ПРОЦЕССЫ СТАРЕНИЯ И ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ.

Старение – естественный физиологический процесс и само по себе не является болезнью.

Хотя старение человека и является нормальным процессом, оно сопровождается сложным комплексом возрастных изменений практически во всех органах и системах организма. Постепенно увядает кожа, седеют волосы. Кости становятся хрупкими, суставы теряют подвижность. Слабеет работа сердца, сосуды становятся менее эластичными, замедляется скорость кровотока. Меняется обмен веществ, повышается уровень холестерина, липидов, сахара крови. Нарушается деятельность системы дыхания, пищеварения. Снижается активность иммунной системы. Уменьшается зоркость, слабеет слух, снижается острота других органов чувств. Ослабевает деятельность эндокринной и нервной системы. Возрастные изменения организма хотя и не являются болезнью в медицинском смысле, но вызывают ощущение болезненности, ненужности, немощи.

В процессе старения страдает и психика. Снижается психическая гибкость, способность приспосабливаться к изменяющимся условиям жизни, падает активность и общий тонус, появляется чувство слабости и общего недомогания, замедляются психические процессы, ухудшаются помять и внимание, уменьшается способность радоваться и эмоционально реагировать на события жизни, появляется своеобразный старческий консерватизм. Эти изменения психики, выраженные в большей или меньшей степени, сопровождают процесс старения практически у каждого человека.

Процесс старения отличается крайней неравномерностью. Признаки старения в разных органах и системах организма появляются не одновременно. Иными словами одни органы «стареют» раньше, а другие – позже. Например, острота зрения начинает ухудшаться уже после 20 лет, изменения опорно-двигательного аппарата появляются после 30-ти, сердечнососудистой и мышечной систем – после 40, ухудшение слуха становится заметным после 50. Раз начавшись, возрастные изменения постепенно прогрессируют в течение всей жизни человека. В отечественной науке возрастобозначают как период обратного развития (инволюционный, климактерический),лет – как пожилой (предстарческий),лет – как собственно старческий. Люди в возрасте старше 90 лет относятся к долгожителям.

Процесс старения индивидуален. Люди стареют по-разному. Это касается не только возраста появления первых инволютивных изменений в организме, не только преимущественного поражения одних органов и относительной сохранности других, но и психических изменений, связанных с процессом старения. Многие старики сохраняют высокую творческую активность и способность находить радость жизни в изменившихся условиях. Накопленный жизненный опыт, зрелость суждений позволяют стареющему человеку пересмотреть прошлые установки и взгляды, сформировать новую жизненную позицию, обрести спокойное созерцательное отношение к жизни. Однако, так бывает далеко не всегда. Во многих случаях сам факт старения и целый ряд сопутствующих ему сложных жизненных ситуаций создают условия для нарушения адаптации человека. Утрата близких людей и проблема одиночества, выход на пенсию, конец профессиональной деятельности, изменение стереотипа жизни и возникшие финансовые трудности, развитие недугов и болезней, ограничивающих физические возможности и вызывающих ощущение немощи, неспособность самостоятельно справляться с бытовыми проблемами, страх перед будущим, осознание неизбежности приближающейся смерти – вот далеко не полный перечень психологических проблем, с которыми сталкивается пожилой человек.

Возрастные биологические изменения в организме и социально-психологические факторы способствуют развитию психических заболеваний в пожилом и старческом возрасте.

Самые частые проявления психических заболеваний в пожилом и старческом возрасте – депрессия, тревога и ипохондрия.

На плохое настроение периодически жалуются все старики. В случаях, когда подавленное настроение становится стойким, продолжается недели, тем более месяцы, речь идет о депрессии. Грусть, печаль, угрюмость, безрадостность, тоскливое или тоскливо-тревожное настроение, тягостное чувство пустоты, ощущение собственной ненужности, бессмысленности существования – вот основной контекст переживаний депрессивного старика. При депрессиях снижается активность, падает интерес к привычным занятиям и увлечениям. Больной депрессией часто жалуется на то, что «все делает через силу». Нередко появляются разнообразные неприятные ощущения и боли, падает общий жизненный тонус. Нарушается сон, снижается аппетит. Депрессивные старики далеко не всегда рассказывают окружающим о своих болезненных переживаниях. Нередко они стесняются их или рассматривают свое состояние как естественное проявление старости. Если пожилой человек становится грустным, молчаливым, бездеятельным, подолгу лежит в постели, часто плачет, избегает общения – эти изменения поведения могут свидетельствовать о депрессии.

Депрессия – серьезное заболевание. Без лечения депрессия в пожилом и старческом возрасте может длиться годами, создавая массу проблем, как самому больному, так и его родственникам. При первом же подозрении на развитие депрессии необходимо обратиться к врачу. Чем раньше начато лечение депрессивных расстройств – тем быстрее достигается положительный результат. Депрессия в старости излечима. Существует целый ряд медикаментозных средств и психотерапевтических методик, которые позволяют избавить пожилого человека от депрессии и предупредить ее развитие в будущем.

Многие люди, достигнув пожилого возраста, становятся более тревожными. Простые житейские ситуации, с которыми раньше человек справлялся без труда, вызывают целый ряд необоснованных опасений, волнение и беспокойство. Поход к врачу, оплата коммунальных услуг, встреча со знакомыми, покупка продуктов, уборка и многое другое становятся источником бесконечных опасений и страхов. В этих случаях говорят о развитии тревожного (невротического) расстройства. Такие пациенты суетливы, беспокойны, донимают окружающих непрекращающимся повторением своих опасений. Постоянное чувство внутреннего напряжения с ощущением надвигающейся катастрофы делает жизнь таких людей невыносимой. Частая тема страхов в старости – собственное здоровье или здоровье и жизнь близких людей. Такие пациенты боятся остаться в одиночестве, требуют, чтобы кто-нибудь из близких людей их постоянно сопровождал, бесконечно звонят родным с вопросами об их самочувствии. Временами тревога достигает степени паники. Больные не могут находиться в покое, мечутся по квартире, стонут, плачут, заламывают руки. Тревога часто сопровождается разнообразными неприятными ощущениями в теле (боли, сердцебиение, внутренняя дрожь, спазмы в животе и т.п.), что еще больше усиливает волнение и порождает новые страхи. При тревоге часто нарушается сон. Больные долго не могут уснуть, просыпаются ночью. Нарушения сна в свою очередь становятся источником новых опасений и страхов.

Неврозы, сопровождающиеся тревогой, - серьезное заболевание, требующее лечения у специалиста. С этим состоянием невозможно справиться усилием собственной воли. Прием успокаивающих препаратов дает лишь временное облегчение. Между тем, использование современных лечебных методик позволяет полностью избавиться от тревоги и страха.

Ипохондрия – чрезмерная фиксация человека на телесных ощущениях с появлением страхов или убеждения в наличии тяжелого физического заболевания, не подтверждающегося объективными медицинскими обследованиями. Сама старость с неизбежным развитием физического недомогания и разнообразных болезненных ощущений дает обильную пищу для формирования ипохондрических переживаний. Ипохондрия проявляется, как правило, в виде новых необычных и крайне тягостных для человека телесных ощущений. Жжение, стягивание, скручивание, стреляющие или непрекращающиеся ноющие боли, «удары током», ощущение горения в теле – вот далеко не полный перечень жалоб больных с ипохондрией. Тщательное обследование у терапевта или невролога не позволяет выявить причину этих ощущений, а назначение обезболивающих средств оказывается неэффективным. Ипохондрические ощущения и идеи обычно сопровождаются пониженным настроением с оттенком раздражительности, недовольства, брюзжания. Эти пациенты отличаются недоверчивостью, часто меняют врачей, настаивают на дополнительных обследованиях. Постоянная фиксация на болезненных ощущениях, бесконечное требование помощи со стороны родных, значительные финансовые затраты на все новые дорогостоящие обследования – вот стиль жизни больного ипохондрией старика. Между тем, в основе болезненных телесных ощущений при ипохондрии лежат психические нарушения.

Лечение ипохондрии – сложная задача. Только комплексное назначение медикаментозных средств и психотерапии, настойчивость со стороны врачей и помощь близких людей позволят пожилому человеку избавиться от тягостных телесных ощущений.

Относительно редкое, но весьма опасное психическое нарушение в старости – маниакальное состояние (мания). Основным проявлением мании является болезненно повышенное настроение. Неадекватная веселость с плоскими, часто нелепыми шутками, благодушно-эйфорическое настроение со склонностью к хвастовству и свмовозвеличиванию легко сменяются вспышками гнева с агрессией. Эти пациенты неутомимы, очень мало спят, возбуждены, все время находятся в движении, говорливы, отвлекаемы. Им трудно сосредоточиться на какой-либо теме, они легко перескакивают с одной мысли на другую. В маниакальном состоянии человек ищет новых знакомств, безудержно тратит деньги и нередко становится жертвой мошенников.

В период мании человек некритичен к своему поведению и редко попадает к врачу по собственному желанию. Между тем активное лечение необходимо не только для того, чтобы предотвратить неадекватное поведение в период маниакального возбуждения, но и потому, что мания, как правило, сменяется тяжелой депрессией. Без адекватной терапии в старости нередко наблюдается непрерывная смена маниакальных и депрессивных состояний.

Пожилые люди часто отличаются подозрительностью. Они нередко жалуются на несправедливое отношение со стороны окружающих, притеснение со стороны родных, ущемление прав. В тех случаях, когда эти жалобы не имеют под собой реальных оснований, речь может идти о развитии бредовых идей - ложных, не соответствующих действительности суждений и умозаключений, обусловленных расстройством психической деятельности. Бредовые идеи – основное проявление хронического бредового расстройства – заболевания, часто встречающегося в старости. Постепенно подозрительность усиливается, любые действия окружающих трактуются как направленные против больного. Содержание бредовых идей разнообразно. Чаще всего это идеи воровства, материального или морального притеснения, преследования с целью овладения имуществом, отравления. Больные говорят, что недоброжелатели хотят их «изжить», выселить из квартиры, похищают вещи, продукты, всячески издеваются над ними, тайком проникают в комнату, оставляют мусор, грязь, подсыпают в еду несъедобные предметы, подпускают в квартиру газы, рассыпают ядовитые порошки. Иногда содержанием бреда является ревность. События, являющиеся содержанием бреда, как правило, происходят в пределах квартиры. В качестве недоброжелателей обычно выступают соседи или родственники. Реже в круг преследователей вовлекаются незнакомые люди, представители милиции, коммунальных служб, врачи.

В старости бред часто сопровождается ложными восприятиями (галлюцинациями). Больные «слышат» в квартире необычные звуки, стук, шаги, голоса. Иногда жалуются на необычные запахи в квартире, измененный вкус пищи. Иногда «видят» в квартире посторонних людей.

