Актуальные темы по профилактике заболеваний. Профилактика неинфекционных заболеваний. Профилактика детских заболеваний. Критерии диагностики инфаркта миокарда

Туберкулез является социально значимым и особо опасным инфекционным заболеванием.

Основным источником распространения инфекции является больной туберкулезом человек, реже крупнорогатый скот, верблюды, свиньи, птицы, другие животные.

По данным ВОЗ, одна треть населения планеты инфицирована туберкулезом. В мире ежегодно регистрируются 8 млн. новых случаев туберкулеза и 3 млн. смертей от него, включая 884 тысяч детей в возрасте до 15 лет

Общее количество больных туберкулезом в мире сегодня доходит до 60 миллионов, а инфицированных - около трети населения планеты. По прогнозам ВОЗ в нынешнем тысячелетии ожидается 90 миллионов новых случаев заболевания.

Анализ эпидемиологической ситуации по туберкулезу в мире за последнее десятилетие показал, что прогнозы о ликвидации туберкулеза, как распространенного заболевания, не осуществился. ВОЗ в 1993 году провозгласила туберкулез глобальной бедой для человечества. Каждый год количество больных туберкулезом увеличивается на 8 - 10 миллионов и из них 3 - 4 миллиона умирают от туберкулеза, женщины составляют около 1 миллиона, а дети - более чем триста тысяч.

С 1995 года по оценкам ВОЗ в Украине зарегистрирована эпидемия туберкулеза, которая неуклонно прогрессирует и является одной из медико-социальных проблем.

Актуальность проблемы заболеваемости туберкулезом связана с эпидемией туберкулеза на сопредельной территории Украины, распространением лекарственно-устойчивых штаммов возбудителя туберкулеза, высокой восприимчивостью к заболеванию не привитых лиц, возможной хронизацией процесса при поздних обращениях за медицинской помощью и отказом от этиотропного лечения.

Из общего количества людей, инфицированных туберкулезом, заболевает каждый десятый.

Наиболее подвержены заболеванию туберкулезом дети из так называемой группы риска:

Не привитые дети;

В семье, где есть больной туберкулезом;

Дети часто и длительно болеющие различными инфекционными заболеваниями;

Дети, страдающие такими заболеваниями, как сахарный диабет, рак, и особенно ВИЧ-инфекция, больные хронической патологией различных органов и систем;

Дети, получающие кортикостероидную, лучевую и цитостатическую терапию;

Дети из социально неблагополучных семей.

Заболевают туберкулезом в основном не привитые дети, реже - лица, получившие неполноценную вакцинацию. Большинство инфицированных людей никогда не заболевают туберкулезом потому, что их иммунная система подавляет, ограничивает инфекцию и препятствует развитию заболевания.

Наиболее восприимчивы к туберкулезу грудные дети и дети младшего возраста, защитные силы которых (неспецифический и специфический иммунитет) еще не развиты.

Проведение вакцинации и ревакцинации в нашей стране имеет большое значение в профилактике туберкулеза у детей.

Вакцинация БЦЖ предназначена для проведения активной специфической профилактики туберкулеза у детей и подростков.

Плановый характер противотуберкулезных мероприятий и их финансирование за счет государственных средств обеспечили четкую систему вакцинации. Такая организация позволяет охватить прививками до 96-98 % всех новорожденных, особенно после внедрения в практику вакцины БЦЖ-М.

Рост заболеваемости туберкулезом у детей и подростков, случаи гибели детей требуют знаний вопросов иммунодиагностики, как основного метода раннего выявления туберкулеза, так и методов специфической профилактики его с использованием вакцины БЦЖ для появления противотуберкулезного иммунитета.

Для диагностики туберкулезной интоксикации важное значение имеет определение инфицированности с помощью иммунодиагносических проб (проба Ману для детей до 8 лет, диаскин-тест - для детей до 17 лет), а для детей с 15 лет - проведение флюорографии.

Важным моментом профилактики туберкулеза является ежегодная постановка пробы Манту, которая дает положительный результат при проникновении патогенных бактерий в организм ребенка.

Что делать, чтобы ребенок не заболел туберкулезом?

Своевременно прививать ребенка от туберкулеза.

Ежегодно проводить пробу Манту (диаскин-тест), а подросткам в 15-17 лет - дополнительно флюорографическое обследование.

Не затягивать визит в противотуберкулезный диспансер, если ребенку дали направление к фтизиатру.

Своевременно проходить назначенное врачом обследование, а при необходимости и лечение.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОФИЛАКТИКИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Шешунова Т.П.

МБУЗ «Центральная городская больница г.о. Чапаевск»

Несмотря на победу над такой инфекцией, как натуральная оспа существует множество инфекций, от которых необходимо защитить человека. Вакцинация проводится в соответствии с национальным календарем профилактических прививок с момента рождения ребенка.

Так же проводятся профилактические прививки по эпидемическим показаниям против туляремии, чумы, бруцеллеза, сибирской язвы, бешенства, клещевого энцефалита, вирусного гепатита В, кори, дифтерии, гриппа. При парентеральном применении вакцин в один день их вводят отдельным шприцем в разные участки тела. Не допускается одновременное введение БЦЖ с другими вакцинами.

Вакцинация подростков и взрослых.

Подростки.

Календарь прививок предусматривает не только ревакцинацию подростков против дифтерии, столбняка, но и вакцинацию против гепатита В и краснухи (девочек-подростков). Эту прививку оптимально проводить тривакциной, т.к. многие подростки против кори и паротита привиты однократно. В эпидемических регионах целесообразна вакцинация подростков от клещевого энцефалита.

Медицинские работники.

Медицинские работники должны быть защищены от кори, паротита, дифтерии, краснухи, гепатита В и гриппа ввиду повышенного риска контакта с этими инфекциями. Особенно важны прививки против гепатита В, поскольку свидетельства контакта медицинских работников с этой инфекцией (наличие анти-HBs или HBsAg) имеются у 30% и более обследованных, особенно у представителей специальностей, имеющих контакт с кровью и выделениями больных (хирурги, гинекологи, акушеры, стоматологи, манипуляционные сестры, сотрудники отделений переливания крови и гемодиализа, серологических лабораторий, патологоанатомы, лица, занятые в производстве препаратов из крови и других тканей человека). Исследования показали, что вакцинация против гепатита В позволяет резко снизить заболеваемость медработников. Очень важно привить от гепатита В студентов медвузов и медучилищ; со временем полноту привитости абитуриентов следует проверять при поступлении в учебное заведение, в процессе учебы надо ввести все недостающие дозы вакцин.

С учетом высокого (30-35%) уровня носительства медицинскими работниками маркеров В и все возрастающей доступности наборов для их определения, предварительный скрининг оказывается экономически оправданным, так как позволяет сэкономить 1/3 вакцины (порядка 90-100 доз на 100 человек за 3 прививки). Календарь предусматривает также прививки медработников против гриппа, а работников соответствующих лабораторий – против брюшного тифа, лихорадки Ку, лептоспироза, бруцеллеза, чумы, желтой лихорадки и сибирской язвы.

Взрослое население.

Вакцинация против краснухи показана, прежде всего, всем неимунным женщинам детородного возраста, особенно из групп риска (работницам детских дошкольных учреждений и начальных классов школ, инфекционных и родильных отделений, студентам-медикам).

Вакцинация против гепатита В , помимо медицинских работников, подлежат контингенты, относящиеся к группам высокого риска заражения.

Дети и взрослые, ранее не привитые, в семьях которых есть носитель HBsAg или больной хроническим гепатитом В;

Дети домов ребенка, детских домов и интернатов;

Дети и взрослые, регулярно получающие кровь и ее препараты, а также находящиеся на гемодиализе;

Лица, у которых произошел контакт с материалом, инфицированным вирусом гепатита В;

Лица, занятые в производстве иммунобиологических препаратов из донорской и плацентарной крови;

Студенты медицинских институтов и учащиеся средних медицинских учебных заведений (в первую очередь выпускники);

Лица, употребляющие наркотики инъекционным путем.

Вакцинация против гриппа , а первую очередь, показана лицам старше 65 лет, лицам любого возраста с хроническими заболеваниями легких и сердца, лицам старше 60 лет, страдающим хроническими соматическими заболеваниями, часто болеющим ОРЗ, детям дошкольного возраста, школьникам, медицинским работникам, работникам сферы обслуживания, транспорта, учебных заведений; лицам с иммунодефицитными состояниями, в том числе инфицированных ВИЧ; больным сахарным диабетом, хроническими заболеваниями почек, нарушениями обмена веществ.

Вакцинация против дифтерии и столбняка взрослых включена в календарь профилактических прививок, они должны прививаться АДС-М каждые 10 лет без ограничения возраста.

В России прививки проводятся в медицинских учреждениях государственной муниципальной и частной систем здравоохранения. Основным подразделением, осуществляющим планирование прививок, учет и отчетность, является прививочный кабинет; ответственность за эту работу несут врач и медицинская сестра, на ФАПе – фельдшер. Прививки также проводятся в кабинетах ДДУ, школах, здравпунктах предприятий, в определенных ситуациях по решению органов здравоохранения их проводят на дому или по месту работы.

Перед прививкой проводится осмотр для исключения острого заболевания, обязательна термометрия. Прививки осуществляют в строгом соответствии с показаниями и противопоказаниями к их проведению согласно инструкции, прилагаемой к препарату; в медицинской документации производится соответствующая запись.

Вакцины Национального календаря имеют минимум противопоказаний и могут применяться у всех лиц, их не имеющих, без проведения каких-либо анализов и консультаций специалистов.

В рамках нац.проекта «Здоровье» и календаря профилактических прививок в г. Чапаевске с 2002 г. по 2011 г. было привито около 80% взрослого населения против вирусного гепатита В, что способствует снижению этого заболевания.

По завершении вакцинации взрослого населения против вирусного гепатита В планируется ревакцинация медицинских работников и других лиц групп риска.

Инфекционные заболевания составляют не менее 60% от общего числа регистрируемых заболеваний. По данным ВОЗ инфекционные заболевания в XXI веке вновь будут стремиться к доминирующему положению в структуре общей патологии, а также являться одной из основных причин смерти населения во всем мире. Инфекционные болезни уносят более 13 млн. жизней ежегодно, каждый час от них умирают 1500 человек, более половины из них – дети моложе 5 лет. Причиной большинства смертей от инфекционных болезней являются пневмонии, туберкулез, кишечные инфекции, ВИЧ, вирусные гепатиты,

Достижения в области инфекционной патологии

1. Ликвидирована натуральная оспа.

