней стенки с депрессией 8Т в грудных отведениях Дистальные отделы RCA 3-4 ^Т в III, aVF, в меньшей степени в II (Тп/Тш<1). в отведениях aVL и I (Хк XaVL). в отведениях V1-V3 (в меньшей степени в V2) 0,5<^3/Тш?1,2. Нет реципрокного увеличения амплитуды зубца R в грудных отведениях.

Тип 3. Нижне-задний ИМ LCx 11-12 ^Т преимущественно в II, в меньшей степени в III, aVF (ТП/ТШ>1). ^Т или изоэлектрическое положение сегмента 8Т в отведениях aVL и I. Значительная депрессия 8Т в отведениях V1-V3 (в меньшей степени V1) и иногда в ^3ДШ>1,2 Увеличение амплитуды зубца Rv1 ^?7 мм) и его ширины (более 40 ms). R/Svl=1,2. ^Т в отведениях V7-V9.

где \ - подъем сегмента 8Т относительно изолинии, X - депрессия сегмента 8Т относительно изолинии.

Заключение

Представленные теоретические основы и критерии топической ЭКГ диагностики критической окклюзии в коронарной артерии затрагивают основные наиболее часто встречающиеся ее локализации.

Анализ ЭКГ показателей с минимальными изменениями, позволяющими судить о закрытии просвета коронарной артерии, наводит на мысль - как

часто в своей работе мы, не имея данных об уровне тропонинов и МВ фракции креатинфосфокина-зы, не ставим вовремя диагноз ИМ.

Варианты практической адаптации и дискуссионные вопросы топической ЭКГ диагностики критической окклюзии в коронарной артерии изложены в части II.