Бред всегда сопровождается тревогой, страхом, нередко депрессивными переживаниями. Сами пациенты страдают от своего заболевания не меньше, чем окружающие их люди. Бредовые высказывания стариков часто воспринимаются окружающими людьми как психологически понятные. Нередко родственники, желая оградить больного от неприятных соседей, меняют квартиру. При смене обстановки бред на некоторое время затихает, но затем возобновляется с прежней силой.

Больные бредом не критичны к содержанию своих переживаний, их невозможно переубедить, логическими аргументами не удается доказать им ложность утверждений. Они отказываются от консультации психиатра и лечения. При отсутствии настойчивости со стороны родных, эти больные могут годами, а иногда и десятилетиями находиться дома без лечения. Вместе с тем, начав лечение и чувствуя облегчение в состоянии (исчезновение тревоги, страха, дезактуализация бредовых переживаний) пациенты в последующем уже самостоятельно начинают прибегать к помощи врача.

Специфической формой психических нарушений в старости является деменция (слабоумие). Основным проявлением деменции является нарушение памяти и высших психических функций человека. Наиболее частыми формами деменции в старости являются сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера.

Нерезкое снижение памяти наблюдается и при нормальном психическом старении. По мере старения снижается скорость психических процессов, способность концентрации внимания, появляется забывчивость, возникают трудности при припоминании имен, названий, ухудшается способность запоминания новой информации. Эти нарушения памяти не препятствуют повседневной и общественной жизни людей старческого возраста, сохраняются неизменными все личностные особенности человека.

Иная картина наблюдается при деменции. Нарушения памяти никогда не бывают изолированными, а всегда сопровождаются изменением других психических функций и поведения в целом. Болезнь Альцгеймера развивается постепенно. Первым проявлением заболевания являются расстройства запоминания и снижение памяти на текущие и прошлые события. Человек становится забывчивым, рассеянным, текущие события в его переживаниях подменяются оживлением воспоминаний о прошлом. Уже на ранних стадиях болезни страдает ориентировка во времени. Нарушается представление о временной последовательности событий. Меняется и характер человека, стираются присущие ранее личностные особенности. Он становится грубым, эгоистичным, иногда на первый план выступают апатия и бездеятельность. В отдельных случаях первыми проявлениями болезни Альцгеймера могут быть бред или галлюцинации, а также затяжные депрессии.

По мере прогрессирования болезни Альцгеймера симптомы деменции становятся явными. Больной дезориентирован во времени, пространстве, окружающей обстановке. Эти пациенты не могут назвать дату, месяц и год, нередко теряются на улице, не всегда понимают, где находятся, не узнают знакомых и близких людей. Нарушается ориентировка и в собственной личности. Больные не могут назвать свой возраст, забывают ключевые факты жизни. Нередко наблюдается "сдвиг в прошлое": они считают себя детьми или молодыми людьми, утверждают, что их давно умершие родители живы. Нарушаются привычные навыки: больные теряют способность пользоваться бытовыми приборами, не могут самостоятельно одеться, умыться. Осознанные действия подменяются стереотипным блужданием и бессмысленным собиранием вещей. Нарушается способность к счету, письму. Меняется речь. Вначале значительно обедняется словарный запас. Текущие события в высказываниях больного подменяются ложными воспоминаниями. Постепенно речь все больше теряет смысл, высказывания больных приобретают характер стереотипных фраз, обрывочных слов и слогов. В далеко зашедших стадиях болезни Альцгеймера пациенты полностью теряют способность существовать без посторонней помощи, речевая и двигательная активность ограничивается бессмысленными криками и стереотипными движениями в пределах постели.

На ранней стадии болезни Альцгеймера пациенты редко попадают к врачу. Как правило, нарушения памяти и изменения характера оцениваются окружающими как проявления естественного старения. Между тем, лечение, начатое на ранней стадии болезни Альцгеймера, наиболее эффективно. Тем не менее, современные лекарственные средства позволяют замедлить прогрессирование болезни, уменьшить выраженность нарушений памяти, облегчить уход за больным даже более поздних этапах болезни Альцгеймера.

При сосудистой деменции тяжесть психических нарушений обычно не достигает столь глубокой степени как при болезни Альцгеймера. Для этих пациентов характерны значительные колебания выраженности нарушений памяти, ориентировки, осознания окружающей действительности иногда даже в течение суток. Прогноз в этих случаях лучше, чем при болезни Альцгеймера. Чрезвычайно важно уточнить диагноз уже на ранних стадиях болезни, поскольку терапевтические подходы существенно различаются при разных формах деменции.

Психические заболевания в старости далеко не всегда вовремя распознаются. Нередко сам человек, его родственники, а иногда и врачи общей практики рассматривают возникшие нарушения как проявление «естественного» старения. Зачастую пожилой человек, годами страдая от тягостных проявлений психических нарушений, боится обратиться к психиатру, опасаясь, что его сочтут «сумасшедшими». Этим людям особенно нужна помощь и поддержка родных. Правильно назначенное лечение позволяет пожилому человеку избавиться от болезненных переживаний, омрачающих последний этап его жизни, и обрести спокойную и счастливую старость.

В геронтологии (науке о старости) различают понятия «болезненного» и «счастливого» старения. В настоящее время геронтопсихиатрия располагает большими возможностями для ранней диагностики психических нарушений в старости и широким арсеналом медикаментозных и психотерапевтических методов их эффективного лечения. Начало лечения уже при первых проявлениях психических нарушений в старости – залог успеха терапии и повышения качества жизни людей пожилого и старческого возраста.

Неврологические заболевания у пожилых людей

Доля пожилых людей среди населения планеты увеличивается быстрыми темпами, что в будущем может стать серьезной проблемой для систем здравоохранения. Многие заболевания пожилого возраста являются именно неврологическими расстройствами, поэтому старение населения, по-видимому, коснется неврологической практики в гораздо большей степени, чем других отраслей медицины. Однако существует явный дефицит клинических испытаний среди людей преклонного

возраста - действительно, пациенты старческого возраста систематически исключаются из многих клинических испытаний. Поскольку в будущем нам предстоит столкнуться с проблемой оказания помощи все увеличивающемуся количеству пожилых пациентов, необходимо проводить больше качественных клинических испытаний с участием лиц преклонного возраста с целью получения информации, необходимой в клинической практике.

Есть несколько причин, почему людей преклонного возраста обычно исключают из клинических испытаний. Во-первых, пожилые пациенты чаще, чем молодые, страдают сопутствующими заболеваниями, что увеличивает риск неожиданных событий. Во-вторых, пожилые люди часто принимают множество лекарств- в одном из исследований две трети людей в возрасте 75 лет или старше принимали, как минимум, пять препаратов в день, и более четверти принимали десять препаратов и более, - это увеличивает опасность лекарственных взаимодействий. В-третьих, в связи с возрастными изменениями физиологических реакций и состава человеческого организма, фармакодинамика лекарственных средств у пожилых пациентов может отличаться от таковой у пациентов более молодого возраста, что ведет к увеличению частоты и выраженности неблагоприятных побочных явлений.

Кроме того, могут иметь место неправильные представления, что у лиц старческого возраста бороться за дополнительные годы жизни бессмысленно и что применение лекарственных средств или методов, которые оказались эффективными у молодых пациентов, может быть напрасным.

Помимо этого, препятствием для участия в клинических испытаниях могут быть факторы, связанные с самими пациентами. Существует вероятность, что пожилые люди не знают о важности для них или возможности участия в клинических испытаниях; некоторых отпугивает сложная процедура получения информированного согласия, обязательная для участия; у многих пожилых пациентов имеют место когнитивные нарушения, наличие которых делает получение информированного согласия более трудной (но не невозможной) задачей; нежелание участия пациента в клиническом испытании может исходить от членов семьи или лиц, осуществляющих уход; иногда препятствием являются проблемы с мобильностью и транспортировкой. Однако, наличие трудностей с включением пожилых пациентов в клинические испытания означает, что информация об эффективности лечения должна быть экстраполирована из клинических испытаний с участием значительно более молодых и здоровых пациентов, что представляет собой настоящую проблему для клиницистов.

Пожилой возраст является периодом жизни, в котором наиболее высока вероятность развития эпилепсии (заболеваемость увеличивается с 85,9 новых случаев на 100 тыс. населения в возрасте 65–69 лет до 135 новых случаев на 100 тыс. населения в возрасте 80 лет и старше; заболеваемость же в общей популяции (все возрастные группы) составляет 80,8 новых случаев на 100 тыс. населения). При этом до настоящего времени проведено всего лишь три качественных клинических испытания потенциального лечения пожилых пациентов с впервые диагностированной эпилепсией.

Аналогично, с каждым последующим десятилетием жизни после 55 лет удваивается частота новых случаев инсульта. Однако, как отмечают авторы обзора по профилактике и лечению инсульта у лиц старческого возраста, средний возраст участников одного из ключевых клинических испытаний альтеплазы при остром инсульте, проведенного Национальным институтом неврологических заболеваний и инсультов США - NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke), составил 67 лет, а пациенты в возрасте 80 лет и старше специально исключались из пострегистрационных исследований. Соответственно, применение альтеплазы для лечения пациентов старше 80 лет не зарегистрировано. Попытка исправить эту ситуацию предпринимается в продолжающемся в настоящее время, третьем по счету Международном клиническом испытании при инсульте (Third International Stroke Trial - IST-3), в которое уже включены более 800 пациентов старше 80 лет.

Многие серьезные, ограничивающие жизнедеятельность пациентов заболевания пожилого возраста являются неврологическими. Поэтому, чтобы изучить перспективные виды вмешательств при неврологических заболеваниях у пожилых пациентов, необходимо новое поколение клинических испытаний с менее строгими критериями включения-исключения, с использованием таких доз и схем лечения, которые подходят для людей пожилого возраста. В эти клинические испытания неизбежно будут включены пациенты с сопутствующими заболеваниями, но нам необходимо охватить группу ослабленных пациентов и провести ее количественную оценку - точно так же, как мы оцениваем другие факторы, такие как возраст, пол или артериальное давление. Исследовали должны проявлять гибкость, использовать творческий подход и тем самым способствовать участию пожилых пациентов в клинических испытаниях. Кроме того, при планировании исследований необходимо использовать конечные точки, подходящие для проведения оценки в популяции лиц преклонного возраста: такие исходы, как смертность, могут неточно отражать ситуацию в отношении лиц старческого возраста. Социальная недостаточность, вызванная физическим дефектом, состояние когнитивных функций или показатели качества жизни - вот некоторые из возможных конечных точек, которые в большей мере соответствуют специфике данной возрастной группы.

Демографический процесс старения населения планеты станет причиной увеличения количества пожилых пациентов с неврологическими заболеваниями. Необходимо приложить усилия, чтобы обеспечить соответствие состава участников клинических испытаний общему составу населения.