2. Обузданы эпидемии чумы, холеры, брюшного и сыпного тифа.

3. Существенно снизилась заболеваемость полиомиелитом, коклюшем, эпидемическим паротитом, дифтерий.

Нерешенные проблемы инфекционной патологии

1. Появление новых инфекций вызванных ранее неизвестными инфекционными агентами (микроорганизмами), которые преодолевают межвидовой барьер между животными и человеком, появившиеся в необычной географической зоне.

2. Появление лекарственно-устойчивых форм возбудителей.

3. Особенностью современной инфекционной патологии является доминирующая и все возрастающая роль вирусов в качестве этиологических агентов, особенно вновь выявляемых инфекций.

4. Неблагополучная ситуация с диагностикой вирусных кишечных инфекций, которая полноценно осуществляется лишь в единичных лабораториях.

5. Проблема внутрибольничных инфекций. Отсутствие полноценной регистрации, несвоевременное проведение профилактических мероприятий способствует распространению ВБИ.

6. Отсутствие полноценной регистрации инфекционных агентов приводят к тому, что целый ряд так называемых «соматических» заболеваний считаются неинфекционными, между тем в настоящее время доказано, что многие болезни человека, ранее считавшиеся неинфекционными, оказались вызванными различными бактериями и вирусами.

Существуют 3 группы инфекций, с которыми придется столкнуться человеку

Во-первых, это инфекции, которые достались нам от предыдущих веков, включая XX. Они лишь ушли в тень, грозя возвратиться в любой момент, и некоторые из них уже вернулись (так называемые «возвращающиеся инфекции»): туберкулез, малярия, инфекции предающиеся половым путем и др.

Во-вторых, это новые, а точнее, впервые выявленные инфекции, ставшие известными в конце XX века. Среди них – ВИЧ инфекция, болезнь Лайма, эрлихиоз, иерсиниоз, легионеллез, вирусные лихорадки Ласа, Эбола, Марбург, энтеротоксигенные и энтерогеморрагические эшерихиозы, Т-клеточный лейкоз, кампилобактериоз, ряд вирусных кишечных болезней, гепатиты Е, С, D, F,G, и др.

Третью группу составляют инфекции, которые в настоящее время еще не известны, но непременно будут диагностироваться в XXI веке. Эта группа инфекций будет пополняться за счет, в том числе, и многих болезней, ставших ранее неинфекционными.

Значение инфекционных агентов в неинфекционной патологии

Инфекция в гастроэнтерологии. Установлена патогенетическая роль H. pylori в развитии гастритов и язвенной болезни. При болезни Уиппла в стенке кишечника и лимфатических узлах был обнаружен инфекционный агент, предположительно являющийся причиной развития этого заболевания.

Инфекции в кардиологии. Выявлена роль кардиотропных энтеровирусов и хронической формы вирусной инфекции Коксаки в этиологии ревмокардита и неревматического кардита. Риск развития атеросклероза значительно повышен у пациентов с антителами к вирусу гепатита А.

Инфекция в онкологии. Доказано, что этиологическими факторами более чем 80% случаев злокачественных новообразований являются инфекционные агенты (папиллома-вирус, вирусы герпетической группы, гепатитов В и С и др.)

Инфекции в гинекологии. Первичные хронические воспалительные заболевания внутренних органов, вторичное бесплодие, тератогенное влияние на плод, тяжелые заболевания у новорожденных нередко обусловлены TORCH-комплекса.

Инфекция в урологии. К наиболее распространенным и социально значимым бактериальным инфекциям урогенетального тракта относятся гонококковая, трихомонадная, хламидийная, микоплазменная, уреаплазменная и гарднерелез.

Инфекция в неврологии. Бактериальные инфекции (менингококковая инфекция, туберкулез, боррелиозы и др.) и вирусными (грипп, клещевой энцефалит и др.), а также группа заболеваний, вызываемых прионами (Куру, болезнь Крейнцфельда-Якоба, синдром Гертсмана-Штреусслера-Шейнкера, фатальная семейная инсосмия).

Ряд инфекций приобретают характер эпидемий в случаях, если в какой-либо стране начинается вооруженный конфликт или серьезные экономические трудности. Главной жертвой инфекций становятся беженцы. Они, в свою очередь, пересекают границы и переносят эпидемии в другие страны. Также источником инфекции являются военнослужащие, участвующие в боевых действиях на территории других государств. Ежедневно государственные границы пересекают более 2 млн. человек, благодаря чему эпидемии могут распространяться практически мгновенно. Благодаря развитию международной торговли, многие возбудители опасных болезней попадают в другие страны с помощью импортируемых продуктов питания.

За последние десятилетия клинические и эпидемиологические проявления многих инфекций изменились больше, чем за всю предыдущую историю наблюдений за этими заболеваниями, что дало основание В.И. Покровскому с соавт. (1193) ввести такое понятие, как «современная эволюция эпидемического процесса».

Перспективы и задачи:

1) улучшить социально-экономические условия общества в целом и детского

здравоохранения в частности;

2) внедрение научных достижений в области специфической и неспецифической профилактики;

3) необходимо повысить иммунную прослойку среди детей до 95% путем полноценной иммунизации, поставлена задача ликвидации полиомиелита, кори;

4) разработка новых химиотерапевтических препаратов, преодоление лекарственной.устойчивости возбудителей;

5) улучшение ранней диагностики инфекционных болезней, что осложнено их легким и стертым течением в последнее время;

6) разработка и внедрение доступных методов ранней экспресс-диагностики определения антигенов в крови, моче и т.д.;

7) проведение противоэпидемиологических мероприятий в очаге.

2. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ДЕТСКИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Заболевания сердечно-сосудистой
системы.
Цикл лекций
2017/2018 гг.

Лекция 1.

Актуальность проблемы сердечнососудистых заболеваний. Факторы риска.
Профилактика заболеваний органов
кровообращения.

Статистика

Статистика смертности в России за январь-август 2015-2016гг.

Статистика смертности населения в России за 1970–2016 гг.:

Группа риска

Кто из россиян в группе риска
сердечно-сосудистых заболеваний
Портрет гражданина нашей
страны, который имеет больше
поводов для беспокойств и рисков
умереть по причине инфаркта или
инсульта, примерно такой:
мужчина среднего возраста;
заядлый курильщик; ведущий
малоподвижный образ жизни;
имеющий ожирение, избыточный
индекс массы тела и объем талии
более 94 см; не против по поводу и
без повода пропустить рюмочку,
причем не одну; с букетом других
недугов, таких как атеросклероз,
метаболический синдром и
сахарный диабет 1 и 2 типа.

Основные этапы развития
сердечно-сосудистого заболевания
Ишемииия миокарда
ИБС
Атеросклероз
Эндотелиальная
дисфункция
Коронарный тромбоз
Инфаркт миокарда
Аритмии и
снижение массы
сердца
Ремоделирование
Факторы риска
Гипертония
Гиперхолестеринемия
Гипергликемия
Инсулинорезистентность
Курение
Терминальное
поражение сердца
Дилатация желудочков
Хроническая
сердечная
недостаточность

ФАКТОРЫ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Фактор риска – это какое-либо
свойство или особенность человека или
какое-либо воздействие на него,
повышающие вероятность развития
болезни или травмы.

ФАКТОРЫ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

I. Биологические (немодифицируемые)
факторы:
Пожилой возраст,
мужской пол,
генетические факторы, способствующие
возникновению дислипидемии,
гипертензии, толерантности к глюкозе,
сахарному диабету и ожирению

Риск развития ИМ при наличии «отягощенного» семейного анамнеза в исследовании INTERHEART

Наличие ИМ в анамнезе
У одного из родителей
в возрасте старше 50 лет
У одного из родителей
в возрасте моложе 50 лет
У обоих родителей
в возрасте старше 50 лет
У обоих родителей:
у одного в возрасте моложе
50 лет и у одного старше
50 лет
У обоих родителей
в возрасте моложе 50 лет
Относительный риск (ОР)
Доверительный интервал
(ДИ) 95%
1,67
1,551,81
2,36
1,892,95
2,90
2,303,66
3,26
1,726,18
6,56
1,3930,95

ФАКТОРЫ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Модифицируемые факторы
риска
Поведенческие факторы риска:
1. Употребление табака.
2.
Отсутствие
физической
активности.
3. Нездоровое питание (много
соли, жиров и калорий).
4. Вредное употребление алкоголя.
Метаболические факторы риска:
5. Повышенное артериальное
давление (гипертензия).
6. Повышенный уровень сахара в
крови (диабет).
7. Повышенный уровень липидов в
крови (например, холестерина).
8. Избыточный вес и ожирение.

Перечень стандартных методов для выявления Ф.Р.

Перечень
Факторы риска
Расширен
ный
Наследственность
опрос
ИМТ, ожирение
Индекс Кетле (вес\рост2), окружность талии,
бедер
Нарушение
обмена
Методы скрининг-диагностики
липидного Лаб. определение ЛНП, ЛВП, ОХС, ТГ
НФА
Вопросник ВОЗ
Гипергликемия
Экспресс определение глюкозы натощак в
капле крови, лаб. определение
Чрезмерное потребление Опрос для расчета потребления в пересчете на
алкоголя
чистый этанол, вопросник
CAGE, по
показаниям - AUDIT
Стресс
Вопросник Reeder
Тревожность,
депрессивные
расстройства
Госпитальная шкала тревоги и депрессии
(HADS), анкета CES-D, по показаниям –
вопросник тревоги Спилбергера

ФАКТОРЫ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Факторы риска ИБС: Недостаточная физическая активность

Люди с низким уровнем
физической активности имеют
повышенный риск:
Артериальной гипертонии
Ишемической болезни сердца
Мозгового инсульта
Ожирения
Сахарного диабета
Нарушений липидного обмена
Рака толстого кишечника и
молочной железы
Остеопороза и патологии
суставов
По данным ВОЗ
гиподинамия
является причиной
смерти 1,9 млн
человек в год

Оптимизация физической активности населения

Все взрослые должны избегать малоподвижного образа жизни. Взрослые,
которые хотя бы сколько-нибудь физически активны, получают некоторую
пользу для своего здоровья.
Для получения существенной пользы для здоровья следует заниматься
умеренной ФА, по крайней мере, 150 минут в неделю (2 часа и 30 минут) или
75 минут (1 час и 15 минут) интенсивной аэробной ФА, или эквивалентной
комбинацией умеренной и интенсивной ФА.
Для получения дополнительной и более значительной пользы для здоровья
взрослые должны увеличивать продолжительность своей аэробной ФА до 300
минут в неделю (5 часов) умеренной ФА или 150 минут в неделю интенсивной
ФА или эквивалентной комбинации умеренной и интенсивной ФА.
Взрослые также должны 2 дня в неделю или более заниматься умеренной
или интенсивной ФА для укрепления мышечной системы, вовлекающей все
группы мышц, что обеспечивает дополнительную пользу для здоровья.

Выгоды от физической активности

Снижение АД
Улучшение липидного обмена
Улучшение углеводного обмена
Нормализация массы тела
Улучшение состояния костей и
суставов
Повышение физической
работоспособности
Улучшение настроения и
качества жизни
Нормализация сна
Увеличение
продолжительности жизни

Избыточная масса тела и ожирение

Эпидемиология ожирения

Риски для здоровья, связанные с ожирением

Сахарный диабет
Сердечнососудистые
заболевания
=

Большое значение имеет тип ожирения

Мужской тип («яблоко»)
Избыток жира
откладывается в
области живота
Чаще встречается
у мужчин
Ассоциируется с
метаболическим
синдромом, диабетом и
сердечно-сосудистыми
заболеваниями
Женский тип
(«груша»)
Избыток жира
откладывается в
области бедер и
ягодиц
Чаще встречается у
женщин
Достоверная связь с
метаболическим
синдромом
отсутствует

Критерии абдоминального ожирения

ОТ более 102 см у мужчин и более 88 см у
женщин указывает на абдоминальное
ожирение

Как снизить массу тела?

Снижение калорийности рациона (но не ниже 1200 ккал/сутки)
Избегать рафинированных углеводов и насыщенных жиров, в т.ч. «скрытых»
Следует избегать чтения, просмотра телепередач и т.п. за едой
Реалистичные цели (снижение массы примерно на 400 г в неделю)
Дробное питание малыми порциями
Ведение пищевого дневника
Помнить об эффекте «плато»
Увеличение физической активности

Снижение массы тела при неэффективности консервативной терапии

Психотерапия (коррекция пищевого поведения)
Лекарственные препараты: орлистат (Ксеникал)
Бариатрическая хирургия

ФАКТОРЫ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

КУРЕНИЕ

ФАКТОРЫ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Смертность от курения в зависимости от начала курения

Клинические ситуации, влияющие на ССЗ

Хроническое заболевание почек (ХЗП)

Хроническое
заболевание
почек
(ХЗП)
ассоциируется
с
увеличенным
риском
ССЗ
независимо от традиционных ФР. Уменьшение
скорости клубочковой фильтрации (СКФ) является
важным признаком увеличения риска летального
исхода по причине ССЗ при значении данного
показателя <75 мл/мин/1,73 м2; у пациентов с
уровнем СКФ 15 мл/мин/1,73 м2 его вероятность в 3
раза выше.
Увеличение
экскреции
альбумина
также
ассоциируется (независимо от СКФ) с риском
сердечно-сосудистой смертности.

Грипп

Грипп может выступать
триггером КВ событий.
Некоторые исследования
указывают на увеличение
количества ИМ во время
сезонной эпидемии гриппа.
Вероятность ИМ или
инсульта более чем в 4 раза
выше после острых
респираторных заболеваний,
максимальный риск
наблюдается на протяжении
первых 3 дней (Smeeth L. et
al., 2004).

Пародонтит

Повышенные титры антител
к бактериям, населяющим
пародонт, связаны с
появлением атеросклероза.
Улучшение клинического и
микробиологического статуса
пародонта связано с
уменьшением
прогрессирования
увеличения толщины
комплекса интима-медиа
сонных артерий
(Desvarieux M. et al., 2013).

Пациенты, получавшие лечение по поводу рака

Пациенты, прошедшие химио- или радиотерапию, находятся в зоне
повышенного
риска
ССЗ.
Кардиотоксичность
химиотерапии
обусловлена прямым влиянием на клетки через формирование
реактивных форм кислорода. Некоторые препараты (фторурацил,
бевацизумаб, сорафениб, сунитиниб) могут индуцировать ишемию без
связи с предыдущим развитием атеросклеротического повреждения.
Ухудшение состояния сердца вследствие лучевой терапии грудной
клетки является результатом микро- и макрососудистого повреждения.
Тяжесть лучевого поражения сердца зависит от дозы, облученного
объема, сопутствующего назначения кардиотоксичных препаратов.
Для таких пациентов основной рекомендацией является модификация
образа жизни. Многообещающей нефармакологической стратегией для
профилактики
и/или
лечения
кардиотоксических
эффектов,
индуцированных химиотерапией, оказалась аэробная физическая
активность (Mishra S. et al., 2012). Для уменьшения кардиотоксичности
некоторых химиотерапевтических препаратов используются βадреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
(ИАПФ), статины.

Синдром обструктивного апноэ сна

Существуют доказательства
связи синдрома
обструктивного апноэ сна
(СОАС) и ССЗ. СОАС
возникает примерно у 9%
взрослых женщин и 24%
взрослых мужчин;
ассоциируется с
увеличением уровней КВ
заболеваемости и
смертности в 1,7 раз.
Скрининг СОАС может
проводиться с помощью
Берлинского опросника, но
точный диагноз требует
полисомнографии.

Аутоиммунные заболевания

Ревматоидный
артрит
увеличивает
КВР
независимо от традиционных ФР. Существуют
также данные касательно подобного влияния
анкилозирующего
спондилита
и
раннего
тяжелого псориаза.
Кроме того, при аутоиммунных заболеваниях
следует
учитывать
взаимодействие
противовоспалительных и иммуносупрессивных
препаратов со статинами, антитромботическими
и антигипертензивными средствами.

Эректильная дисфукция

Эректильная дисфункция (ЭД) ассоциируется с ССЗ у мужчин с
или без установленного диагноза. ЭД и ССЗ имеют схожие ФР
(возраст, гиперхолестеринемия, инсулинорезистентность и СД,
курение, ожирение, сидячий образ жизни, депрессия) и
патофизиологические механизмы.
Метаанализ C. V. Vlachopoulos и соавт. (2013) показал, что у
пациентов с ЭД риск ССЗ выше на 44%, ИМ – на 62%, инсульта
– на 39%, уровень смерти от всех причин – на 25%. Таким
образом, оценка тяжести ЭД является обязательным
элементом обследования пациента.
В улучшении сексуальной функции мужчин значительная роль
принадлежит модификации образа жизни: увеличению
физической активности, контролю веса и прекращению
курения.

Эректильная дисфункия кардиальные проблемы.

Вклад факторов риска в развитие эректильной дисфункции

ЧТО ЖЕ ДЕЛАТЬ???

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

Профилактика сердечнососудистых заболеваний

Что такое профилактика сердечно- сосудистых заболеваний?

Что такое профилактика сердечнососудистых заболеваний?
Координированный комплекс действий на
общественном и индивидуальном уровне,
направленный на устранение или
минимизацию влияния ССЗ и связанной с
ними инвалидности

Популяционная стратегия

снижение
распространённости ССЗ
на популяционном
уровне:
изменение образа жизни
улучшение экологической
обстановки
пропаганда здорового
образа жизни (медиа,
образовательные
программы,
школы, рабочие места..)
вклад в снижение
смертности составляет 3040%, при этом 0% затрат
здравоохранения, эффект
через 5-10 лет.

Стратегия высокого риска

Стратегия высокого
риска фокусируется на
выявлении в популяции
лиц с высоким риском
ССЗ и про- ведение у них
активных
профилактических
мероприятий, в том
числе с помощью
медицинских мер
(вклю- чая
медикаментозные)
20-30% вклад в
снижение смертности,
1,3% затрат
здравоохранения, 3%
ФОМС, эффект через
3-4 года

Вторичная профилактика

Вторичная профилактика –
ранее
выявление,
коррекция ФР и лечение
пациентов, уже имеющих
ССЗ. У этой категории лиц
профилактические мероприятия
должны
проводиться
наиболее
агрессивно,
с
целью
предупреждения
осложнений
и
смертельных случаев.
40% вклад в снижение
смертности, 98,7%
затрат
здравоохранения на
лечение и коррекцию
факторов риска и
осложнений у лиц с
ССЗ, эффект через 34 года.

Лекция 2
Острый инфаркт миокарда
2018 г.

История изучения

1827 г. – Ж. Крювельер
впервые описал
патологоанатомические
признаки ИМ.

История изучения

Прижизненный диагноз
коронаротромбоза с
последующей
миомаляцией сердца был
впервые поставлен
немецким терапевтом
Хаммером (A. Hammer) в
1878 г. (Hammer A. Ein Fall
von Thrombotischem
Verschlusse Einer der
Kranzarterien des Herzens.
Weiner Med Wochenschr
28: 97, 1878).

История изучения

Однако ни он, ни
последующие
исследователи – Julius
Cohnheim (1882), E.
Leyden (1884), H.
Curschmann (1891) – не
описали клиническую
картину заболевания,
вследствие чего
прижизненное
распознавание ИМ было
не возможным.

История изучения

в 1892 г. William Osler
описал механизм
развития ИМ в виде
тромбоза или
эмболизации (Osler W
. The Principle and
Practice of Medicine. :
D. Appleton; 1892).

История изучения

Далее
начинается
столетие
клинического
изучения ИМ, и первой
работой,
связавшей
патологоанатомические
данные с прижизненной
клиникой,
были
признанные наблюдения
В.П. Образцова и Н.Д.
Стражеско. С этого же
времени
начинаются
попытки лечения ИМ,
который до этого был
чисто
описательной
нозологией.