Список литературы находится в редакции

Неврология симптомы заболевания у стариков

Это наиболее заметные признаки старения. Постепенно длина шагов сокращается, походка становится замедленной, человек начинает сутулиться. Пожилой человек менее уверен и более осторожен при ходьбе, старается держаться, чтобы не оступиться, за поручни при спуске с лестницы. Все Движения становятся менее плавными. Человеку сложно снимать брюки, стоя попеременно на одной и другой ноге. Изменяется почерк, все движения рук и кистей теряют ловкость. Нередко начинается поперхивание. Очень часто у пожилых появляется недержание мочи. Несомненно, этот комплекс двигательных нарушений связан с утратой нейронов в спинном мозге, мозжечке и головном мозге, а также с потерей мышечной массы.

Распространенные и малозаметные нарушения походки у «нормального» пожилого человека необходимо отличать от быстро нарастающих и выраженных ее изменений у небольшой части пожилых лиц, сохраняющих относительно нормальный уровень остальных функций. При всей схожести последние нарушения отражают старческое дегенеративное заболевание головного мозга и в большинстве случаев рано или поздно сопровождаются снижением умственных способностей. При ходьбе больной смотрит под ноги, ему трудно ходить и разговаривать одновременно. Появляется сгибательная поза. Постепенно по мере укорочения шагов ступни практически не отрываются от пола (семенящая походка); в дальнейшем появляется шаркающая походка. Позднее больному, вставая из положения лежа или сидя, сложно сделать первый шаг, даже если без затруднений он двигает ногами, лежа в постели. На этой стадии может помочь поддержка больного за руку или его сопровождение с просьбой шагать в определенном ритме. На более поздних стадиях этого заболевания утрачивается способность стоять и ходить, больной лежит в постели, не может повернуться и иногда находится в позе, характерной для сгибательной церебральной параплегии. Неопытный врач может предположить психическое расстройство. Причиной вышеописанного нарушения походки, возможно, служит сочетание дегенерации лобных долей и базальных ганглиев, патологические изменения в которых до сих пор не выяснены до конца. Леводофа и другие лекарственные средства не эффективны.

В значительной части случаев заболевание развивается на фоне частично курабельного состояния нормотензивной гидроцефалии. Для нее характерны умеренная атаксия, а также симптомы паркинсонизма. Еще одной излечимой причиной нарушения ходьбы может быть болезнь Паркинсона. При поиске причин нарушений ходьбы необходимо исключать поражение задних столбов спинного мозга, вестибулярные расстройства, мозжечковую атаксию, спастический парез с атаксией при шейном остеохондрозе, каждое из которых может приводить к неустойчивости больного.

Падения в пожилом возрасте. Падения представляют собой существенную угрозу для жизни у пожилых лиц без явной неврологической симптоматики. В среднем 30 % таких лиц, живущих в своем доме, падают один или несколько раз в год; частота падений возрастает до 40 % у лиц старше 80 лет и превышает 50 % у пожилых, живущих в домах престарелых.

Падения обусловлены многими причинами, некоторые из которых упомянуты выше при изложении нарушений походки. Важным провоцирующим фактором является возрастное снижение зрения и вестибулярной функции. Свойственная старению постуральная неустойчивость способствует падениям при обычной двигательной активности: ходьбе, изменении позы и спуске с лестницы. Также важной причиной падения у пожилых служит ортостатическая гипотония, часто вследствие приема гипотензивных и седативных препаратов. Следует отметить, что падения относятся к характерным симптомам некоторых неврологических заболеваний пожилого возраста: инсульта, болезни Паркинсона, нормотензивной гидроцефалии, прогрессирующего надъядерного паралича и др.

Неврологические заболевания пожилого возраста.

Среди дегенеративных заболеваний нервной системы пожилого возраста наиболее распространенной и важной является ненаследственная форма болезни Альцгеймера. Деменция как основное проявление заболеваний головного мозга обсуждается в нашей статье. Болезни Альцгеймера и другим дегенеративным заболеваниям пожилого возраста посвящена наша статья.

Атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга часто обнаруживается у пожилых людей, но оно не развивается параллельно старению и часто значительно выражено у некоторых 30-40-летних лиц и почти не выявляется у части 80-летних. Помимо атеросклеротического поражения, при старении основные артерии становятся более крупными, извитыми и плотными.

Большинство новообразований нервной системы наблюдается в молодом и среднем возрасте. В старческом возрасте их частота снижается. Некоторые эндокринные опухоли, по-видимому, развиваются в период повышенных функциональных запросов - например, в пожилом возрасте начинают развиваться аденомы гипофиза вместе с атрофией половых желез и надпочечников.

Высокий риск развития побочных эффектов при приеме лекарственных препаратов у пожилых связан с несколькими факторами: увеличение продолжительности и выраженности действия препаратов, частое несоответствие дозы сниженной массе тела, уменьшение уровня печеночного метаболизма и почечной экскреции препарата и особенно проявление скрытой деменции при приеме некоторых препаратов, преимущественно седативных.

Часто у лиц пожилого возраста заболевание не протекает в тяжелой форме из-за сочетанной функциональной недостаточности нескольких органов, ни одна из которых не достигает стадии клинических проявлений. Эта полиорганная недостаточность и составляет клинический образ старости. Длинный список заболеваний, выявляемых у пожилых при аутопсии, отражает индивидуальную повышенную предрасположенность к болезням с возрастом. Однако вклад процессов старения не очевиден, поэтому студенты-медики часто не понимают во время аутопсии, что же послужило причиной смерти пожилого человека.

Психические заболевания, возникающие в предстарческом (пресенильном, инволюционном) и старческом возрастах.

Общая характеристика

Уменьшение смертности, увеличение средней продолжительности жизни привели к изменению возрастной структуры населения: увеличилось число лиц пожилого и старческого возрастов. Этим обусловлен абсолютный рост количества всех психозов позднего возраста, но удельный вес собственно возрастных психозов не увеличился. Общепринято деление психических заболеваний позднего возраста на «органические», т.е. возникающие на основе определенного морфологического, в основном деструктивного, процесса и ведущие к различным формам деменции, и «функциональные», т.е. не обладающие подобным анатомическим субстратом, обратимые и, как правило, не ведущие к грубому слабоумию. Однако клинические и морфологические исследования показали близость если не всех, то части так называемых инволюционных психозов к эндогенным. При функциональных процессах не наблюдается стойкого органического снижения уровня психической деятельности и морфологические церебральные изменения. В психиатрической практике обозна чения «органические» и «неорганические» психозы подчеркивают их су щественные различия.

Инволюционные (предстарческие, пресенильные) психозы

Инволюционные психозы объединяют группу психических заболева ний, манифестирующих в инволюционном периоде (45 - 60 лет) и в старости (поздние варианты инволюционных психозов), которые не приво дят к слабоумию, т.е. являются функциональными.

Нозологическая самостоятельность инволюционных психозов остается спорной. К пресенильным психозам относят: 1) инволюционные депрес сии (меланхолии), в том числе злокачественно протекающий вариант (болезнь Крепелина); 2) инволюционные бредовые психозы; 3) кататонические и галлюцинаторные психозы позднего возраста.

В связи с резким расхождением в определении и диагностике инволюционных психозов практически нет достоверных данных об их распространенности. Трудности диагностики связаны с тем, что в позднем возрасте клинические проявления многих психозов утрачивают типичность и приобретают общие (общевозрастные) черты. В частности, особые тревожно-ажитированные и тревожно-бредовые синдромы, свойственные инволюционным психозам, могут наблюдаться и при других заболеваниях, возникающих в позднем возрасте (шизофрения, МДП, атеросклеротические и иные органические психозы). Диагностика инволюционных психозов только по клинической картине оказалась во многих случаях несостоятельной. Длительные катамнестические наблюдения показали, что многие «инволюционные депрессии» в дальнейшем протекают периодически, причем повторные фазы приобретают все большее сходство с типичными депрессивными или маниакальными фазами. Изучение катамнезов выявило приступообразные формы с усложнением последующих приступов, т.е. с появлением в них типичных шизофренических расстройств, а на более поздних этапах - шизофренических изменений личности. Предманифестный период жизни таких больных и их семей также иногда имеет особенности, характерные для эндогенных психозов. В целом клинические исследования последних лет способствовали сужению понятия инволюционных психозов и позволили отнести их немалую часть к эндогенно или органически обусловленным заболеваниям.

Этиология и патогенез

Имеют значение преморбидный склад личности (ригидность, черты тревожной мнительности и т.п.), предшествующие психозу ситуационные и психотравмирующие факторы, нетяжелые; но снижающие сопротивляемость организма соматические заболевания и др. Роль перечисленных факторов оказалась при всех психических заболеваниях позднего возраста значительнее, чем при психозах среднего возраста. Предположение о патогенетической роли связанных с инволюцией эндокринных факторов не получило подтверждения.

Депрессии и психозы в инволюционном возрасте

Инволюционная депрессия (меланхолия) - затяжная тревожная или тревожно-бредовая депрессия, впервые возникшая в инволюционном возрасте. Однократный (монофазный) характер заболевания - существенный критерий диагностики. Клиническая картина складывается из подавленного настроения, тревожного возбуждения со страхом, вербальных иллюзий, бреда осуждения и бреда Котара. Манифестирующие в старости формы заболевания называют «поздними депрессиями». Они наблюдаются преимущественно у женщин. Началу заболевания в 80 - 90% случаев предшествуют вредности, чаще всего психогении. Инициальный период психоза может продолжаться от нескольких недель до года и определяется атипичной депрессией с вялостью, дисфорией и ипохондрическими расстройствами. В дальнейшем наступает обострение: тревога, ажитация, идеомоторное возбуждение. У более старых больных тревожно-депрессивный аффект обычно сочетается с раздражительностью или злобой. Быстро присоединяется депрессивный бред различных форм (идеи самоуничижения, самообвинения, осуждения, разорения или ипохондрические). В структуре психоза может наблюдаться картина тревожно-ажитированной депрессии со страхом, двигательной ажитацией, тревожной вербигерацией и выраженными нарушениями адаптации (усиление тревоги при перемене места). В состоянии тревожного возбуждения больные могут импульсивно наносить себе тяжелые повреждения и совершать серьезные суицидальные попытки. Ажитация может чередоваться с состоянием оцепенения (депрессивный ступор). Усложняет психоз бредовая симптоматика, возникают депрессивные идеи громадности, ипохондрически-нигилистический бред (различные варианты синдрома Котара). Часто встречаются соответствующие господствующему аффекту вербаль ные иллюзии или галлюцинации. Такой сложный депрессивный синдром может длиться 2 - 3 года. Затем клиническая картина стабилизируется, становится все более однообразной. Если не удается вызвать терапевтическую ремиссию, то постепенно уменьшается интенсивность аффективных нарушений, ослабевают тревога и страх, редуцируются все психотические расстройства. Иногда в течение многих лет наблюдаются монотонная тревога и явления редуцированного двигательного беспокойства. Бывают признаки регресса поведения (прожорливость, неряшливость и др.) и снижение уровня психической деятельности, в том числе дисмнестические расстройства.