История изучения

Работа по сопоставлению клинической картины ИМ и ее
патологоанатомических признаков была начата В.П.
Образцовым еще за 16 лет до первого доклада – в 1893
г. в Киеве он впервые обратил внимание на яркие
клинические
проявления
(по
современным
представлениям больной находился в состоянии
кардиогенного шока), основой которых были боли в
области сердца. На протяжении последующих лет
постепенно накапливались знания и наблюдения, что и
привело впоследствии к известному докладу на 1-м
съезде Российских терапевтов в Москве в 1909 г. и
совместной со Н.Д. Стражеско статье – "Obrastzov W.P.,
Strazhesko N.D. Zur Kenntnis der Thrombose der
Koronararterien des Herzens. Z Klin Med 1910;71:116-132".

I съезд российских терапевтов

I съезд российских терапевтов
19–23 декабря 1909 г.

I съезд российских терапевтов 19–23 декабря 1909 г

Образцов Василий
Парменович (1849-1920)
Стражеско Николай
Дмитриевич (1876-1952)

История изучения

Доклад на съезде представил В.П.
Образцов, он назывался "Симптоматология
и диагностика коронарного тромбоза.
Труды Первого Российского съезда
терапевтов" (Тип. А.Е. Мамонтова, 1910, С.
26-43).
Доклад основан на прижизненной
диагностике 2 случаев ИМ и 1 – посмертной
(все – с патологоанатомическим
подтверждением). Развитие ИМ авторами
связывалось с "закрытием венечных
сосудов вследствие заграждения пути
посредством заполнения всего их просвета
тромбом, образовавшимся на месте, при
существовании склероза венечных
артерий… Закупорка этих главных стволов
анатомически сопровождается
образованием инфаркта с некрозом
мышечной ткани сердца на большем или
меньшем протяжении".

История изучения

В 1912 г. американский ученый J.B.
Herrick (Herrick J.B. Certain clinical
features of sudden obstruction of the
coronary arteries. JAMA 1912; 59:
2015-20) опубликовал свои
наблюдения, которые явились
существенным шагом вперед, так как
содержали
электрокардиографические критерии
ИМ, и он впервые выдвинул как
основной принцип лечения,
доминировавший в последующие
десятки лет, – "очевидна
потребность больного в абсолютном
отдыхе и постельном режиме в
течение нескольких дней".

История изучения

С начала 20-х годов XX века, после получения медиками
достаточно четкой клинико-электрокардиографической
картины ИМ, начинаются поиски методов его лечения. В
уже упоминавшейся работе J.T. Wearn рекомендовал как
полный покой, так и дигиталис, кофеин и камфару. К 1928
г. относятся первые рекомендации применения морфия
для снятия боли (Parkinson J., Bedford E. Cardiac infarction
and coronary thrombosis. Lancet 1928;i:4-11), однако в эти
же годы под фактическим запретом оказался
нитроглицерин (из опасений вызвать гипотонию и
гипоперфузию).

История изучения

В
50-е
годы
начали
применять
внутривенные
инфузии
лекарств,
ингаляции
кислорода,
введение
папаверина и атропина для устранения
спазма венечных артерий. Методы лечения
менялись в зависимости от преобладания
той или иной гипотезы патогенеза ИМ, и,
естественно, с прогрессом фармакологии,
инвазивной кардиологии, хирургии.

История изучения

Конец 50-х - начало 60-х гг. -
разработаны методики
коронарографии и сердечно-легочной
реанимации, дефибрилляции (М.
Соунс, У. Коунховен, П. Золл, В.
Неговский). Это позволило улучшить
прижизненную диагностику степени
поражения мыщцы сердца и увеличить
выживаемость за счет проведения
реанимационных мероприятий.
первая успешная трансторакальная
дефибрилляция при остановке сердца с
фибрилляцией желудочков была
проведена в 1956 г врачом Paul Maurice
Zoll и с 1960 г этот метод считается
основным при лечении внезапной
остановки сердца.

История изучения

Тромболитические
препараты были впервые
применены в клинической
практике В. Тиллетом и С.
Шерри еще в 1949 г., а в
1958 г. тот же С. Шерри
вместе с А.Флетчером и Н.
Алкерсиг уже доложили
об успешном применении
стрептокиназы (СК) для
лечения больных ИМ.

История изучения

Е.И. Чазов, Г.В. Андреенко в 1961 г.,
В.М. Панченко в 1964 г., Л.И.
Алейникова в 1965 г. опубликовали
результаты, показавшие, что
введение тромболитического
препарата – фибринолизина
больным ИМ уменьшает объем
поражения миокарда, способствует
более быстрому восстановлению
ЭКГ и уменьшает смертность. В
1976 г. Е.И. Чазов и др. впервые в
мире осуществили успешное
введение фибринолизина в
коронарную артерию при ИМ.

Не много истории

30 октября 1958 года была
впервые выполнена
селективная коронарография –
рентгеновская визуализация
артерий сердца.

История изучения

Несомненно, важнейшим этапом в курации
больных с ИМ явилось создание отделений
интенсивной терапии для этой категории
больных, что позволило в короткие сроки снизить
смертность от этого заболевания, которая на
протяжении нескольких десятков лет была выше
30 %. В 1961 г. D.G. Julian предложил идею
интенсивного наблюдения за больными с ИМ в
докладе, представленном на заседании Thoracic
Society of Great Britain.

История изучения

В Цюрихе Andreas Gruentzig,
заменив ригидный дилататор
раздуваемым баллонным, в
1974 г. провел первую
ангиопластику периферической
артерии (Gruntzig A., Kumpe D.A.
Technique of percutaneous
transluminal angioplasty with the
Gruntzig balloon catheter. AJR Am
J Roentgenol1979; 132: 547

История изучения

1980 г. - М. Де Вуд и соавторы доказали, что в основе возникновения
ИМ лежит острая закупорка тромботическими массами коронарной
артерии. Это дало старт для повсеместного внедрения
тромболитической терапии.
Начало 80-х гг. - парламент Италии принял решение о проведении
первого широкомасштабного изучения влияния тромболитической
терапии на выживаемость пациентов в зависимости от времени
начала лечения.
80-е гг. - начало исследований, основанных на принципах
доказательной медицины (см. с. 74). Снижение летальности: в Англии
- на 22 %, в Австрии и Японии - на 32 %, в США - на 37 %.
90-е гг. - начало XXI в. - начало внедрения догоспитального
тромболизиса и чрезкожного коронарного вмешательства, что
снизило летальность до 3,3-6,7 %.

Определение инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) - это вид
коронарогенного (ишемического) некроза,
который может быть как нозологической
формой в составе ишемической болезни
сердца (ИБС), так и проявлением или
осложнением различных заболеваний или
травм, сопровождающихся нарушениями
коронарной
перфузии
(коронарииты,
тромбоэмболии коронарных артерий, их
аномалии развития и др.)

«Третье универсальное определение

В
соответствии
с
«Третьим
универсальным определением» ,
термин «острый инфаркт миокарда»
следует использовать при доказанных
признаках
некроза
миокарда,
развившегося
вследствие
его
затянувшейся острой ишемии.

ИМ типа 1. Спонтанный ИМ, связанный с
ишемией вследствие первичного
коронарного события (эрозия и/или
разрушение, растрескивание или расслоение
бляшки);
ИМ типа 2. Вторичный ИМ, связанный с
ишемией, вызванной недостатком
кислорода, например, при коронарном
спазме, коронарной эмболии, анемии,
аритмии, гипер- или гипотензии;
ИМ типа 3. Внезапная коронарная смерть
(включая остановку сердца), часто с
симптомами предполагаемой ишемии
миокарда - ожидаемой новой элевацией ST
и новой блокадой левой ножки пучка Гиса,
выявлением свежего тромба
коронарной артерии при ангиографии и/или
аутопсии, а также смерть,
наступившая до получения образцов крови
или перед повышением концентрации
маркеров;
ИМ типа 4а. ИМ, ассоциированный с
чрезкожным коронарным вмешательством
ЧКВ (ИМ-ЧКВ);
ИМ типа 4b. ИМ, связанный с тромбозом
стента, подтвержденным ангиографией или
на аутопсии;
ИМ типа 5. ИМ, ассоциированный с аортокоронарным шунтированием (АКШ-ИМ).
Реинфаркт – это ОИМ, развившийся в течение
28 дней после первого или повторного
эпизода ИМ.
Повторный ИМ – это появление признаков
ИМ более чем через 28 дней, прошедших
после первого ИМ. Дифференциация
реинфаркта и повторного ИМ важна для
обработки результатов проспективных
исследований, устанавливающих риски
различных неблагоприятных исход

Инфаркт миокарда 1 типа

ИМ тип 1 характеризуется:
разрывом, изъязвлением,
эрозированием или
расслоением атеросклеротической бляшки,
приводящим к тромбозу
одной или нескольких
коронарных артерий,
вызывающим
снижение кровотока
и/или дистальной
эмболизацией и
последующему некрозу
миокарда.

Патогенез инфаркта миокарда 1 типа

А) Разрыв интимы
Б) Частичная
непроходимость
артерии
В) Тромб
окклюзирующий
артерию

Инфаркт миокарда 2 типа

ИМ тип 2 - это некроз миокарда, возникающий в результате
дисбаланса между доставкой кислорода в миокард и
потребностью.
Механизмы включают:
спазм коронарных артерий,
коронарную эндотелиальную дисфункцию,
тахиаритмии, брадиаритмии,
анемию,
дыхательную недостаточность,
гипотензию и выраженную гипертензию.
Кроме того, у критически больных пациентов и больных,
подвергшихся большой внесердечной операции, некроз
миокарда может быть связан с повреждающими эффектами
фармакологических препаратов и токсинов

Инфаркт миокарда 2 типа

Инфаркт миокарда 3-5 типа

ИМ тип 3 (ИМ, приведший смерти, когда
определение биомаркеров не было
возможно)
ИМ 4 и 5 типов (связанных с чрескожным
коронарным вмешательством (ЧКВ) и
коронарным шунтированием (КШ),
соответственно.

Классификации инфаркта миокарда

С подъемом сегмента
ST (STEMI)
Без подъема сегмента
ST (NSTEMI)

Классификация инфаркта миокарда

Q- IM (С зубцом Q
инфаркт миокарда)
Not- Q IM (Без зубца Q
инфаркт миокарда)

Классификация ИМ

Не трансмуральный
инфаркт миокарда
Трансмуральный
инфаркт миокарда

Диагностика инфаркта миокарда

С учетом этого определения, диагноз ИМ
устанавливается при наличии следующих
нижеперечисленных критериев:
1. Повышение и/или снижение уровня
кардиоспецифических биомаркеров
(предпочтительно сердечного тропонина) по
крайней мере на одно значение выше 99-го
перцентиля верхнего референсного значения
(ПВРЗ) и при наличии как минимум одного из
следующих признаков:

Критерии диагностики инфаркта миокарда

клинические симптомы ишемии;
- новые значительные изменения
сегмента ST-T или новая блокада левой
ножки пучка Гиса;
- появление патологического зубца Q;
- визуализация новых очагов
нежизнеспособного миокарда или
появление новых зон его нарушенной
сократимости;
- выявление интракоронарного тромбоза
при ангиографии или на аутопсии.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Маркеры некроза миокарда

При кроватная диагностика уровня тропонина

Типы тропониновых тестов

ls - low sensitive – низкочувствительные,
диагностируют только обширные ИМ, нижний
предел определения НПО ~ 500 нг/л (0,5
нг/мл)
ms - medium sensitivity – умеренно
чувствительные, НПО выше 99-ой процентили
hs - high sensitive – высокочувствительные,
НПО ниже 99-ой процентили - 2- 40 нг/л;
us - ultrasensitive – ультрачувствительные, НПО
- 0,01 – 0,2 нг/л

Типы тропониновых тестов

Тест
Roche Cobas h 232 TnT
Roche Elecsys hsTnT
hs cTnI PATHFAST Mitsubichi –
Siemens TnI-Ultra
Quanterix SiMoA TnI
Singulex Erenna hs-cTnI
Nanosphere VeriSens hs-cTn
НПО, нг/л
50
5
1
6
0,01
0,09
0,2
99-ая процентиль, CV при 99 проц.
не определяет
14
8
20
5,3
40
8,8
нет данных
10,1
9
2,8
9,5
FCC. Analytical characteristics of commercial and research cardiac
troponin I and T assays declared by the manufacturer . 2012.
Available from: http://www.ifcc.org/media/218177/ IFCC Troponin Tables
ng_L Update_December 2012.pdf. Accessed on 23 May, 2014

Динамика повышения тропонинов: различные тесты

Тропонины – биомаркеры,
специфические для миокардиальных
повреждений,
но не специфические по отношению
к их механизмам
Повышение тропонинов может быть как
ишемическим так и не ишемическим

Тропонин диагностика

Ишемическое повышение
вч-cTn связано с острым
коронарным событием и
происходит в течение
нескольких часов после
поступления пациента с
признаками ОКС
Неишемическое
повышение
характеризуется
хронически повышенным
вч-cTn и связано со
структурными
повреждениями миокарда

Ишемически повышенные вч-cTn

У пациентов с симптомами ОКС
высокочувствительные тесты (по
сравнению со «стандартными» cTn):
выявляют более ранний выход тропонинов
в циркуляцию, что обеспечивает
раннюю диагностику ИМ
и приводит выявлению большего
количества пациентов с повреждением
миокарда

Не ишемически повышенные вч-cTn

Не ишемически повышенные вчcTn
В здоровой популяции ~2% лиц имеют уровень cTn
выше 99-ой процентили
Такие лица обычно имеют:
стабильные заболевания коронарных артерий (ЗКА),
сердечную недостаточность,
почечную недостаточность,
гипертрофию ЛЖ
или комбинации этих заболеваний
В общей популяции не ишемически повышенные
cTn выявляют лиц с повышенным риском
структурных заболеваний миокарда.

Тропонин Т или Тропонин I?

В случае высокочувствительных тестов:
Измерение уровней тропонина Т и
тропонина I дает практически идентичную
клиническую информацию
Выбор между тестами зависит от того,
какое оборудование и какой поставщик
выбраны для лаборатории

Диагностика ОИМ с помощью вч-cTn

Нормальный уровень вч-cTn при поступлении с
признаками ОКС диагностического значения не имеет и не
должен использоваться как единственный параметр для
исключения ОИМ.
Примерно у 30% пациентов, поступающих с ОКС и
имеющих преимущественно нестабильную стенокардию,
могут быть нормальные уровни вч-cTn.
При поступлении с подозрением на ОКС серийные
измерения вч-cTn должны проводиться и при нормальных
результатах первого измерения.

Алгоритм диагностики ОИМ с помощью вч-cTn

Новейшие маркеры некроза миокарда

Ишемией модифицированный альбумин
Гликогенфосфорилаза BB
Сердечный белок, связывающий жирные
кислоты
Высокочувствительный СРБ

Клиническая картина острого инфаркта миокарда

Клинические формы

болевой (status anginosus);
астматический (status astmaticus);
абдоминальный (status abdominalis)
аритмический;
цереброваскулярный;
безболевой и (или) малосимптомный

Клинические симптомы ангинозной формы острого инфаркта миокарда

Тревога
Бледность кожи

Характеристика боли при инфаркте миокарда

Боль чаще сжимающего,
давящего, жгучего,
разрывающего
характера,
волнообразная, очень
интенсивная и
продолжительная (до
нескольких часов и даже
суток); не снимается
нитроглицерином.

Локализация болей

Астматический вариант.

Ведущим симптомом ОИМ является
одышка, вызванная острой
недостаточностью левого желудочка и
развитием сердечной астмы или отека
легких.
Наблюдается при обширных и
повторных (чаще у женщин) инфарктах
миокарда, инфарктах на фоне
кардиосклероза или недостаточности
кровообращения, при инфаркте
сосочковых мышц (с острым
возникновением относительной
недостаточности митрального
клапана).

Абдоминальный (гастралгический) вариант.

Боли локализуются в
подложечной области или в
правом подреберье, иногда
иррадиируют в лопатку, вдоль
грудины и сопровождаются
диспептическими явлениями
(тошнота, рвота, метеоризм), а
в ряде случаев развивается
парез желудочно-кишечного
тракта.
При пальпации живота
отмечаются болезненность и
напряжение брюшной стенки.
Чаще наблюдается при
диафрагмальном инфаркте.

Аритмический вариант

начинается с впервые
возникших нарушений ритма и
проводимости – пароксизма
наджелудочковой,
желудочковой или узловой
тахикардии, мерцательной
аритмии, частой
экстрасистолии,
внутрижелудочковой или
атриовентрикулярной блокады
(обморок, внезапная смерть,
синдром Морганьи- АдамсаСтокса).
При этом болевой синдром
может отсутствовать или
может быть выражен
незначительно.
Отсюда положение: человек с
впервые возникшим
нарушением ритма должен
быть госпитализирован для
выяснения причины
появления синдрома.

Малосимптомная форма безболевого инфаркта миокарда

протекает без клинически
выраженной
симптоматики
и
диагностируется
ретроспективно по рубцовым изменениям
ЭКГ.

ЭКГ диагностика инфаркта миокарда

Электрокардиографические проявления острой ишемии миокарда

Новые подъемы
сегмента ST в
точке J в двух
смежных
отведениях? 0.2
мВ у мужчин и?
0.15 мВ у женщин в
отведениях V2-V3
и/или? 0,1 мВ в
других отведениях.

ЭКГ динамика при ИМ без реперфузии

ЭКГ диагностика ИМ

ЭХОКГ диагностика

ЭХО диагностика

Паталогоанатомическая диагностика (на аутопсии)

Инфаркт миокарда (макроскопический препарат)

ИМ- микроскопические особенности

1-ые сутки
ИМ до 3 суток
Коагуляционный некроз
ИМ 1-2 недели
Нейтрофильная инфильтрация
ИМ более 3 х недель
Грануляционная ткань

Разрыв миокарда

Осложнения острого инфаркта миокарда

Осложнения острого инфаркта миокарда. Развитие сердечной недостаточности

Отек легких рентгенологическая картина

Осложнения острого инфаркта миокарда.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Статья 31. Первая помощь
1. Первая помощь до оказания медицинской помощи оказывается гражданам при
несчастных случаях, травмах, отравлениях и других состояниях и заболеваниях,
угрожающих их жизни и здоровью, лицами, обязанными оказывать первую помощь в
соответствии с федеральным законом или со специальным правилом и имеющими
соответствующую подготовку, в том числе сотрудниками органов внутренних дел
Российской Федерации, сотрудниками, военнослужащими и работниками
Государственной противопожарной службы, спасателями аварийно-спасательных
формирований и аварийно-спасательных служб.
2. Перечень состояний, при которых оказывается первая помощь, и перечень
мероприятий по оказанию первой помощи утверждаются уполномоченным
федеральным органом исполнительной власти.
3. Примерные программы учебного курса, предмета и дисциплины по оказанию первой
помощи разрабатываются уполномоченным федеральным органом исполнительной
власти и утверждаются в порядке, установленном законодательством Российской
Федерации.
4. Водители транспортных средств и другие лица вправе оказывать первую помощь при
наличии соответствующей подготовки и (или) навыков.