Злокачественный пресенильный психоз (болезнь Крепелина) - заболевание протекает с резким тревожным возбуждением и растерянностью, бессвязностью речи, онейроидным помрачением сознания, иногда с неистовым возбуждением, за которым следуют кахексия и смерть. Эта тяжелая форма тревожно-ажитированной меланхолии в настоящее время встречается исключительно редко.

Простые депрессии. Развитие и содержание этих депрессий тесно связаны с ситуационными и реактивными моментами. Хотя и при них пре обладает тревожная окраска сниженного настроения и большое место занимают ипохондрические опасения, стойкие бредовые расстройства и ажитация, как правило, отсутствуют. Их прогноз в целом благоприятен, но все же нередко они переходят в стойкие субдепрессивные состояния с угрюмостью и повышенной ипохондричностью. Инволюционные бредовые психозы. Галлюцинаторно-параноидные психозы позднего возраста с отчетливой тенденцией к синдромальному усложнению, в частности к развитию психического автоматизма, при катамнестической проверке в большинстве оказались поздно манифестирующими или обостряющимися формами шизофрении. Клинико-нозологическая самостоятельность определенных групп поздних бредовых психозов остается спорной.

Инволюционная паранойя. Течение хроническое (до нескольких лет) или волнообразное. Клиническая картина определяется систематизированным монотематическим паранойяльным бредом в виде то идей ревности (преимущественно у мужчин), то идей ущерба (чаще у женщин) или преследования. Такие психозы богаты аргументацией и бредовыми интерпретациями; постепенно развивается детально разработанный бред. Бред распространяется и ретроспективно (бредовое переосмысление фактов прошлого). Больные отличаются стеническим, чаще приподнятым, аффектом, оптимизмом, проявляют высокую бредовую активность по типу «преследуемого преследователя». Эти психозы обычно не сопровождаются значительными изменениями личности и не переходят в органическое снижение.

Инволюционный параноид («поздний параноид», параноид малого размаха или обыденных отношений). Возникает чаще у лиц с чертами паранойяльности и ригидности в преморбиде. Течение таких психозов бывает затяжным или волнообразным. Клиническая картина параноида определяется «маломасштабным» бредом преследования (вредительства, притеснения), отравления и ущерба, который обозначается так же, как бред малого размаха или обыденных отношений. Бред направлен преимущественно против конкретных лиц из окружения больного (члены семьи, соседи) или людей, с которыми «преследователи» могут быть связаны (работники милиции, врачи и т.п.). Как правило, бред систематизируется, хотя бредовая система остается простой и конкретной. Преследования трактуются обычно в плане ущерба (попытки лишить больного комнаты, порча имущества и т.п.). Отмечаются отдельные вербальные иллюзии, реже вербальные галлюцинации.

Довольно часто присоединяется бред отравления с обонятельными обманами (запахи газов, ядовитых веществ) и бредовой трактовкой раз личных соматических ощущений. Одновременно развиваются разоблачи тельные идеи, направленные против преследователей (те же соседи совершают «темные дела»). Поведение больных становится все более бредовым, нередко с сутяжной борьбой. Настроение бывает временами тревожным и подавленным, но преобладает оптимизм. После смены места жительства бредовая продукция, как правило, временно прекращается, но коррекции бреда не наступает. Вне сферы бреда больные сохраняют обычные социальные связи, обслуживают себя, полностью ориентируются в бытовых вопросах. Даже при длительном течении заболевания выраженные психоорганические расстройства не развиваются. Личностные изменения ограничиваются нарастающей подозрительностью и конфликтностью.

Лечение заболеваний

Органические ослабоумливающие процессы позднего возраста

Психические заболевания позднего возраста, вызванные органическими процессами, подразделяют но преимущественным морфологическим изменениям на атрофически-дегенеративные и сосудистые. Психические расстройства при сосудистых церебральных заболеваниях.

Психические нарушения при церебральных атрофических заболеваниях позднего возраста. Объединение различных психозов позднего возраста в одну группу на основе морфологического критерия (мозговые атрофии позднего возраста) хорошо аргументировано. Вариантам атрофического процесса, определяемым макроскопически и гистологически, в известной мере соответствуют клинические особенности нозологических форм рассматриваемой группы. Церебральные атрофические заболевания объединяются обычно малозаметной начальной симптоматикой, медленным, постепенным, но хронически прогредиентным, необратимым развитием. Ослабоумливание прогрессирует в подавляющем большинстве случаев от легкого снижения уровня личности до глубокого распада психической деятельности, т. е. до тотального (глобарного) слабоумия. В разных стадиях заболевания к психическим расстройствам постепенно присоединяются неврологические симптомы: эпилептические припадки, корковые и другие неврологические расстройства. Процесс преимущественно эндогенный, различные экзогенные факторы играют чаще подчиненную (провоцирующую, утяжеляющую) роль. Даже при отдельных редких формах (болезнь Крейтцфельда - Якоба), в этиологии которых весьма вероятно значение экзогенных воздействий (вирусная инфекция), не исключено и участие генетического фактора. Современная классификация атрофических процессов с психическими нарушениями включает: 1) пресенильные деменции: а) системные атрофии - болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона, болезнь Крейтцфельда - Якоба и другие редкие заболевания; б) близкую к старческому слабоумию болезнь Альцгеймера; 2) сенильные деменции: основную форму и ее варианты.

Болезнь Пика

БОЛЕЗНЬ ПИКА (пиковская атрофия мозга) - ослабоумливающий органический процесс, сопровождающийся различными очаговыми расстройствами. Чаще всего манифестирует в пресенильном возрасте и обусловливается ограниченной атрофией определенных участков коры и подкорковых образований мозга. Достоверных данных о распространенности болезни Пика нет; установлено, однако, что она встречается приблизительно в 4 - 5 раз реже, чем болезнь Альцгеймера.

Этиология и патогенез. Болезнь Пика относится к так называемым системным атрофиям, т. е. к группе эндогенных дегенеративно-атрофических процессов с различной локализацией в нервной системе. Многие авторы причисляют атрофию Пика к наследственным заболеваниям; многократно описаны верифицированные семейные случаи этой болезни. Наблюдались семьи с другими формами системных атрофии, кроме болезни Пика. Однако нередко наследственной отягощенное установить не удается.

Компьютерная томография мозга. Определяются выраженное расширение желудочковой системы и резкое расширение борозд больших полушарий, особенно в передних отделах.

Клиническая картина. Средний возраст начала заболевания - приблизительно 55 лет; возможна и более ранняя, и более поздняя манифестация. Средняя продолжительность заболевания не превышает 6 лет, в отдельных случаях - до 8 лет. Женщины заболевают чаще, но различия распределения по полу менее существенны, чем при других атрофических процессах. Кроме общих клинических свойств атрофических процессов позднего возраста, болезнь Пика имеет ряд характерных особенностей. На ранних этапах отчетливо выступают глубокие и прогрессирующие изменения личности. Расстройства памяти и других «инструментальных» функций интеллекта долго могут оставаться нерезкими. Умственная деятельность поражается как бы «сверху»: снижаются продуктивность мышления, критика и способность к осмыслению, уровень суждений и умозаключений. Тип изменений личности коррелирует с преимущественной локализацией атрофии. Конкретно корреляция между инициальными расстройствами и локализацией атрофии выглядит следующим образом. Атрофия конвекситальных поверхностей лобных долей: аспонтанность, пассивность, бездеятельность, безразличие и эмоциональное притупление; нарастает оскудение речи, мышления и моторики. Атрофия орбитальных (базальных) участков лобных долей: эйфория, резкое снижение критики, утрата нравственных установок, расторможенность влечений, т. е. псевдопаралитический синдром. Лобно-височная атрофия; различные стереотипии, вначале поведения и поступков, позднее - речи и письма.

Значительно реже бывают иные инициальные расстройства. В некоторых случаях больные испытывают в начале заболевания известное чувство измененности и предъявляют жалобы, напоминающие жалобы больных с сосудистыми церебральными поражениями. Встречаются редкие формы, при которых в клинической картине ограниченные очаговые расстройства намного опережают развитие деменции, так что на ранних этапах болезни возникает предположение о сосудистом или опухолевом процессе. Иногда, наоборот, очаговая симптоматика «запаздывает», а выраженность личностных изменений, в частности аспонтанности, или стереотипии приводит к диагностике шизофрении. Ошибочность диагноза становится очевидной позднее. По мере прогредиентности процесса усиливаются типичные нарушения, отмечавшиеся уже в начальной стадии. Аспонтанность, безразличие и безучастность достигают крайней степени, псевдопаралитические черты становятся все более грубыми и нелепыми, а стереотипии поведения могут полностью определить клиническую картину. Неуклонно снижаются умственная трудоспособность и интеллектуальная деятельность больных, затем снижаются и разрушаются все виды памяти. Развивается глубокое слабоумие глобарного типа с крайним оскудением всех видов психической деятельности.

При болезни Пика, чаще в начальной стадии, возможны и психические расстройства, обычно кратковременные и рудиментарные: галлюцинаторные и галлюцинаторно-параноидные эпизоды, отдельные бредовые высказывания (идеи ущерба, ревности или мелкого притеснения), неразвернутые стереотипные конфабуляции, состояния спутанности и психомоторного возбуждения.

Очаговые кортикальные расстройства - обязательные проявления болезни Пика. Практически во всех случаях наблюдается распад речи, развивается тотальная афазия. Происходит постепенное словарное, смысловое и грамматическое обеднение речи, появляются речевые стереотипии. В случаях преобладания атрофии лобных долей больные проявляют своеобразное «нежелание» говорить: снижение речевой активности достигает полной речевой аспонтанности, экспрессивная речь постепенно угасает (состояние «инициативной», кажущейся немоты). При комбинированных лобно-височных атрофиях наблюдают амнестическую афазию и нарушения понимания речи, когда смысловое понимание становится все хуже при относительной сохранности фонематической, т. е. повторной, речи. На поздних этапах наступает полная сенсорная афазия. Эхолалия (повторение услышанных слов, реплик, звуков) - характерная особенность распада речи при болезни Пика - бывает частичной или полной, смягченной (митигированной) и автоматизированной. Со временем все чаще выявляются стереотипии («стоячие обороты»), на поздних этапах болезни они нередко составляют единственную форму речевой активности больного. Наблюдаются также нарушения чтения, письма (в том числе «стоячие обороты» письма) и счета; апрактические симптомы, как правило, выражены умерено. При переходе атрофии на подкорковые ганглии (приблизительно у 1/4 больных) наблюдаются экстрапирамидные расстройства, чаще амиостатические синдромы, реже различные гиперкинезы. Переход атрофии на прецентральную область с появлением спастического гемисиндрома - редкое явление при болезни Пика.