Первая помощь

Федеральный закон от 21.11.2011 N 323-ФЗ (ред. от 05.12.2017) "Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации" (с

Федеральный закон от 21.11.2011 N 323-ФЗ (ред. от 05.12.2017)
"Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации"
(с изм. и доп., вступ. в силу с 01.01.2018)
Статья 32. Медицинская помощь
1. Медицинская помощь оказывается медицинскими организациями и
классифицируется по видам, условиям и форме оказания такой помощи.
2. К видам медицинской помощи относятся:
1) первичная медико-санитарная помощь;
2) специализированная, в том числе высокотехнологичная, медицинская
помощь;
3) скорая, в том числе скорая специализированная, медицинская помощь;
4) паллиативная медицинская помощь.
3. Медицинская помощь может оказываться в следующих условиях:
1) вне медицинской организации (по месту вызова бригады скорой, в том
числе скорой специализированной, медицинской помощи, а также в
транспортном средстве при медицинской эвакуации);
2) амбулаторно (в условиях, не предусматривающих круглосуточного
медицинского наблюдения и лечения), в том числе на дому при вызове
медицинского работника;

Федеральный закон от 21.11.2011 N 323-ФЗ (ред. от 05.12.2017) "Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации" (с

Федеральный закон от 21.11.2011 N 323-ФЗ (ред. от 05.12.2017)
"Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации"
(с изм. и доп., вступ. в силу с 01.01.2018)
3) в дневном стационаре (в условиях, предусматривающих медицинское наблюдение и
лечение в дневное время, но не требующих круглосуточного медицинского наблюдения и
лечения);
4) стационарно (в условиях, обеспечивающих круглосуточное медицинское наблюдение и
лечение).
4. Формами оказания медицинской помощи являются:
1) экстренная - медицинская помощь, оказываемая при внезапных острых заболеваниях,
состояниях, обострении хронических заболеваний, представляющих угрозу жизни пациента;
2) неотложная - медицинская помощь, оказываемая при внезапных острых заболеваниях,
состояниях, обострении хронических заболеваний без явных признаков угрозы жизни
пациента;
3) плановая - медицинская помощь, которая оказывается при проведении профилактических
мероприятий, при заболеваниях и состояниях, не сопровождающихся угрозой жизни
пациента, не требующих экстренной и неотложной медицинской помощи, и отсрочка
оказания которой на определенное время не повлечет за собой ухудшение состояния
пациента, угрозу его жизни и здоровью.
5. Положение об организации оказания медицинской помощи по видам, условиям и формам
оказания такой помощи устанавливается уполномоченным федеральным органом
исполнительной власти.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ПРИКАЗ от 15 мая 2012 г. N 543н
ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПОЛОЖЕНИЯ ОБ ОРГАНИЗАЦИИ ОКАЗАНИЯ ПЕРВИЧНОЙ МЕДИКО-САНИТАРНОЙ ПОМОЩИ
ВЗРОСЛОМУ НАСЕЛЕНИЮ
В соответствии со статьей 32 Федерального закона от 21 ноября 2011 г. N 323-ФЗ "Об основах охраны здоровья
граждан в Российской Федерации" (Собрание законодательства Российской Федерации, 2011, N 48, ст. 6724)
приказываю:
1. Утвердить прилагаемое Положение об организации оказания первичной медико-санитарной помощи.
2. Признать утратившими силу:
приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 29 июля 2005 г. N 487 "Об
утверждении порядка организации оказания первичной медико-санитарной помощи" (зарегистрирован
Министерством юстиции Российской Федерации 30 августа 2005 г. N 6954);
приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 4 августа 2006 г. N 584 "О
порядке организации медицинского обслуживания населения по участковому принципу" (зарегистрирован
Министерством юстиции Российской Федерации 4 сентября 2006 г. N 8200).
И.о. Министра
Т.А.ГОЛИКОВА

Неотложная помощь в поликлинике Юридические аспекты

Приложение N 14
к Положению об организации оказания
первичной медико-санитарной помощи
взрослому населению, утвержденному
приказом Министерства
здравоохранения и социального
развития Российской Федерации
от 15 мая 2012 г. N 543н
СТАНДАРТ ОСНАЩЕНИЯ ВРАЧЕБНОЙ АМБУЛАТОРИИ
39.
Укладка для оказания помощи при остром коронарном
синдроме
не менее 2
40.
Укладка для оказания помощи при остром нарушении
мозгового кровообращения
не менее 1
41.
Укладка для оказания помощи при желудочно-кишечном
(внутреннем) кровотечении
не менее 1
42.
Ростомер <1>
не менее 1
43.
Лента сантиметровая <1>
не менее
1

Вариант укладки для оказания помощи при остром коронарном синдроме*

Ацетилсалициловая кислота 500 мг, № 10 , в табл., 1 упак.
Клопидогрел 75 мг №10 в табл, 2 упак.
Гепарин, р-р для инъекций, флаконы 5 мл, №1
Адреналин в амп. 1 мг/мл, №5 в уп.
Дофамин, р-р для инъекций 0,5%- 5 мл.,№ 10 в упак.
Натрия хлорида, раствор для инъекций 0,9%- 250 мл в фл. №2-3
Нитроглицерин, спрей 1 шт
Нитроглицерин р-р для инфузии, 1%- 5 мл, №10 в уп.
Лазикс, р-р для инъекций в амп. 2%-2 мл, № 5
Кордарон 50 мг/мл, амп 3 мл, №10
Атропин сульфат 1%- 1мл, амп №5
* Утверждается локальным приказом главного врача

Неотложная помощь

1.Ограничение ишемического повреждения миокарда
Аспирин- должен быть дан каждому больному без
противопоказаний в начальной нагрузочной дозе 250 мг
Тикагрелол (Брилинта) должен быть добавлен к аспирину
настолько быстро, насколько возможно в дозе 180 мг/либо
Клопидогрел 300 мг(нагрузочная доза)/600 мг (если ранняя
ЧКВ -24 часа) если возраст не старше 75 лет (если 75 лет и
старше то 75 мг)
2. Облегчить боль, уменьшить одышку и беспокойство
Наркотические анальгетики -Морфин внутривенно титруя дозу
Нитроглицерин при АД > 90/60 внутривенно, либо спрей.
3. При повышении АД и ЧСС применение
Бета адреноблокаторы: анаприлин 20-40 мг, эгилок 12,5-25 мг

Неотложная помощь

4. Антикоагулянты:
Гепарин внутривенно болюсом 60-70 ЕД/кг, но не более 5000 ЕД,
далее внутривенно дозатором со скоростью 12-15 ЕД/кг/ч, но не
более 1000 ЕД
5. При возбуждении: бензодиазепины/ седуксен 2 мл в/в
6. Инсуфляция кислорода при сатурации менее 90 % и Ра О2 <60
mmHg
7. Тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда
с подъемом сегмента ST
См. следующий слайд

Тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST

В тех случаях, когда в качестве стратегии
реперфузии выбирается тромболитическая
терапия, максимально допустимое время
задержки от подтверждения диагноза
ИМПST было сокращено с 30 минут в
рекомендациях 2012г. до 10 минут в
рекомендациях 2017 года

Тромболитическая терапия

Основные противопоказания к применению тромболитической терапии

Геморрагический инсульт в анамнезе
ОНМК, деменция или повреждения центральной нервной системы в течение 1
года
Травма головы или операция на головном мозге в течение 6 месяцев
Внутричерепные новообразования
Подозрение на расслоение аорты
Внутреннее кровотечение в течение 6 недель
Активное кровотечение
Крупная хирургия, травма или кровотечение в течение 6 недель
Травматическая сердечно-легочная реанимация в течение 3 недель

Тромболизис фортелизином

Показания к применению фортелизина
Острый инфаркт миокарда (в первые 6 часов)
Режим дозирования и способ применения Только для внутривенного
введения! Фортелизин вводят в дозе 15 мг. Перед введением
препарата содержимое флакона 5 мг (745 000 ME) разводится в 5 мл
0,9 % раствора натрия хлорида. Препарат Фортелизин рекомендуется
вводить по одной из двух представленных схем.
Первая схема: Фортелизин вводится двумя болюсами (данная схема
рекомендуется для применения на догоспитальном и раннем
госпитальном этапах 10 мг (2 флакона) и через 30 минут - 5 мг (1
флакон
Вторая схема: Фортелизин вводится болюсно-инфузионно (данная схема
рекомендуется для применения в условиях стационара). 10 мг (2 флакона)
вводится болюсно, 5 мг (1 флакон) дополнительно разводится в 50 мл 0,9 %
раствора натрия хлорида и вводится инфузионно в течение 30 мин. Раствор
препарата Фортелизин готовится непосредственно перед применением, не
подлежит хранению! Не разводить содержимое флакона водой для
инъекций! Не разводить раствором декстрозы (глюкозы)

Противопоказания к применению фортелизина.

Противопоказания к
применению фортелизина.
Рефрактерная артериальная гипертензия (систолическое артериальное давление (АД)
более 180 мм рт или диастолическое АД более 110 мм рт.
подозрение на расслаивающую аневризму аорты; заболевания, проявляющиеся
повышенной кровоточивостью (геморрагические диатезы, гемофилия,
тромбоцитопения), или состояния с высоким риском развития кровотечений;
проведение реанимационных мероприятий, потребовавших интенсивного непрямого
массажа сердца, включая сердечно-легочную реанимацию (более 10 минут);
кардиогенный шок (IV класс по Киллипу);
заболевания ЦНС в анамнезе (новообразования, аневризма, хирургическое
вмешательство на головном и спинном мозге);
новообразования с повышенным риском развития кровотечения; возраст до 18 лет
(эффективность и безопасность не установлены);
- тяжелые заболевания печени с выраженными нарушениями системы гемостаза
(печеночная недостаточность, цирроз печени, портальная гипертензия, активный
гепатит);

Противопоказания к фортелизину

проведение пункции некомпрессируемых сосудов (яремная вена,
подключичная вена);
геморрагическая ретинопатия (в том числе диабетическая); геморрагический
инсульт (давностью менее 6 месяцев);
септический эндокардит;
одновременный прием непрямых антикоагулянтов;
обширные хирургические вмешательства или обширные травмы давностью
до 4-х недель;
продолжающееся тяжелое или угрожающее кровотечение (в т. недавно
перенесенное);
внутричерепное кровоизлияние в анамнезе или подозрение на
внутричерепное кровоизлияние; аневризма сосудов; интракраниальные или
спинальные хирургические вмешательства (в анамнезе за последние 2
месяца);
перикардит;острый панкреатит, язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки (в течение 3-х месяцев от момента обострения),
варикозное расширение вен пищевода; повышенная чувствительность к
препарату Междисциплинарный подход к профилактике.
1. Актуальность профилактики стоматологических заболеваний.

Изучение эпидемиологии и возрастной кривой стоматологической заболеваемости в связи с общими болезнями стало предпосылкой к созданию и апробации организованных форм обеспечения детей профилактической помощью. Изучение физиологических и патологических процессов в зубах временного и постоянного прикуса дало возможность строго хронологически, соответственно этапам их развития, дифференцировать эффективность и целесообразность методов профилактики стоматологических заболеваний путем непосредственного воздействия на эмаль (экзогенной) и эндогенных способов профилактики заболеваний полости рта.