Исход заболевания - глобарная деменция, тотальный распад речи, деятельности и узнавания, а также маразм и полная беспомощность. Прогноз неблагоприятен.

Лечение болезни Пика

Эффективных средств, способных ограничить прогредиентность процесса, нет. Больные, особенно на поздних стадиях атрофического процесса, нуждаются в госпитализации в психиатрическую больницу. Показано устройство в интернат для хронически психически больных.

Хорея Гентингтона

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ ХОРЕЯ (ХОРЕЯ ГЕНТИНГТОНА) - одна из форм мозговых атрофии; манифестирует в среднем или пожилом возрасте гиперкинезом типа хореи, психопатоподобными, психотическими расстройствами и своеобразной деменцией. Известны случаи и раннего начала заболевания - до 20 лет (около 5% всех заболевших) - ювенильная форма. В Европе больные с ювенильной формой составляют 4%, у некоторых народностей Южно-Африканской Республики - 15,7% всех больных хореей Гентингтона. В целом хорея Гентингтона - сравнительно редкое заболевание. Сведения о его распространенности скудны и противоречивы, так как в связи с относительно нерезкой выраженностью деменции далеко не все больные попадают в поле зрения психиатра. Есть основание предполагать географические различия в распространенности этого страдания. Ориентировочно частота заболевания нанаселения колеблется от 3 до 7 и больше. Случаи хореи Гентингтона составляют от 0,1 до 1% поступивших в психиатрические больницы.

Этиология и патогенез. Установлены не только наследственный характер, но и тип наследования (доминантный) заболевания. Хорея Гентингтона прямо передается через большое число последующих поколений; соотношение больных и здоровых в достаточно многочисленных поколениях приближается к 1:1; отмечены 100% конкордантность у монозиготных близнецов, случаи заболевания сводных братьев и сестер, отсутствие заболеваний у потомства оставшихся здоровыми членов семьи. Однако наряду с наследственными формами существует небольшая группа «ненаследственных» случаев, не отличающихся от основной массы за болеваний ни клинически, ни патологоанатомически. В основе гентингтоновской хореи лежит атрофический процесс. Системный характер атрофических изменений, наследственная природа заболевания и его нередкое сочетание с другиими атрофически-дегенеративными процессами позволяют причислять хорею Гентингтона к системным атрофиям.

Клиническая картина. Средний возраст, в котором начинается заболевание, несколько ниже, чем при других пресенильных атрофиях (45 - 47 лет). Средняя продолжительность заболевания значительно больше (12 - 15 лет, иногда несколько десятилетий). Распределение больных по полу не отличается от такового в популяции.

Не менее чем в половине случаев хорея Гентингтона развивается на фоне преморбидных отклонений, интеллектуальная недостаточность, психопатические аномалии, своеобразная неуклюжесть, недифференцированность моторики. Нередко остается неясным - преморбидные это особенности (врожденная неполноценность) или начальные проявления заболевания. Среди выраженных преморбидных характерологических аномалий условно можно выделить, возбудимые, взрывчатые, истерические, замкнутые, эмоционально холодные (шизоидные) психопатии. Заболевание чаще манифестирует хореатическим гиперкинезом, в меньшем числе случаев интеллектуальным снижением или другими психопатологическими расстройствами. Развивающаяся при хронической хорее деменция имеет относительно малую прогредиентность и нередко также сравнительно не большую глубину, вследствие чего больные госпитализируются поздно или вообще остаются вне больницы, сохраняя известную трудоспособность. Вместе с тем они оказываются несостоятельными в непривычной для них и в какой-то степени творческой, умственной работе. Интеллектуальная работоспособность больных подвержена значительным колебаниям. Обнаруживающиеся грубые расстройства запоминания и репродуктивной памяти также колеблются. Наступающее на поздних этапах опустошение памяти обычно не достигает крайней степени, наблюдаемой при других атрофических процессах; очень редко грубо нарушается ориентировка в собственной личности, хронологической последовательности событий. С самого начала заболевания, как правило, выступают дефекты понятийного мышления, прогрессирующее снижение уровня доступных обобщений, абстрагирования и суждений, сужение и обеднение всей психической деятельности. У одних больных деменция и в дальнейшем развивается в таком направлении, у других на первом плане оказываются крайняя неустойчивость внимания, повышенная отвлекаемость, непоследовательность мышления, непостоянство установок и целей интеллектуальной работы и связанная с этим крайняя неравномерность ее результатов, что придает клинической картине вид «хореатической деменции».

Деменция при хорее Гентингтона далеко не во всех случаях достигает крайней степени. Глубина слабоумия различна и не коррелирует с выраженностью гиперкинезов. Развитие деменции, как правило, сопровождается усилением аффективных и психопатоподобных изменений. В частности, нарастают возбудимость и взрывчатость, эмоциональная неустойчи вость, склонность к ипохондрическим и слезливо-депрессивным реакциям, истерическая капризность и т.п. По мере нарастания деменции, однако, эти изменения обычно сглаживаются и на первый план выступают эмоционально-волевое притупление и тупая эйфория. Изменения речи в основном объясняются влиянием гиперкинезов на речевую мускулатуру. Однако иногда бывают также признаки общего оскудения речи и нерезкие амнестически-афатические расстройства. Сравнительно часто возникают различные психотические синдромы. Как и при других атрофических заболеваниях, они обычно остаются малоразвернутыми или рудиментарными. В ранних стадиях заболевания преобладают реактивные состояния с истерической или псевдодементной окраской в зависимости от преморбидных отклонений или депрессивные синдромы обычно с особым мрачно-угрюмым, дисфорическим, раздражительным или апатичным оттенком аффекта. Относительно часто наблюдаются бедные, малосистематизированные паранойяльные расстройства, в частности бред ревности, а также экспансивные бредовые синдромы с параличеподобными, нелепыми идеями величия и всемогущества. Встречаются также галлюцинозы с преобладанием тактильных и висцеральных обманов восприятия, с резко негативной эффективностью или острые психотические эпизоды с беспорядочными психомоторным возбуждением. Наряду с выраженными формами в семьях больных гентингтоновской хореей наблюдается также ряд клинических вариантов заболевания: неврологический (типичные хореатические гиперкинезы без выраженной деменции; случаи с преобладанием акинетически-гипертонического синдрома, напоминающие болезнь Вильсона); психопатический (так называемая хореопатия); вариант прогрессирующей деменции с рудиментарными двигательными расстройствами. У больных с поздним началом заболевания описан «status subchoreaticus » - вариант с мягкими проявлениями хореи Гентингтона. Варианты не меняются на всем протяжении болезни.

Клиническая картина ювенильиого варианта. Ювенильный вариант хореи Гентингтона отличается от соответствующего заболевания взрослых своеобразием нарушения моторики, большей прогредиентностью, появлением симптоматической эпилепсии и мозжечковых расстройств. Первым проявлением болезни служат хореические движения. Они перекрываются прогрессирующей мышечной ригидностью, которая в дальнейшем преобладает среди расстройств моторики.

У всех больных ухудшается интеллектуальная деятельность. Они не могут продолжать учебу в школе, отмечают трудности концентрации внимания. Возможны психозы. Судорожные припадки развиваются у 30 - 50% больных с ювенильным вариантом на отдаленных, поздних стадиях болезни. Возможны как большие судорожные припадки, так и припадки типа petit mal. Противосудорожные средства неэффективны.

У части больных с ювенильным вариантом возникают расстройства мозжечковых функций - дисметрия, диадохокинезия и интенционный тремор. Реже наблюдается нистагм. Болезнь быстро прогрессирует и заканчивается смертью.

Лечение хореи Гентингтона

Хорею Гентингтона пытались лечить нейролептическими средствами (резерпин, аминазин, этаперазин, тиоридазин, мажептил и др.). В части случаев заметно уменьшаются гиперкинезы, а иногда сглаживаются аффективная напряженность и психопатические расстройства поведения. При психотических расстройствах показан аминазин. Однако эффект психотропной терапии оказывается, как правило, непродолжительным; даже при поддерживающем лечении существенных изменений в течении заболевания не бывает. Предпринимались попытки нейрохирургического лечения. После стереотаксических операций нередко смягчались или исчезали гиперкинезы, но из-за прогредиентности психических изменений это лечение вряд ли может найти широкое применение. В связи с относительно малой прогредиентностью психических расстройств при хорее Гентингтона госпитализация в психиатрическую больницу необходима не во всех случаях. Большая часть больных могут находиться долго или всегда в семье или домах инвалидов. В профилактике заболевания определенное место занимает медико-генетическое консультирование.

Список неврологических заболеваний довольно широк и не зависит от возраста и пола, эти болезни признаны самыми распространенными. Функциональные нарушения при таком типе патологии могут образовываться в любом месте организма.

Причины, провоцирующие нарушения нервной системы

Болезни неврологического характера бывают приобретенными и врожденными. Провокационными факторами, приводящими к нарушениям являются:

• Травмы . Черепно-мозговое повреждение влечет развитие всевозможных неврологических расстройств.
• Болезни внутренних органов в хронической стадии.
• Наследственная предрасположенность. В этом случае проявление нарушений начинается с раннего возраста: это тики, эпилептические приступы, нарушения двигательной функции, полная или частичная потеря чувствительности.
• Нарушения кровообращения сосудов головного мозга. Расстройства проявляются головокружением, дезориентацией, мигренью, а также
• Истощение организма на нервной почве. Болезни, которые обусловлены этой причиной, отличаются психосоматическими признаками.

Энцефалиты, менингиты

Их диагностируют при поражении мозга, и они входят в список неврологических заболеваний для установления инвалидности. Мягкие оболочки мозга подвергаются воздействию вредных агентов, бактериальной или вирусной природы.

К сожалению, от этих болезней не может быть никто застрахован. Такие диагнозы ставят и новорожденным, а причиной в данном случае является перенесенная во время беременности инфекция. Опасность поражения мозга заключается в осложнениях: это прогрессирующее слабоумие и состояния, приводящие к инвалидизации человека. Несвоевременно начатое лечение приводит к отеку мозга и летальному исходу.

Вегетососудистая дистония

Эта патология признана одним из самых распространенных неврологических нарушений. Состояние характеризуется хроническим течением. Симптомы: скачки артериального давления, частые головокружения, боли в сердце. Правильно подобранная терапия приводит к полному излечению.

Мигрень

Это заболевание признано лидером среди неврологических нарушений. Признаки болезни проявляются приступами сильнейшей мучительной головной боли. Терапия подбирается индивидуально в течение длительного периода. Избавиться от болевого синдрома сложно.

Возрастные неврологические патологии

Список неврологических заболеваний у людей старше 60 лет, которые неизлечимы: старческое слабоумие, рассеянный склероз (в настоящее время встречается и у более молодого поколения граждан), паркинсонизм, болезнь Альцгеймера, нарушение когнитивных функций. Причиной их развития считаются длительная артериальная гипертензия, не компенсированная лекарственной терапией, сбой метаболических процессов и недостаточное кровоснабжение головного мозга. Ниже представлен неполный список неврологических заболеваний (в таблице), связанных с нарушением памяти у людей пожилого возраста.

Своевременное обращение за медицинской помощью улучшит качество жизни больного, позволит на какое-то время отодвинуть прогрессирование болезни.

Состояния, при которых следует обратиться к врачу

Синдромы и симптомы при неврологических заболеваниях, указывающие на проблемы в функционировании следующие:

• постоянная усталость;
• дезориентация;
• проблемы со сном;
• ухудшение памяти;
• ослабление внимания;
• сбой в активности мышц;
• образование пятен в области зрения;
• галлюцинации;
• головокружения;
• спутанность сознания;
• тремор;
• боли, возникающие внезапно и затрагивающие разные части тела;
• панические приступы;
• чувство онемения в нижних и верхних конечностях;
• парезы или параличи.

Обнаружение вышеперечисленных признаков требует врачебной помощи, так как они могут являться предвестниками серьезных неврологических заболеваний, список которых подразделяется на нарушения в работе как центральной, так и периферической нервной системы.

Виды исследований

Доктор-невролог при необходимости направит пациента для прохождения дополнительных обследований:

• магнитно-резонансная томография назначается при нарушениях сознания, галлюцинациях, болевом синдроме;
• допплерография показана при мигрени, головокружении;
• электронейромиография - при параличах или парезах, а также внезапно возникшей боли.
• компьютерная томография помогает определить местонахождение и характер патологии;
• ультразвуковое исследование различных органов в зависимости от предъявляемых пациентом жалоб;
• позитронно-эмиссионная томография, с ее помощью диагностируют травмы и последствия болезней;
• эхоэнцефалография применяется для выявления патологий мозга;
• нейросонография используется для исследования головного мозга новорожденных;
• краниография выявляет переломы костей в черепе и врожденные дефекты.

Какой конкретно вид обследования назначить, определяет лечащий доктор в зависимости от наличия симптомов. Лечение неврологических заболеваний и их профилактика - это его прерогатива. Самостоятельное принятие решения о лечении или прохождении исследования не рекомендуется.

Методы лечения

Существует четыре способа терапии, которые успешно применяют для лечения неврологических заболеваний (список их приведен выше):

Медикаментозный или лекарственный. Включает в себя широкий ассортимент препаратов, которые в соответствии с инструкцией по медицинскому применению используют для лечения этих состояний.

Физиотерапевтический . Включает различные занятия лечебной физкультурой, направленные на разные органы и мышцы, а также магнитную и лазеротерапию, электрофорез и другие виды физиотерапевтического воздействия.

Хирургический . Используется этот метод при прогрессировании заболевания и полного отсутствия эффекта от других способов терапии. Оперативные вмешательства осуществляются на нервных волокнах, спинном и головном мозге.

Немедикаментозный . К нему можно отнести диетотерапию, лечение лекарственными травами, иглоукалывание, массаж, мануальную и рефлексотерапию, остеопатию.

Детские неврологические заболевания: список и описание

Основными причинами, провоцирующими неврологический стресс или срыв, признаны:

• психологические травмы;
• некомфортная и агрессивная среда, в которой находится ребенок;
• неконтролируемые физические и умственные нагрузки;
• невозможность справится с сильными эмоциями (страх, обида).

Неразвитая нервная система ребенка не успевает своевременно отреагировать на различные стрессовые ситуации, поэтому дети не могут быстро адаптироваться к сложным жизненным условиям. Согласно данным медицинской статистики, список детских неврологических заболеваний неуклонно растет. Самых беззащитных жителей земного шара поражают такие болезни, как:

• Энурез или недержание урины. Очень часто встречается у маленьких мальчиков и проявляется в ослаблении контроля в ночное время. Причинами такого состояния детские неврологи называют: стрессы, постоянные наказания ребенка.
• Различные неврозы, которые занимают лидирующее место среди всех нарушений неврологического характера: боязнь высоты, темноты, одиночества и другие;
• заикание. Чаще всего встречается у мальчиков. Причина - это сильное потрясение в виде испуга или травмы, т. е. то, с чем ребенок не смог справиться самостоятельно и произошел сбой в речевом процессе.
• Тики . Различают моторные, они выражаются в подергивании, моргании или пожимании плечами; вокальные - хмыканье, покашливание; ритуальные - повторяются все действия, выполняемые в определенной последовательности; генерализованные, которые объединяют несколько видов. Причина тиков кроется в внимания, а также чрезмерной опеке, стрессе.
• Расстройства сна невротического характера. Предпосылками развития этого состояния считаются регулярные переутомления в дополнительных секциях, в школе и хронический стресс.
• Головные боли. Наличие этого симптома свидетельствует о присутствии патологического процесса неврологической направленности в организме ребенка.
• Синдром дефицита внимания. Особенно часто проявляется во время обучения в школе и дальше может перейти во взрослую жизнь. Проявления синдрома - это тревожность, агрессивность, негативизм, эмоциональная лабильность.

Список и описание неврологических заболеваний в детском возрасте можно продолжать бесконечно. С целью эффективности лечения патологий нервной системы следует своевременно обращаться за медицинской помощью. Частично помогут избежать этих нарушений нахождение общего языка с ребенком, поддержка и вера в его собственные силы, снисходительность и терпение, психологически благоприятный климат в семье. Главное в таких ситуациях - не искать виноватых, а совместно со специалистами (неврологами, психологами) найти правильный выход, думая в первую очередь о подрастающем поколении.

Неврологические заболевания у новорожденных

Список этих патологий возглавляют самые распространенные, такие как:

• Гипертонус и гипотонус. Признаком первого считается напряжение в мышечной ткани, не проходящее после первой недели жизни малютки. Симптомы второго - верхние и нижние конечности разогнуты, при пассивном разгибании отсутствует сопротивление. Лечение заключается в проведении регулярной гимнастики и курсов массажа.
• Синдром нарушения центральной нервной системы. Предполагается, что такое состояние прослеживается у большого количества новорожденных. Причины его появления кроются в неблагоприятных влияниях внешних условий на нервную систему в период вынашивания, родоразрешения и в первые дни жизни малыша. При первых признаках болезни следует незамедлительно начать лечение, используя физиотерапевтические методы. Несвоевременная терапия впоследствии обернется мозговой дисфункцией.
• Внутричерепное давление. Оно может быть неустойчивым или повышаться и приводить к гипертензивно-гидроцефальному синдрому. Симптомы, которые должны насторожить молодую мамочку, проявляются в виде частого плача, срыгивания особенно при смене атмосферного давления, раздражительности или, наоборот, отмечается сонливость, вялость, отсутствие аппетита. На переносице, висках и черепе малютки проявляется рисунок из вен, который заметен невооруженным глазом. К началу второго месяца от роду возможно увеличение размеров головы малыша.
• Перинатальная мозговая гиповозбудимость. Она возникает периодически или может быть постоянной, имеет выраженность разной силы. У малыша проявляется пассивность, вялость, он не проявляет любознательности, мышечная активность снижена, основные рефлексы - глотание и сосание - снижены, низкая двигательная активность. Этот вид патологии характерен для недоношенных младенцев, а также тех, которые подверглись гипоксии или родовой травме.

Любой мамочке необходимо знать признаки неврологических заболеваний у детей, список которых перечислен выше, и при малейшем подозрении обращаться за квалифицированной помощью к докторам в медицинское учреждение.

Подводя итоги

Ранний возраст индивида особо важен для всей последующей жизни, так как именно в этот период закладываются базовые основы для успешного физического благополучия. Своевременное устранение нарушений или стабилизация состояний, связанных с патологическими неврологическими проблемами, помогут быть здоровым.

К.И.Прощаев 1 , А.Н.Ильницкий 2 , К.В.Перелыгин 3
1 Белгородский государственный университет
2 Полоцкий государственный университет
3 Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН

Резюме. В статье представлены данные о признаках старения нервной системы и о возможности их коррекции посредством применения препарата Проноран.
Ключевые слова: старение, нервная система, Проноран.

NEUROLOGICAL SYMPTOMS OF AGEING AND THEIR CORRECTION

K.I.Prashchayeu 1 , A.N.Ilnitski 2 , K.V.Perelygin 3
1 Belgorod State University;
2 Polotsk State University;
3 S.-Petersburg Institue of Bioregulation and Gerontology

Summary. Information about symptoms of ageing of nervous system and possibility of their correction by using of Pronoran is presented.
Key words: ageing, nervous system, Pronoran.

В последние годы особое внимание уделяется проблемам гериатрии, что связано с увеличением доли пожилых людей в обществе, важностью использования их остаточной трудоспособности. Нередко этому препятствуют многочисленные заболевания, развивающиеся у пожилых, в том числе неврологического профиля. Так, по данным разных авторов, жалобы на когнитивные расстройства предъявляют не менее 80-83% пожилого населения нашей страны, причем в условиях отсутствия неврологических заболеваний. Это диктует необходимость не только глубокого изучения процессов естественного старения, но и активного поиска эффективных лекарственных препаратов, улучшающих когнитивные функции у гериатрического контингента больных .

Патоморфология старения центральной нервной системы
Процессы старения характеризуются серией одноплановых для всех органов и систем проявлений, которые заключаются в замещении активно действующих клеток жировой и соединительной тканью вследствие нарушения кровоснабжения из-за атеросклеротических и инволютивных процессов в сердечно-сосудистой системе .

Эти явления характерны и для центральной нервной системы. С возрастом масса головного мозга человека снижается, происходит уменьшение количества нейронов в коре мозга, подкорковых ядерных структурах и мозжечке при одновременном увеличении количества глиальных клеток. В первую очередь гибнут нейроны, занимающие полярное положение в отношении функциональной активности, т.е. активно функционирующие клетки и нейроциты, не имеющие функциональной нагрузки (ускоренный износ и атрофия покоя). Изменяется биохимия деятельности нейронов: снижается синтез и обмен нейромедиаторов, накапливаются промежуточные метаболиты, токсины, вызывающие множественные пролонгированные повреждения ДНК, что приводит к накоплению мутаций и замедляет течение репаративных процессов .