Профилактику кариеса действительно необходимо начинать в антенатальный период, поскольку, как показывают исследования, восприимчивость к кариесу формируется в период внутриутробного развития плода. Нарушение структуры эмали и развитие кариеса у ребенка может быть вызвано различными патологиями беременности, дефицитом кальция и других необходимых микроэлементов.

2. Антенатальный период. До рождения ребенка в так называемый антенатальный период на структуру эмали и в целом молочных зубов оказывают влияние следующие факторы: общее состояние матери, течение беременности, ее заболевания в этот период, характер питания. Во время беременности происходит минерализация коронок всех 20 молочных зубов будущего ребенка, то есть отложение минеральных солей (кальция, фосфора и др.), составляющих основу твердых тканей зуба, и в первую очередь эмали. В конце беременности начинают минерализоваться коронки первых постоянных моляров. Период минерализации является очень ответственным для зубов, поэтому различные нарушения в период беременности (ранние и поздние токсикозы и т. д.) могут повлиять на формирующиеся молочные зубы, которые становятся кариесвосприимчивыми, и уже после рождения у маленького ребенка развивается множественный кариес молочных зубов.

3. Период новорожденности. После рождения ребенка резко изменяется характер питания: прекращается интраплацентарное и начинается естественное или, к сожалению, чаще искусственное вскармливание. И вот в этот период происходят нарушения в режиме кормления, такие как перекорм, недокорм, частые ночные кормления и т. д., что приводит к диспепсиям, сопровождающимся рвотой и поносами, выводящими жидкость из организма маленького ребенка вместе с основными минеральными солями. Формирующаяся в этот период времени шейка зуба оказывается недостаточно минерализованной, и развивается так называемый циркулярный кариес, который, охватывая шейку зуба, приводит к множественному кариесу и полной потере зуба. Иногда встречаются дети, у которых уже в 8-12 месяцев разрушены все прорезавшиеся зубы.

Период созревания эмали после прорезывания зуба является очень ответственным, так как у ребенка формируются кариесвосприимчивость или кариесустойчивость. Но эти качества обусловливаются как свойствами эмали, так и свойствами слюны и их взаимодействием. Слюна - биологическая жидкость, содержащая суммарный секрет всех слюнных желез.

Основной является минерализирующая функция слюны, благодаря которой после прорезывания зуба осуществляется питание, созревание эмали, поддерживается ее оптимальный состав. Важными являются также защитная и очищающая функции слюны. У детей, родившихся от матерей с токсикозами беременности , наблюдалась сниженная реактивность слюнных желез, низкая скорость тока, повышенная вязкость слюны, меньшее содержание в ней кальция и фосфора. Такая слюна не может выполнять своих основных функций в отношении эмали и способствует развитию множественного кариеса у детей.

Слюнные железы у новорожденного слабо развиты. Количество выделяемой слюны в первые недели жизни ребенка составляет 50-80 г в сутки, в то время как у взрослого человека оно колеблется от 1000 до 1500 г. Слюна задерживает рост бактерий, механически смывает со слизистой оболочки рта и бактерии и пищевые остатки. Поэтому относительная сухость слизистой оболочки рта ребенка, наблюдаемая в первые месяцы жизни, является благоприятным условием для развития местных инфекционных процессов.

4. Грудной период : в первые три месяца жизни ребенка часто наблюдается поражение молочницей. На четвертом месяце жизни ребенка количество слюны несколько увеличивается, достигая 200-240 г в сутки. Между пятым и седьмым месяцами наблюдается резкое увеличение количества отделяемой слюны. Количество слюны бывает настолько велико, что она вытекает изо рта ребенка, смачивает его одежду и приходится надевать непромокаемый нагрудник. Усиленное слюноотделение у детей в возрасте 5-6 месяцев связано в определенной степени с механическим раздражением чувствительных нервов десны готовящимися к прорезыванию зубами. Вытекание же ее из полости рта объясняется неумением ребенка в этом возрасте регулировать количество слюны во рту и незначительной глубиной полости рта. Кроме того, слюноотделению способствует и новое для ребенка сидячее положение, которое к этому времени он начинает принимать. Постепенно у ребенка вырабатывается новый рефлекс - регулирование количества слюны во рту путем глотания ее; при последующем прорезывании зубов слюнотечения уже не наблюдается. Ротовая полость ребенка подвергается воздействию многообразных раздражителей внешней среды. Тактильная чувствительность появляется в полости рта в первые месяцы жизни ребенка. Она обостряется с возрастом; наиболее чувствительны губы и кончик языка. Вся слизистая оболочка рта чувствительна к температурным раздражителям. Развитие вкусовых ощущений отмечается у ребенка со второй половины второго месяца жизни (сладкая, соленая, кислая и обыкновенная вода). Вкусовые рецепторы расположены на языке, особенно на его кончике и боковых поверхностях, на других участках полости рта. Незадолго до прорезывания зубов ребенок становится раздражительным, капризным. Он берет в рот все подряд и начинает усиленно кусать, грызть предметы беззубыми десневыми валиками. Иногда он неожиданно начинает плакать, как будто причинил себе боль. Такое поведение ребенка перед прорезыванием зубов связано, по-видимому, с ощущениями, возникающими вследствие раздражения имеющихся в десне чувствительных нервов (раздражение прорезывающимися зубами). Родители, наблюдающие, с каким ожесточением ребенок грызет беззубыми деснами данный ему жесткий предмет, говорят о «зуде» десен. Как только прорежется край зуба, «зуд» исчезает, и ребенок вновь становится спокойным. У здорового ребенка процесс прорезывания зубов протекает сравнительно быстро. Прорезыванию зубов предшествует слюнотечение.

Признаками физиологического прорезывания зубов являются: прорезывание зубов в определенные средние сроки; парность прорезывания; прорезывание зубов в определенном порядке. Эти признаки установлены на основании многочисленных наблюдений. Парностью прорезывания называется одновременное прорезывание одноименных зубов (правой и левой половины верхней и нижней челюстей). К 30 месяцам заканчивается прорезывание вторых молочных моляров (вторых больших молочных коренных зубов).

5. Ясельный период. К 2,5-3 годам у ребенка должны прорезаться все 20 молочных зубов. Указанные сроки прорезывания зубов являются средними. В последние годы некоторые авторы отмечают более ранние сроки прорезывания молочных зубов: прорезывание начинается в 4 месяца, а заканчивается к 2 годам. Вместе с тем иногда у совершенно здоровых детей отмечаются более поздние сроки прорезывания: прорезывание начинается в 8-10 месяцев, а заканчивается к 3-5 годам. Некоторые детские стоматологи (Н. И. Агапов) считают, что у детей пожилых родителей зубы прорезаются несколько раньше, чем у детей молодых родителей . У первенцев зубы начинают прорезаться раньше, чем у вторых и третьих детей. Большой интерес представляют случаи, когда дети рождаются с уже прорезавшимися зубами, чаще всего это - центральные нижние резцы. Редко наблюдаются случаи прорезывания верхних резцов. Внутриутробно прорезавшиеся зубы неполноценны по своей структуре, корни у них еще не закончили своего формирования. Общепризнанного объяснения причины такого преждевременного прорезывания пока нет. Внутриутробно прорезавшиеся зубы могут привести к осложнениям, как со стороны матери, так и со стороны ребенка. При сосании зубы травмируют сосок матери, что может привести к развитию мастита. Поэтому эти зубы следует удалять вскоре после прорезывания. Это - молочные зубы и после их удаления постоянные зубы прорежутся только в 6-7 лет.

6. Прорезывание зубов и «болезни прорезывания». Прорезывание - процесс физиологический и, как правило, не сопровождающийся никакими общими или местными патологическими проявлениями. Однако до сих пор среди населения и некоторых врачей существует мнение, что во время прорезывания зубов наблюдается ряд расстройств, обозначаемых старым термином «зубная лихорадка»: понос, лихорадка, беспокойство и т. д. Однако подобная точка зрения считается несостоятельной. Возникающие же в раннем возрасте в период прорезывания зубов общие заболевания следует рассматривать как совпадение, а не как следствие этого процесса. Большая часть заболеваний ничего общего не имеет с прорезыванием зубов. Они являются результатом нарушения питания, какой-либо общей инфекции и т. д. Диагноз «осложнение прорезывания зубов» может принести большой вред, так как есть риск пропустить какое-либо заболевание ребенка, в том числе тяжелое . Нередко совпадение каких-то заболеваний с прорезыванием зубов является результатом того, что оно происходит в период прикармливания, когда исключается защитное влияние материнского молока, возникает дефицит витаминов, в связи с чем повышается восприимчивость ребенка к заболеваниям, в том числе инфекционным. В действительности при так называемых болезнях прорезывания внимательный опытный врач довольно легко находит какое-либо самостоятельное заболевание. К таким заболеваниям относятся ангины, ОРЗ, риниты, отиты, тонзиллиты и т. д. Нередко заболевания желудочно-кишечного тракта связаны не с прорезыванием, а с началом прикармливания ребенка и погрешностями, допускаемыми при этом, чаще всего с перекармливанием. Матери, чтобы успокоить капризного ребенка, кормят его грудью чаще, чем следует, что также ведет к желудочно-кишечным расстройствам.

7. Качество питания. Дети, потребляющие много продуктов, содержащих сахарозу, таких как сосательные конфеты, пастила, сникерсы, сладкая вода, страдают множественным кариесом с самого раннего возраста. Причем употребление сладкой пищи опасно еще и потому, что она по нескольку часов остается на десне, особенно в боковых зубах (иногда до 4-7 часов). Употребление пищи, содержащей простые углеводы, вызывает в полости рта своеобразный взрыв обменных процессов: микробы полости рта вступают в реакцию с сахарами (углеводами), расщепляют их и образуются кислоты (молочные, пировиноградная и др.), которые разрушают эмаль и вызывают кариес. Таково несколько упрощенное объяснение развития кариозного процесса. Кроме того, частое употребление сладкого приводит к угнетению слюнных желез и уменьшению выделения слюны.

Если у взрослых кариес возникает чаще на жевательных поверхностях, то у детей, особенно в молочных зубах , - на контактных. Этому способствует тесное расположение зубов, так как ребенок ест преимущественно измельченную, кулинарно обработанную пищу, ленится жевать. В результате челюсти растут, а зубы не развиваются, ведь вместо 20 молочных челюсти ребенка должны принять 28-32 постоянных зуба. Кариес на тесно расположенных зубах при так называемом сужении челюстей встречается чаще.