Описанные морфологические изменения мозговой ткани приводят к функциональным последствиям. Снижается электрическая активность нейронов коры и нарушается эффективность передачи нервных импульсов, снижается эффективность мозгового метаболизма, наблюдается каскад биохимических реакций - снижение концентрации дофамина, серотонина. На фоне гипоперфузии мозга отмечено накопление в нем провоспалительных сигнальных молекул - фактора некроза опухоли, провоспалительных интерлейкинов, что усугубляет процессы старения мозга и стимулирует клинические проявления этого старения .

Отметим, что начальные проявления старения появляются уже достаточно рано, в четвертую декаду жизни, в которую начинается процесс уменьшения количества нейронов. Однако само по себе уменьшение количества нервных клеток не имеет определяющего влияния на проявления старения. Более важным является состояние функциональных связей между нейронами, которые осуществляются благодаря нейротрансмиттерам, которые взаимодействуют с соответствующими рецепторами. Доказано, что в процессе нормального естественного старения происходит последовательное разобщение регуляторных систем нейронов мозга. В первую очередь это проявляется изменением сигнальных каскадов на уровне клеточного ядра, затем наблюдаются нарушение структурно-функциональных свойств синаптических мембран и их деградация .

Клинические проявления старения центральной нервной системы
В настоящее время известно, что имеется ряд заболеваний, развитие которых возможно только в пожилом и старческом возрасте, так называемые возраст-ассоциированные заболевания, к которым из патологии неврологической группы относят, прежде всего, болезнь Альцгеймера и сенильные психические расстройства. Вместе с тем описанные патоморфологические явления старения могут возникать при состояниях, называемых патобиогерозами, при которых биологический возраст человека опережает паспортный. К таким состояниям следует отнести дисциркуляторную энцефалопатию, чаще всего атеросклеротического генеза, болезнь Паркинсона. Клиническими проявлениями старения центральной нервной системы при данных заболеваниях будут хронические когнитивные расстройства, признаки гипоперфузии головного мозга - головокружение, неустойчивость при ходьбе, общая слабость, повышенная утомляемость, нарушения сна, нередко очаговая симптоматика - пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, при паркинсонических расстройствах - тремор .

Нормальное старение также сопровождается рядом симптомов, дебютирующих, как правило, в возрасте 50-60 лет. При этом несколько снижается способность к концентрации внимания и скорость обработки информации, умственная деятельность в пожилом возрасте требует относительно больше времени и усилий. При нормальном старении наблюдаются трудности при получении слухоречевой информации, зрительная информация лучше запоминается и перерабатывается. Помощь при заучивании и подсказки при воспроизведении существенно увеличивают объем запоминания, что является существенным дифференциально-диагностическим критерием. При наличии патологических процессов помощь при заучивании и воспроизведении, как правило, неэффективна. В целом при естественном старении когнитивные функции существенно не страдают, быстрое прогрессирование когнитивных расстройств является признаком органического поражения головного мозга .

Таким образом, как естественное старение, ассоциированные с возрастом заболевания, так и биопатогерозы характеризуются снижением перфузии ткани головного мозга, ангиоспазмом его сосудов, нарушениями электрической активности коры, снижением концентрации нейротрансмиттеров, включая дофамин, серотонин, норадреналин. В этой связи перспективным в клинической практике будет применение тех лекарственных препаратов, которые оказывают влияние на все указанные патогенетические звенья .

К препаратам, успешно используемым для коррекции проявлений старения центральной нервной системы, можно отнести пирибедил из группы дофаминомиметиков и противопаркинсонических средств («Проноран», Сервье, Франция).

По механизму действия Проноран является селективным агонистом D 2 /D 3 -дофаминовых рецепторов с дополнительными α 2 -норадренергическими свойствами .

Особенностью фармакологического действия Пронорана является его способность воздействовать на дофаминовые рецепторы в ядрах экстрапирамидной системы, стимулировать электрическую активность коры и подкорковых структур мозга, улучшать церебральное кровоснабжение за счет дилатации сосудов головного мозга .

Кроме того, Проноран блокирует пресинаптические α2-адренорецепторы префронтальной коры и голубого пятна. Эти свойства могут объяснять эффективность Пронорана при возрастных расстройствах памяти и внимания, поскольку позволяют стимулировать когнитивные функции и повышать работоспособность .

Препарат быстро адсорбируется из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 1 час после приема, связывание с белками плазмы низкое. Период полувыведения составляет около 2 ч, выводится преимущественно почками в виде метаболитов и желчью. Через 24 ч с мочой выводится 50% препарата, через 48 ч - 100% .

Проноран применяется при терапии хронических когнитивных расстройств и нейросенсорном дефиците в процессе старения; при болезни Паркинсона в виде монотерапии или на фоне применения леводопы, особенно при формах болезни, протекающих с тремором; в качестве вспомогательной терапии при облитерирующей патологии сосудов нижних конечностей; терапии симптомов офтальмологических заболеваний ишемического генеза (сужение остроты, полей зрения, снижение контрастности цветов) .

Прием препарата противопоказан при гиперчувствительности, артериальной гипотензии, в острой фазе инфаркта миокарда, в период беременности и лактации .

К настоящему времени закончен ряд исследований, свидетельствующих о высокой эффективности Пронорана.

Так, проведена оценка эффективности Пронорана в дозе 50 мг/сут у пожилых пациентов с жалобами на головокружение, расстройства памяти и настроения. Выполнено многоцентровое исследование, в которое было включено 684 пациентов, средний возраст которых составил 66 лет (55-75 лет). Все пациенты имели один или более признаков ухудшения мозговой деятельности (интеллектуальные расстройства, расстройства поведения, двигательные и сенсорные нарушения), 67% больных имели расстройства памяти. Длительность наблюдения составила 3 мес. Оценка эффективности препарата проводилась на основе динамики выраженности расстройств интеллекта, настроения, двигательных и нейросенсорных нарушений. Применена гериатрическая клиническая шкала, состоящая из 13 пунктов: память на недавние события, усталость, головокружение, шум в ушах, сон, скорость мышления, эмоциональная стабильность, общительность, мотивация, кооперация, ориентация во времени и пространстве, забота о себе. Выявлено, что Проноран достоверно улучшает память на недавние события на 34,8%, когнитивные функции у пожилых пациентов в целом на 33%. 85% исследователей оценивают эффективность Пронорана как «хорошую и очень хорошую», 80% пациентов оценивают лечение как «очень хорошее и хорошее», а 98,7% больных оценивают переносимость лечения как «очень хорошую». Полученные данные позволили сделать вывод, что Проноран - высокоэффективный препарат для лечения пожилых пациентов, имеющих нарушения мозговой функции, связанной со старением (расстройства памяти, настроения и головокружение) .

Изучена эффективность применения препарата Проноран у пожилых пациентов с дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатией и легкими когнитивными расстройствами. Исследование было открытым, в него было включено 22 пациента, средний возраст - 67 лет (53-78 лет). Испытуемые страдали дисциркуляторной энцефалопатией II стадии с признаками легких когнитивных расстройств, им был назначен Проноран в дозе 50 мг/сут, длительность лечения составила 3 мес. Эффективность терапии оценивалась по динамике когнитивных функций: памяти, внимания, психомоторных функций (по шкалам MMSE и депрессии Маттиса), по динамике субъективных неврологических симптомов: головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение сна, утомляемость. Выявлено, что Проноран достоверно улучшает когнитивные и психомоторные функции у пожилых пациентов, значительно улучшает самочувствие пациентов, уменьшает субъективные неврологические симптомы. Кроме того, Проноран показал хорошую переносимость, не влияя на жизненно важные функции организма .

Проноран обладает несомненными преимуществами в терапии когнитивных расстройств по сравнению с традиционными сосудорасширяющими препаратами. Об этом свидетельствуют результаты рандомизированного двойного слепого исследования, в котором сравнивалась эффективность Пронорана и сосудорасширяющего средства Винкамин. 84 больных в возрасте 55-75 лет получали либо Проноран в дозе 50 мг в сутки, либо Винкамин (60 мг/сут) в течение 3 мес. Исследование оценивало влияние Пронорана на различные психомоторные процессы, а также безопасность этого препарата. Выявлено, что Проноран достоверно улучшает внимание, о чем свидетельствовали показатели теста Brickenkamp (тест вычеркивания букв). Испытуемый должен был вычеркивать определенную букву в 14-строчном напечатанном тексте. При этом необходимо вычеркнуть как можно больше букв за ограниченное время. На каждую строчку давалось 20 секунд. Результат выражался в количестве вычеркнутых букв, общем числе ошибок и проценте ошибок. Проноран уменьшал количество ошибок, тогда как препарат сравнения не влиял на результаты теста .

Также Проноран способен улучшать гибкость мышления, которую оценивали с помощью нескольких тестов. Так, были применены: тест Guildford, или тест образования предложения. Испытуемый должен был составить осмысленное предложение из 4 заданных слов. Всего предлагалось 20 комбинаций из 4 слов. Тест Amthauer: определение общих свойств. Больному предлагалось 16 пар слов, у которых необходимо выделить общее. По результатам этих тестов Проноран не только улучшал показатели через 3 мес лечения, но и оказался более эффективным, чем препарат сравнения .

Проноран улучшает способность к запоминанию в пожилом возрасте. Память оценивали с помощью четырех тестов: воспроизведение короткого рассказа (больной должен воспроизвести как можно больше деталей); тест на зрительную память (больной должен воспроизвести знакомые объекты, показанные в определенное время); воспроизведение последовательности чисел спустя короткое время после их предъявления; воспроизведение последовательности букв спустя короткое время после их предъявления. Выявлено, что Проноран существенно улучшал показатели каждого из этих четырех тестов. Причем в каждом случае он оказывался значительно эффективнее препарата сравнения .

В целом пациенты, принимавшие Проноран, отмечали улучшение общего самочувствия, прилив жизненной энергии, повышение работоспособности, что достоверно отличало препарат от Винкамина .

Таким образом, Проноран является современным эффективным препаратом, нивелирующим отрицательные неврологические последствия как естественного старения, так и симптоматики патобиогерозов и ассоциированных с возрастом заболеваний.