8. Характер распространения кариозного процесса . Кроме того, для детей характерна множественность поражения зубов: могут оказаться поражены все 20 молочных зубов. Помимо этого для детского возраста характерно возникновение нескольких кариозных полостей в одном зубе. Также у некоторых детей в силу анатомических и физиологических особенностей строения их зубов слой эмали и дентина оказывается тоньше, твердые ткани обладают высокой проницаемостью и все это приводит к быстрому распространению кариозного процесса не только по поверхности зуба, но и вглубь. В результате процесс распространяется на более глубокие ткани и развиваются пульпит и периодонтит.

Если ребенок страдает сопутствующими заболеваниями - рахитом, хроническим тонзиллитом, аллергическими заболеваниями и т. д., то иммуно-биологические системы его организма не могут справиться с воспалительным процессом в зубе . Патологический процесс развивается очень быстро, и, если не будет оказана своевременная помощь квалифицированным детским стоматологом, может погибнуть зачаток постоянного зуба (анатомически для этого создаются все условия, так как корни молочных моляров как клещами охватывают зачаток постоянного зуба).

9. «Кариесрезистентность организма». Наряду с несомненной ролью локальных кариесогенных факторов, следует учитывать значение и общих факторов, особенно у детей, поскольку нарушение обмена в период развития, формирования и созревания зуба влияет на состав и структуру зубных тканей и соответственно может ослабить их резистентность.

В. К. Леонтьев считает, что следует говорить не об устойчивости зубов к кариесу, а о кариесрезистентности всего организма (кариесустойчивость и кариесрезистентность - синонимы), то есть об обусловливающей устойчивость эмали зубов к кариесу кариесрезистентности организма и полости рта.

Подтверждением этому служит следующий пример: после тяжелого общего или инфекционного заболевания (после тяжелой пневмонии, ангины, кори, гриппа) у ребенка появляется множество новых кариозных полостей. С подобным явлением встречается только детский стоматолог и только он может объяснить множественное возникновение кариеса резким снижением общей резистентности организма и низким или очень низким уровнем устойчивости зубов к кариесу, когда прирост кариозных поражений развивается чрезвычайно интенсивно и рассматривается как декомпенсированная форма кариеса.

Важно приучить ребенка к гигиене полости рта с малых лет.

1. Виды профилактики стоматологических заболеваний.

2. Роль функциональной нагрузки. Усиленная функциональная нагрузка на зубы со времени их прорезывания и до глубокой старости является основным реальным фактором профилактики кариеса и пародонтоза. С развитием цивилизации пища стала подвергаться промышленной и кулинарной обработке и, соответственно, нагрузка на зубы уменьшилась. По нашим данным, люди, проживающие в городах, в течение суток делают не более 2000 жевательных движений силой до 3 кг. А природа предусмотрела, чтобы человек в течение суток делал 4000-4500 жевательных движений, и из них не менее 30% - с усилием до 10-15 кг (гнатодинамометрические данные Вареса Э.Я., Макеева Г.А.). Функциональные механические нагрузки являются вместе с тем и фактором, исключающим развитие пародонтоза. При каждом жевательном движении натягиваются волокна периодонта, сжимаются кровеносные сосуды и в тканевую жидкость поступает часть жидкой фракции крови, протекающий через стенки прекапилляров, капилляров и венул. При снятии давления сосуды вновь заполняются кровью и вновь сжимаются при новом давлении. Таким образом, жевательное давление является силой, перемещающей жидкость в пародонтальных тканях. Большая часть тканевой жидкости перемещается в лимфатические щели и в сосуды , а через десневую бороздку - в полость рта.

3. Десневая борозда, ее роль в профилактике заболеваний пародонта.

Десневая бороздка это не десневой карман, который появляется при патологии, а образование, которое морфологически проявляется таким образом: дном является базальная мембрана многослойного плоского эпителия десны, переходящая в эмалево-дентинную границу. Эмаль развивается из многослойного эпителия десны. В месте перехода базальной мембраны в эмалево-дентинную границу имеется небольшой ее изгиб в глубину. Изгиб расправляется при микродвижении зуба, и благодаря этому участок перехода не разрывается. В базальной мембране в этом участке имеются мельчайшие щели-отверстия, получившие названия "десмосом". Через них в полость рта выселяются лейкоциты и пропотевает тканевая жидкость. Наружной стенкой десневой бороздки являются 12-8 слоев эпителиальных клеток, а внутренней - истонченный край эмали, доходящий до эмалево-дентинной границы. Эпителиальные клетки многослойного эпителия не прикрепляются к эмали, а только плотно прилегают. Если ввести тонкий инструмент, то слои эпителия можно оттеснить и увидеть десневую бороздку глубиной до 1 мм. Ширина щели в спокойном состоянии не более 2-3 микрон. Жидкость, пропотевающая через десневую бороздку, содержит защитные ферменты, концентрация которых в 10-15 раз выше, чем в плазме крови. Таким образом, природой создан мощный защитный барьер в пришеечной части зубов, где внутренняя часть зуба переходит в наружную. Но защитный барьер работает только при условии пропотевания тканевой жидкости и выселения лейкоцитов, которые, разрушаясь, высвобождают из себя также защитные ферменты. Периодическое усиленное перемещение тканевой жидкости и выселение лейкоцитов возможно только при условии усиленной жевательной нагрузки. Если нагрузка не долговременная (леность жевания) и не усиленная (5-10 и более кг), то в краевом пародонте возникают застойные явления. Из концентрированной тканевой жидкости выпадают минеральные соли. В первую очередь, они выпадают там где базальная мембрана переходит в эмалево-дентинную границу. Выпадающие соли уплотняются, возникают условия для дальнейшей кристаллизации по типу построения (роста) морских кораллов. В последующем образовавшийся поддесневой камень "разрастается". В его состав включается слущенные эпителиальные клетки, и камень отдавливает, а затем разрушает непрерывность перехода базальной мембраны в эмалево-дентинную границу.

4. Нарушение барьерной функции десневой бороздки . Как только непрерывность нарушена и появляется сообщение между внешней и внутренней средой, вглубь проникают микроорганизмы. Проникнув, они создают условия для хронического воспаления. Однажды нарушенный непрерывный переход базальной мембраны многослойного эпителия десны в эмалево-дентинную границу не восстанавливается! Хроническое воспаление краевого пародонта приводит к тому, что многослойный плоский эпителий десны начинает погружаться (расти) в глубину. Скорость погружного роста эпителия, описанная в классических работах Даннини и Гаршина, определяется различными факторами. Главным из них является общее состояние организма. Погружной рост эпителия можно резко замедлить, используя медикаментозные препараты, но окончательно приостановить нельзя, а поэтому мы говорим - пародонтоз неизлечим. Погружной рост эпителия продолжается до тех пор, пока лунка зуба не будет полностью выстлана эпителиальной тканью. Таким образом, через утрату зуба восстанавливается непрерывность эпителиальной ткани и защищается внутренняя среда организма от инфекции.
Контрольные вопросы:

Перечислите методы профилактики стоматологических заболеваний:

Гигиена полости рта
Санпросвет работа
Эндогенное использование фторидов
Пропаганда здорового образа жизни
Все перечисленное

В каком возрасте лучше начинать профилактику кариеса?

В грудном
В постнатальном
В 3 года

Назовите отличительные признаки слюноотделения у детей грудного возраста:

Увеличенное слюноотделение
Изменяющееся количество слюнной жидкости в процессе роста
Пониженное слюноотделение

4. В конце беременности начинают минерализоваться коронки:

1. первых временных моляров

2. вторых временных моляров

3. первых постоянных моляров

4. временных резцов

5. вторых постоянных премоляров

5. Какие характеристики отличают кариозный процесс в молочных зубах:

1. множественность поражения зубов

2. несколько кариозных полостей на одном зубе

3. процесс быстро распространяется вглубь и по поверхности зуба.

1. Энциклопедия профилактической стоматолгии/ ред. С.Б. Улитовский. – СПб.: Человек, 2004. – 184с.

2. Современные проблемы стоматологии: пути решения: юбилейный сборник трудов, посвященных 25-летию кафедры ортопедической стоматологии ГОУ ДПО СПбМАПО / под ред. А.В. Цимбалистова. – Спб., 2008. – 244с.

3. Витамины и микроэлементы в клинической фармакологии . / Под ред. В.А. Тутельяна. – М.: Палея – М, 2001. – 560с.

4. Кобиясова И.В., Савушкина Н.А. Роль препаратов кальция в первичной и вторичной эндогенной профилактике кариеса зубов. – СПб. – 2005. – 34с.

5. Эндокринология: Справ. Практикующего врача / Г. Шенфилд, П. Колмэн, Т. Даймонд, П. Даннинг и др.; Пер. с англ. А.Н. Редькина, Д.Е. Колоды. Науч. ред. рус. изд. Г.А. Мельниченко. – М.: Литтерра, 2005. – 384с. – (Терапевтические справочники)

6. Силин А.В., Сатыго Е.А., Яблочникова Н.А. Стратегии в профилактике кариеса у пациентов, находящихся на ортодонтическом лечении. Учебное пособие. - СПб.: Изд. дом СПбМАПО, 2011, -71с

7. Аналитические подходы к изучению показателей метаболизма в ротовой жидкости: Учебное пособие / Под ред. Ф.Н. Гильмияровой. – Москва: Издательство «Известия», 2006. – 312с.

8. Стоматология детей и подростков: Пер. с англ. / Под ред. Ральфа Е. Мак-Дональда, Дейвида Р. Эйвери; - М.: Медицинское информационное агентство, 2003. – 766с.

9. Попруженко Т.В. Профилактика основных стоматологических заболеваний / Т.В. Попруженко, Т.Н. Терехова. – М.: МЕДпресс-информ, 2009. – 464 с.

10. Детские болезни: учебник / ред.: А.А. Баранов. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009. – 1008с.

11. Стоматологическая профилактика у детей: Руководство для студентов и врачей / В.Г. Сунцов, В.К. Леонтьев, В.А. Дистель, В.Д. Вагнер. – Н. Новгород: НГМА, 2001. – 344с.