Сведения об авторах:
Прощаев Кирилл Иванович - д-р мед. наук, проф. каф. внутренних болезней №2 БелГУ
А.Н.Ильницкий - д-р мед. наук, проф., Полоцкий государственный университет
К.В.Перелыгин - канд. мед. наук, Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН

ЛИТЕРАТУРА

1. Прощаев К.И., Ильницкий А.Н., Коновалов С.С. Избранные лекции по гериатрии. СПб.: Прайм-Еврознак. 2008.
2. Шабалин В.Н. Руководство по геронтологии. М.: Цитадель-Трейд. 2005.
3. Пальцев М.А., Кветной ИМ. Руководство по нейроиммуноэндокринологии. М.: Медицина. 2006.
4. Saraux H, HacheJC, Pradere E. Interet de Trivastal retard 50 dans les degenerescences maculaires liees a 1age avec mesure de la sensibilite au contraste.J Int Med 1992; 257:119-23.
5. Corradino C. Trivastal retard 50 in everyday medical practice. Its value in the treatment of dizziness, tinnitus and memory disorders. Trib Med 1988; 3:39-42.
6. Gallet B, Ane R. Efficacy of Trivastal retard 50 in cochleovestibular Syndromes. Arch Otolaryngol 1989; 7:50-4.
7. Bille J, Bukowski JV, De-Ferron A. Cerebral decline and therapeutics: a multicenter clinical trial of Trivastal retard 50 in neurogeriatrics. Psychol Med 1986; 18: 609-26.
8. Mounier-Kuhn P, Pialoux P. Etude de 1"acceptabilite" de Trivastal retard 50 en ORL Appreciation clinique et electronysta-mographique dun traitement au long cours dans les vertiges posttraumatiques, la maladie de Meniere, les trauma- tismes sonores, les acouphenes et les presbyacousies. Expert Report 1974.
9. Pujol R. Cochlear neuropharmacology: advances and perspectives. First multidisciplinary meetings on Trivastal retard 50. Collection Scientifique, Trivastal retard 50 mg LP Editions Eutherapie 1991; 99-102.
10. Nagaraja D. Randomized clinical trial of the dopamine receptor agonist piribedil in the treatment of age associated memory impairment. Am J Psychiatry2001; 158:1517-9.
11. Millan M, Cussac D, Milligan G. Antiparkinsonian agent Piribedil displays antagonist properties at native, rat, and cloned, human α 2 adrenoceptors: cellular and functional characterization. J Pharmacol Experiment 2001; 297: 876-87.
12. Gallet B, Ane E. Efficacite de Trivastal retard 50 dans les syndromes cochle"o-vestibulaires. JAMA 1991; 1:59-61.
13. Lambrozo J. Value of Trvastal retard 50 in the long-term treatment of chronic cerebral insufficiency. National multicenter study involving 2758 patients. CR Ther 1983; 1:9-19.
14. Grange GD. Utility of Trivastal retard 50 in macular drusen. Gaz Med Fr 1984; 91: 115-7.
15. Scholing WE. Etude en double insu, par tests psychometriques. Trivastal retard 50 centre produit de reference. Tempo Medical 1982; 114: 36-40.

В нашей сегодняшней статье:

Нервная система.

Старение - Выше были приведены некоторые факты, показывающие, что старение рецепторов начинается очень рано и продолжается затем всю жизнь. Естественно возникает вопрос, не происходит ли аналогичный процесс в других отделах нервной системы.

На первый взгляд кажется, что это не так. Электрограммы, характеризующие нервно-мышечную возбудимость, у здоровых людей в возрасте 20 и 60 лет одинаковы. Можно, однако, отнести эту кажущуюся стабильность за счет низкой чувствительности методов исследования.

И действительно, при измерении скорости проведении импульса по двигательным нервам у человека выявляется, что с возрастом происходит постепенное понижение максимальной скорости проведения; причем это понижение обнаруживается очень рано. Норрис, Шок и Влгман, например, приводят следующие средние показатели скорости проведения импульса по локтевому нерву, между подкрыльцовой областью и локтевой ямкой (табл. 14). С этим замедлением проведения импульса по двигательным нервам в сочетании с инволюцией рецепторов и связано отчасти замедление психомоторной реакции, наблюдаемое с возрастом (как у человека, так и у крысы). Приводимые ниже данные Беллиса дают об этом наглядное представление (табл. 15). Расчет, однако, показывает, что замедление психомоторной реакции нельзя отнести только за счет влияния упомянутых выше двух факторов; изменяются, по-видимому, также и центральные интегрирующие механизмы.

Это предположение тем более вероятно, что по новейшим данным у здоровых людей по мере старения уменьшается интенсивность мозгового кровотока и потребление кислорода тканью мозга, что сопровождается уменьшением плотности нейронов в коре (табл. 16), (фиг. 4). Судя по приведенным данным, постепенные изменения начинаются с детского возраста. Эти изменения нельзя приписывать только , так как они особенно сильно выражены в возрасте, в котором это заболевание проявляется очень редко.

Умственные способности.

У здорового взрослого человека с возрастом постепенно замедляется обмен веществ в головном мозгу, замедляется передача нервного возбуждения, притупляются различные виды чувствительности и одновременно снижается активность эффекторных органов. В результате такой постепенной физиологической инволюции должно происходить снижение умственных способностей. Это как раз и показано в ряде новейших исследований. Здесь не место излагать их подробно, читатель может ознакомиться с ними по последним обзорам Пако, Андерсона, Джонса и Каплана. Надо признать, что психометрические исследования влияния возраста на умственные способности сопряжены с большими трудностями. Нет оснований подходить с одинаковой меркой к оценке той или иной способности интеллекта у детей, у молодых и у пожилых людей. Если даже строго следить за тем, чтобы при сравнении индексов интеллекта в различных возрастных группах эти группы были сопоставимы по другим признакам (например, по образованию), результаты такого сравнения следует оценивать с осторожностью, не забывая о роли исторической эпохи, которая оказывает большое нлияние на развитие интеллекта. Идеальными были бы так называемые продольные обследования, т. е. обследования лиц, принадлежащих к определенной группе населения в различном возрасте на протяжении жизни, с использованием одних и тех же методов. К сожалению, по вполне понятным причинам, провести такое обследование довольно трудно.

Мы вынуждены поэтому удовлетвориться результатами поперечных обследований (т. е. таких, при которых в какой-то данный момент сравнивают людей различного возраста). При этом, естественно, следует обращать внимание, главным образом, на возрастные изменения тех индексов интеллекта, которые в наименьшей степени подвержены влиянию упомянутых выше источников ошибок. Различные типы памяти, по-видимому, начинают изменяться в весьма раннем возрасте - по крайней мере у людей среднего интеллектуального уровня. Память на непосредственно воспринимаемые объекты страдает менее всего; так, Пако установил, что за период с 20 до 50 лет потеря такой памяти выражается одной единицей измерения. Конкретная память в несколько большей степени подвержена возрастным изменениям. Вейсс показал, что она снижается на 30-35% за период от 30 до 50 лет. То же относится к логической памяти, которая, по данным Пако, снижается между 20 и 50 годами на 35-40%. Сильнее других нарушается ассоциативная память. Джонс, Конрад и Горн показали, что снижение памяти этого типа начинается с 20 лет и отчетливо ускоряется после 45. Способность к обучению, в основе которой лежит память, но которая связана, кроме того, с пониманием проблемы, утомляемостью, целеустремленностью и др., также существенно изменяется с возрастом. То же относится к способности рассуждения. Фулдс и Равен установили, например, что если принять эту способность в возрасте 20 лет за 100, то в 30 лет она составит 96, в 40 лет - 87, в 50 лет - 80 и в 60 лет - 75! Другие, а именно наиболее активные способности интеллекта, в частности способность накапливать словарный запас, наоборот, сохраняются значительно дольше, а у людей высокого интеллекта они могут даже продолжать развиваться.

Психометрические исследования с использованием полного набора тестов также подтверждают влияние возраста на интеллект. Майлс и Майлс утверждают, что интеллект достигает максимального развития к 18 годам, затем наступает медленное снижение интеллекта, достигающее к 50 годам 10%, впоследствии темп снижения интеллекта ускоряется. Джонс и Конрад также считают, что развитие интеллекта достигает максимума к 18-21 году; они также отмечают снижение интеллекта между 18 и 60 годами, хотя, по их данным, это снижение не столь сильно выражено. Наконец, Векслер относит максимум развития интеллекта на возраст в 20-29 лет. По всей вероятности, все сказанное не относится к лицам более высокого интеллекта; такой вывод можно сделать из продольного обследования, проведенного Бейли и Оденом, которое, правда, не лишено недостатков. Создается, однако, впечатление, что различие в скорости снижения интеллектуальных способностей у более "одаренных" и менее "одаренных" лиц чисто количественное. Оценка интеллекта - дело чрезвычайно тонкое, особенно когда речь идет об исключительна одаренных людях. Имеется, однако, косвенный путь для такой оценки - это изучение влияния возраста на творческую деятельность выдающихся людей, т.е. установление возраста их "максимальной творческой отдачи", что, правда, не всегда легко сделать. Леман предпринял такую попытку, использовав материалы, собиравшиеся Бенедиктеном в течение 20 лет. Совпадение результатов, полученных для весьма несхожих "личностей", оказалось просто поразительным, особенно если учесть тщательность, с которой собирались данные о выдающихся личностях в различных областях знания (фиг. 5).

Ученые-химики делали свои наиболее выдающиеся научные открытия в возрасте 26-30 лет, математики, физики и специалисты в области электроники - в возрасте 30-34 лет, генетики и психологи - в возрасте 30-39 лет, астрономы, геологи, бактериологи и патологи - в возрасте 35-39 лет. Выдающиеся музыкальные произведения также создавались композиторами в молодом возрасте - для авторов симфоний - это 30-34 года, для авторов камерной музыки - это 35-39 лет. Возраст писателей к моменту создания ими выдающихся литературных произведений также не выше (менее 45 лет); для поэтов этот возраст на 10-15 лет меньше, чем для прозаиков. Само собой разумеется, что здесь, приводятся средние показатели; Леман посвящает специальную главу примерам создания выдающихся произведений в зрелом и даже в старческом возрасте. Из всего сказанного следует, что психические функции организма, так же как и физиологические, быстро достигают максимальной фазы своего развития; с наступлением же "зрелого возраста" интенсивность многих из этих функций начинает медленно снижаться. Само гобой разумеется, что это снижение интеллекта частично компенсируется жизненным опытом и большей зрелостью суждений.

В заключение этой главы можно сказать, что постепенное старение организма - процесс абсолютно реальный, представление же о "постоянстве", якобы характерном для периода зрелости, является чисто теоретическим. Сказанное отнюдь не относится только к человеку; к аналогичным выводам приводят исследования на животных, например на крысах.

Как у человека, так и у животных инволюция некоторых функций наблюдается чрезвычайно рано, иногда с самого рождения. Такие функции Бюргер относит к типу А. У человека хорошим примером функций этого типа может служить зрительная аккомодация.

Большинство же функций характеризуется наличием максимума интенсивности, который приходится обычно на возраст 20 лет. После этого максимума начинается более или менее закономерное снижение интенсивности, причем у некоторых темп инволюции после 50 лет нарастает. Итак, стабильность физиологических функций в организме взрослого человека весьма относительна; можно утверждать, что, едва достигнув зрелости, наш организм начинает медленно склоняться к старости.